Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебник Максимовского МГМСУ

.pdf
Скачиваний:
6397
Добавлен:
09.12.2013
Размер:
15.72 Mб
Скачать

эритемы на коже. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быст­ рую утомляемость, ухудшение памя­ ти.

При пеллагре наблюдают типичные изменения в виде деменции, диареи, дерматита. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выража­ ется психическим расстройством (уг­ нетение, депрессия). Диарея характе­ ризуется упорным истощающим по­ носом. Дерматит проявляется следую­ щими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участ­ ках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверх­ ность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полно­ стью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, яркокрасным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эро­ зии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникнове­ нии пеллагры определенную роль иг­ рает также недостаточное поступле­ ние в организм витаминов В,, В2 и В6. Недостаточность витамина РР под­ тверждают результаты лабораторных исследований.

Лечение заключается в назначении никотинамида по 0,05 г либо никоти­ новой кислоты внутрь (после еды) по 0,05 г 2—3 раза в день или парентера­ льно вводят 1 % раствор по 1 мл 1 — 2 раза в день в течение 15—20 дней. Одновременно дают тиамин, рибо­ флавин и пиридоксин, а также про­ дукты, богатые метионином (творог).

Недостаточность аскорбиновой кис­ лоты (витамин С) . Суточная потреб­ ность в аскорбиновой кислоте состав­ ляет в среднем 70—100 мг. Организм человека не способен сам синтезиро­ вать витамин С, и потребность в нем удовлетворяется введением с пищей. При недостаточном количестве ас­ корбиновой кислоты в пище или не­

полном ее усвоении развивается ги­ повитаминоз С, при котором проис­ ходят нарушение системы окислите­ льно-восстановительных ферментов, значительные изменения в углевод­ ном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшают­ ся фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соеди­ нительной ткани, что вызывает повы­ шенную проницаемость сосудов и тканей.

В возникновении эндогенного ги­ повитаминоза аскорбиновой кислоты важную роль играют чрезмерная фи­ зическая нагрузка, инфекционные за­ болевания, переохлаждение, напря­ жение нервной системы, беремен­ ность, недостаточность белка в пище, избыточное поступление ретинола и др.

Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии сво­ бодной соляной кислоты в желудке ас­ корбиновая кислота разрушается быст­ рее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.

Клиническая картина. Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и ослож­ нений, вызванных вторичной инфек­ цией. Недостаточность аскорбиновой кислоты, особенно авитаминоз С, со­ провождается недомоганием, слабо­ стью, быстрой утомляемостью, отсут­ ствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится. Недостаточность витамина С всегда проявляется изме­ нениями в полости рта. В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возни­ кает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки рта, под­ кожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость уве­ личивается при сочетании недоста­ точности аскорбиновой кислоты и

541

рутина (витамин Р). Наряду с петехиями в местах травмы слизистой обо­ лочки имеются обширные кровоизли­ яния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Возможны по­ движность и выпадение зубов. В да­ льнейшем на участках кровоизлияний развивается язвенно-некротический процесс, что обусловлено присоеди­ нением вторичной инфекции. Некро­ зы чаше локализуются в области мин­ далин и десневого края.

Дифференциальная диагностика.

Увеличение десневых сосочков в на­ чальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от ги­ пертрофического гингивита. При то­ чечных кровоизлияниях на слизистой оболочке рта следует исключить бо­ лезни крови, при которых может на­ блюдаться аналогичная картина. Яз­ венно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвен­ но-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значе­ ние в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных ис­ следований. Гипоили авитаминоз С подтверждается определением пони­ женного уровня аскорбиновой кисло­ ты в крови.

Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4—5 раз в сутки (по­ сле еды) или аскорбинат натрия па­ рентерально по 1—3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно прини­ мать рутин (по 50—100 мг 2—3 раза в сутки).

Показаны поливитаминные пре­ параты, содержащие аскорбиновую кислоту (аскорутин, аснитин, унде­ вит и др.), а также диета с большим количеством овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоно­ сителей (шиповника, черной сморо­ дины, облепихи и др.). При выра­ женном симптоме кровоточивости

рекомендуется также кальция хло­ рид, витамин К.

Недостаточность пиридоксина (ви­ тамин В6). Пиридоксин активно уча­ ствует в обмене аминокислот (трип­ тофана, мстионина, цистеина, серина, глутаминовой кислоты), а также в процессах липидного обмена, в част­ ности нормализует его при атероскле­ розе.

Недостаточность витамина В6 раз­ вивается при его дефиците в продук­ тах питания, а также при нарушении его синтеза микрофлорой кишечника. Формированию эндогенной недоста­ точности пиридоксина способствуют кишечные инфекции, болезни пече­ ни, токсикоз беременных, длительная аптибиотикотерапия и др.

Клиническая картина. При н е ю статочности витамина В6 нарушаются функции центральной и перифериче­ ской нервной системы, появляются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический не­ врит, нейродермит, себорейный дер­ матит. В полости рта — ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Поражение языка характеризуется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, умеренно выраженной складчатостью языка, извращением и понижением вкусовой чувствительности, рециди­ вирующей глоссалгией.

Лечение. В стоматологической практике пиридоксин назначают внутрь (после еды) в таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г 1-2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримы­ шечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1—2 приема). Курс лечения 1 мес.

Недостаточность цианокобаламина (витамин В1 2 ). Цианокобаламин, не­ обходимый для нормального кровет­ ворения и созревания эритроцитов, является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, требующихся для нормального кроветворения. Дейст­ вие витамина В,2 на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влияии-

542

ем превращается в активную форму и

ления в органах и тканях. Участвует в

способствует

нормальному

гемопоэзу.

процессах

клеточного

метаболизма,

а

Витамин В|2 и (родиевая кислота уча­

также синтезе гема и белков. Витамин

ствуют в синтезе гемоглобина.

 

 

Е

нормализует

проницаемость

и

Недостаточность цианокобаламина

прочность сосудистой стенки и в пер­

развивается

при

ограниченном

по­

вую очередь капилляров десны. При

треблении мяса и молочных продук­

гиповитаминозе Е в эксперименте об­

тов (вегетарианское питание). Эндо­

наружены повышение проницаемости

генный

гиповитаминоз

наблюдают

и ломкости капилляров, дегенератив­

чаще всего при нарушении его синте­

ные изменения в нервных клетках,

за в кишечнике из-за отсутствия гаст-

скелетных мышцах и мышце сердца,

ромукопротеина

в стенках желудка.

жировая инфильтрация печени.

 

Клиническая картина.

При

недо­

В стоматологии витамин Е приме­

статочности В,2 возникает злокачест­

няют для лечения пародонтита. Пре­

венная

мегалобластическая

анемия

парат вводят внутримышечно, а также

Алдисона—Бирмера. Помимо нару­

в виде пародонтальных повязок. При

шения

функции

кроветворения,

для

лечении

заболеваний

слизистой обо­

гиповитаминоза В)2 характерны пора­

лочки рта витамин Е используют для

жения

периферических

нервов

(не­

ускорения ее регенерации. Ацетат то­

врит, невралгия, парестезии языка и

коферола

сочетают с

витамином

А

слизистой оболочки рта). Ранними

для аппликаций на область эрозий и

признаками развивающейся В,2-де-

язв. При введении внутримышечно

фицитной анемии являются

пораже­

ацетат

токоферола

назначают

по

ния языка: жжение, покалывание, па­

50—100 мг в сутки в течение 20—40

рестезии, может быть гиперемия кон­

дней. Для этого используют 5 %, 10 %

чика и боковых поверхностей языка

и 30 % раствор токоферола ацетата в

на фоне атрофии его сосочков — «по­

масле. При приеме внутрь дозы такие

лированный»

язык

(гунтеровский

же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 % рас­

глоссит,

или

глоссит Меллера—Гун­

твора содержат соответственно 0,05 и

тера).

 

 

 

 

 

 

 

0,1

г токоферола

ацетата.

 

Лечение. При анемии Аддисона— Бирмера витамин В12 вводят внутри­ мышечно или подкожно по 100— 200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усили­ вающую его действие. Курс лечения 20 дней.

Цианокобаламин применяют также при лечении кандидоза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, красной волчанки и др. Выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина. Не рекомендуется совместное введение (в одном шпри­ це) растворов витаминов В|2, В, и В6, поскольку содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызы­ вает разрушение других витаминов.

Недостаточность токоферола (вита­ мин Е). Токоферол, являясь природ­ ным антиоксидантом, тормозит про­ цесс пероксидного окисления липидов и соответственно продуктов окис­

11.7. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях

Современные клинические и экспе­ риментальные методы исследования позволили установить тесную анато- мо-физиологическую связь полости рта с разными системами организма: с центральной нервной, а также с же­ лудочно-кишечным трактом, эндо­ кринной и сердечно-сосудистой сис­ темами. Это позволило исследовате­ лям сделать вывод о том, что боль­ шинство заболеваний слизистой обо­ лочки рта обусловлено нарушениями функций определенных органов и си­ стем, в первую очередь желудочнокишечного тракта. Значительный вклад в изучение этой проблемы вне­ сли отечественные ученые Е.Е.Плато­ нов, Б.М.Пашков, Г.В.Банченко и др.

543

Первые симптомы

 

некоторых

 

сис­

слизистой оболочки рта, степень вы­

темных

заболеваний

 

часто

проявля­

раженности которых зависит от фор­

ются

на

слизистой оболочке рта,

что

мы, тяжести и длительности течения

и заставляет больных вначале обра­

основного

заболевания.

 

Лечение

щаться за помощью к стоматологу.

основного

заболевания

 

способствует

Причем

изменения

 

слизистой

 

обо­

уменьшению или исчезновению пато­

лочки рта не имеют специфических

логических изменений в полости рта.

проявлений,

 

характерных

для

 

того

Доказана

взаимосвязь

 

нарушения

или

иного

соматического

заболева­

кислотообразующей

функции

желуд­

ния, что создает трудности в правиль­

ка и патологических изменений на

ном их распознавании. Поэтому в

слизистой

оболочке

рта.

 

Секреция

ряде случаев для правильной поста­

желудка,

как показали

исследования

новки диагноза наряду со стоматоло­

С.П.Коломиец (1970), тесным обра­

гом необходимо участие врачей дру­

зом связана с секрецией слюнных же­

гих специальностей

 

(терапевтов,

ал­

лез. Обострение язвенной болезни со­

лергологов,

отоларингологов,

гастро­

провождается снижением

 

реактивно­

энтерологов и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

сти слизистой оболочки

рта.

 

 

Слизистая

оболочка

рта

вовлекает­

В.В.Хазанова установила,

 

что

реци­

ся в патологический процесс при раз­

дивирующий афтозный стоматит про­

личных

соматических

заболеваниях

в

текает на фоне дисбактериоза кишеч­

неодинаковой степени. В данном раз­

ника. Многие авторы считают, что у

деле мы остановимся только на тех

больных

рецидивирующим

 

афтозным

заболеваниях,

которые

сопровожда­

стоматитом в тонком отделе кишеч­

ются

выраженными

изменениями

на

ника

происходят

изменения,

анало­

слизистой оболочке рта, знание кото­

гичные

поражению

слизистой

обо­

рых необходимо для ранней диагнос­

лочки

рта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тики

общесоматического заболевания

Данные,

полученные

В.Е.Рудневой

и выбора правильной

тактики

лече­

(1971), свидетельствуют

 

о

 

том,

что

ния его проявлений

в полости

рта.

 

 

 

 

при язвенной болезни желудка повы­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шается

концентрация

гистамина в

11,7.1.

 

Изменения

слизистой

 

 

 

 

сыворотке

крови

 

и

одновременно

 

 

 

 

 

снижается активность гистаминазы, а

оболочки рта

при

заболеваниях

 

 

 

 

также

увеличивается

активность

гиа-

желудочно-кишечного

 

тракта

 

 

 

 

 

 

 

луронидазы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заболевания

 

желудочно-кишечного

Одним из важных факторов, вызы­

тракта довольно

часто сопровождают­

вающих

изменения

слизистой

обо­

ся изменениями

в полости рта. Это в

лочки

рта

при

патологии

желудоч­

значительной

степени

обусловлено

но-кишечного тракта, является дефи­

цит витаминов, особенно группы

В.

морфофункциональным

единством

Таким образом, как следует из дан­

слизистой оболочки рта и всего пи­

щеварительного

тракта.

Слизистая

ных,

полученных

многочисленными

оболочка рта является

областью

 

реф­

авторами, все вышеуказанные

звенья

 

патогенеза

желудочно-кишечных

за­

лекторного

воздействия

различных

болеваний

(повышение

 

 

сосудисто-

отделов

желудочно-кишечного

трак­

 

 

тканевой

проницаемости,

 

гиповита­

та, и

в то же время ее рецепторы ока­

 

миноз, дисбактериоз кишечника, дис­

зывают

влияние

на

секреторную

и

баланс

иммунной

системы

и

др.)

моторную деятельность

последнего.

формируют

анатомо-физиологиче-

Исследованиями

 

многих

авторов

 

скую

связь

различных

отделов

желу­

доказано, что

при хроническом

 

гаст­

 

дочно-кишечного

тракта

и

его нача­

рите,

язвенной

болезни

желудка

и

льного отдела — полости

рта.

 

 

двенадцатиперстной

кишки, хрониче­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ском колите и энтероколите обнару­

Изменение языка. При заболевани­

живают

разнообразные

изменения

ях желудочно-кишечного

тракта

луч-

544

ше всего изучено состояние языка.

гастрита,

язвенной

болезни,

энтеро­

Вид языка, как считают многие авто­

колита и колита количество налета

ры, может иметь важное диагности­

увеличивается,

 

он

покрывает

всю

ческое значение и указывать на име­

спинку

языка,

локализуясь

преиму­

ющуюся

патологию пищеварительно­

щественно в задних его отделах. Об­

го тракта. Изменения языка при забо­

разование налета, как правило, не со­

леваниях желудочно-кишечного трак­

провождается

субъективными

ощуще­

та

имеют

неспецифический

характер,

ниями. Лиш ь при толстом, плотном

проявляются

образованием

налета,

слое налета на языке могут возникать

отечностью, десквамацией,

атрофией

ощущение

дискомфорта

и

некоторое

сосочков,

парестезией,

нарушением

снижение

вкусовой

чувствительности.

вкусовой

чувствительности,

а

также

Обычно налет на языке имеет серова­

достаточно лабильны, они могут ис­

то-белый цвет, но он может приобре­

чезать в период ремиссии основного

тать различные оттенки (желтый, бу­

заболевания или в процессе его лече­

рый). Цвет налета в основном обу­

ния.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

словлен

красителями

пищевых про­

 

Обложенность

языка

обнаруживают

дуктов,

лекарственных

 

препаратов

 

или

обострениями

желудочно-кишеч­

чаше всего. Налет состоит в основном

ных

заболеваний: язвенной

болезни,

из

ороговевших

клеток

эпителия,

хронического

гепатита,

холецистита

бактерий, грибов, пищевых

остатков.

(желтый, бурый).

 

 

 

 

 

 

Степень

выраженности налета

зави­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сит от разных причин. Количество

Отечное

 

состояние

языка

 

является

налета на языке увеличивается при

важным

признаком

заболеваний

же­

снижении

его

самоочищения,

глав­

лудочно-кишечного тракта. Как пра­

ным образом при жевании. При

вило, отечность

языка

обнаруживает

оценке

степени

обложенности

языка

врач при осмотре, поскольку она не

важно

учитывать

состав,

консистен­

вызывает болезненных ощущений, за

цию принимаемой пищи, а также ре­

исключением

случаев

значительного

гулярность

индивидуальных

гигиени­

отека, когда происходит прикусыва-

ческих мероприятий и другие факто­

ние языка при еде, разговоре. Отеч­

ры. Количество налета на языке варь­

ное

состояние

определяется

при

ирует в течение дня: утром его боль­

осмотре

по

выраженным

отпечаткам

ше, чем в дневное и вечернее время,

зубов на его боковых поверхностях, а

поскольку

происходит

уменьшение

также увеличению его размеров. В ка­

количества налета после еды. Нару­

честве объективного

метода

исследо­

шение процесса нормального (физио­

вания,

позволяющего определить

на­

логического) ороговения и слущива-

личие отека, служит волдырная проба

ния эпителия также определяет коли­

Мак-Клюра—Олдрича

 

 

(подробное

чество и плотность налета. Так, при

описание см. в главе 4). С помощью

атрофии

нитевидных

сосочков

языка

волдырной

пробы

можно

определить

налета мало или он вообще отсутству­

состояние скрытого отека, что позво­

ет. При гипертрофии этих сосочков

лит диагностировать ранние (пред-

на

поверхности

языка

образуется

клинические)

изменения.

 

В.А.Епи­

трудносни мающийся

толстый

слой

шев (1970) описал нарушение гидро­

налета, состоящий в основном из

филии слизистой оболочки рта при

слипшихся

ороговевших

нитевидных

хронических гастритах. При анацид-

сосочков.

 

 

 

 

 

 

 

ном

гастрите

установлено

уменьше­

 

Состояние языка может свидетель­

ние,

а

при

гиперацидном

— увеличе­

 

ние

времени

рассасывания

волдыр­

ствовать о

расстройствах

пищеварите­

ной

пробы.

Следует

учитывать,

что

льной

системы. Обложенность

языка

отек

языка

состояние,

ассоцииро­

является одним из характерных симп­

ванное с хроническими

заболевания­

томов

 

заболеваний

желудочно-ки­

 

ми кишечника

(энтероколит, колит),

шечного тракта. Так,

при обострении

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35 Зак. 5491. Ю. М. Мнксимовский

545

при которых

выявляют

нарушение

ности,

инфекционных

поражениях

водного обмена.

 

 

печени десквамативный

глоссит часто

Изменение

сосочков языка

часто

сочетается с атрофией и сглаженно­

фиксируют при

патологии

пищевари­

стью сосочков языка. Эти изменения,

тельного тракта. В патогенезе этих

как правило,

болезненных ощущений

изменений

лежат преимущественно

не вызывают и больные часто не

трофические

расстройства,

а

также

предполагают

об их существовании,

нарушение

витаминного

 

баланса

лишь иногда предъявляют жалобы на

вследствие

недостаточного

усвоения

жжение,

болезненность

при приеме

исинтеза микрофлорой кишечника раздражающей пищи. Характерно по­

витаминов В|, В2, В6, В!2.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка можно диффе­ ренцировать гиперпластический глос­ сит от атрофического.

Гиперпластический глоссит наблю­ дают чаще у больных гастритом с по­ вышенной кислотностью, при обо­ стрении язвенной болезни. Глоссит характеризуется гипертрофией сосоч­ ков языка, плотным налетом, увели­ чением размеров языка за счет выра­ женной отечности.

Атрофический глоссит обнаружи­ вают при гастрите с секреторной не­ достаточностью, гепатите, гастроэн­ терите, колите. При этой форме глоссита наблюдают атрофию и сглаженность сосочков языка, от­ сутствие налета. Иногда атрофия со­ сочков резко выражена, язык глад­ кий, блестящий. Он может быть гиперемированным (эритематозный) или бледно-розовым. В некоторых случаях язык имеет вид «лакирован­ ного» с ярко - красными пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Атрофия сосочков языка мо­ жет вызывать чувство жжения, бо­ лезненности, покалывания при при­ еме острой и пряной пищи .

Десквамацию эпителия языка дово­ льно часто обнаруживают при заболе­ ваниях желудочно-кишечного тракта и она может быть различной степени выраженности. Десквамация встреча­ ется чаще у больных хроническим га­ стритом с секреторной недостаточно­ стью, хроническим колитом, заболе­ ваниями печени. Характеризуется по­ явлением на спинке языка очагов десквамации эпителия нитевидных со­ сочков. При секреторной недостаточ­

явление очагов десквамации в период обострения хронического заболева­ ния желудочно-кишечного тракта и их исчезновение в период ремиссии.

Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникает жжение, пощипывание, покалывание языка. Эти ощущения часто сопровождают десквамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых изменений языка.

Нарушение вкусовой чувствительно­ сти определяют методом функциона­ льной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функцио­ нирующих рецепторов зависит от воз­ раста и состояния пищеварительного тракта. В норме максимальная актив­ ность вкусовых рецепторов выявляет­ ся натощак. После приема пищи уро­ вень их мобильности снижается. Ре­ акция вкусовых рецепторов языка по­ является в ответ на поступающие им­ пульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка центро­ бежным путем. При язвенной болез­ ни, опухолях желудка вследствие рас­ стройства его секреторной и двигате­ льной функций нарушается рефлек­ торная связь рецепторов языка и же­ лудка. Это проявляется различными изменениями функциональной моби­ льности вкусовых рецепторов (повы­ шением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.). Нарушения вкусовой чувствите­ льности могут возникать также при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильнообложенный язык, яв­ ления атрофии или десквамации).

Поражения слизистой оболочки рта.

Эрозивно-язвенные поражения слизи­ стой оболочки рта, развивающиеся

546

при заболеваниях желудочно-кишеч­ ного тракта, являются преимущест­ венно следствием трофических рас­ стройств. Имеется большое количест­ во сообщений о наличии эрозий и язв на слизистой оболочке рта при язвен­ ной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Известна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желудочно-ки­ шечной патологией. Примерно 50 % больных с заболеваниями желудоч­ но-кишечного тракта (хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим афтозным стомати­ том различной степени тяжести.

 

Изменение цвета слизистой оболоч­

ки

рта может проявляться на фо­

не

желудочно-кишечной патологии.

В период обострения язвенной болез­ ни, энтероколита, колита часто раз­ виваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть тече­ ния которых зависит от длительности течения и частоты обострений основ­ ного заболевания. Слизистая оболоч­ ка рта в области поражения харак­ теризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического те­ чения процесса. В этом случае у боль­ ных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наибо­ лее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обостре­ нии хронического колита. В период ремиссии желудочно-кишечных забо­ леваний симптомы катарального гин­ гивита или стоматита становятся слабовыраженными или полностью ис­ чезают.

Следует помнить о том, что подоб­ ные изменения слизистой оболочки рта могут быть проявлениями других заболеваний и состояний организма (инфекционных, включая грибковые, аллергических, сердечно-сосудистых, гиповитаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора ме­ тодов лечения необходимо тщатель­ ное обследование больного.

35*

Нарушения саливации могут прояв­ ляться в виде гиперили гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказано, что у больных язвенной бо­ лезнью желудка и двенадцатиперст­ ной кишки наблюдают морфологиче­ ские и функциональные изменения в малых слюнных железах. При язвен­ ной болезни в начальной стадии (сро­ ком до года), а также ее обострении повышается саливация с последую­ щим развитием гипосаливации. Боль­ ные начинают предъявлять жалобы на сухость во рту. Клинически наруше­ ние саливации часто сочетается с дру­ гими описанными ранее изменения­ ми в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

Лечение. Как правило, катаральный стоматит, гингивит или глоссит на фоне желудочно-кишечных заболева­ ний не требуют специального местно­ го лечения. Даются рекомендации по уходу за полостью рта и по рациона­ льной гигиене. При наличии показа­ ний назначают полоскания антисеп­ тическими или противовоспалитель­ ными препаратами (хлоргексидин, этоний, настойка календулы, ромаш­ ки и др.). Обязательно лечение основ­ ного заболевания желудочно-кишеч­ ного тракта. Кроме того, учитывая гиповитаминоз группы В, а также дисбактериоз в полости рта и кишеч­ нике у большинства больных с хрони­ ческими заболеваниями желудоч­ но-кишечного тракта, следует назна­ чать витамины группы В внутрь (по­ ливитаминные комплексы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочти­ тельнее, вводить их парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин).

//. 7.2. Изменения слизистой

оболочки рта при сердечно­ сосудистых заболеваниях

Изменения слизистой оболочки рта при нарушениях сердечно-сосудистой системы обусловливаются степенью нарушения кровообращения и пора-

547

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отечность

и

изъязвление

слизистой

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оболочки рта чаще появляются в уча­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стках, прилежащих к зубным проте­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зам (маргинальный край десны, при­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лежащий

к металлическим

коронкам;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

слизистая оболочка

под

промежуточ­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ной

частью

мостовидного

протеза;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

под протезным ложе съемных пласти­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нок и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Несмотря

на значительные

изме­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нения слизистой оболочки, у боль­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шинства

 

больных

 

 

субъективных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ощущений

 

не

 

возникает,

однако

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

врач

 

при

обнаружении

отечности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

должен определить причину ее воз­

Рис.

11.40. Пузырно-сосудистый

 

синд­

никновения .

 

Необходимо

провести

 

дифференциальную

диагностику

со

ром. Пузырь с

геморрагическим

содер­

сходными

изменениями

слизистой

жимым на языке.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оболочки при желудочно-кишечной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

патологии,

и н ф е к ц и о н н ы х и

других

жением сосудистой стенки. Компен­

заболеваниях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сированные формы сердечно-сосуди­

Пузырно-сосудистый синдром в по­

стой

недостаточности,

как

 

правило,

лости рта, описанный А.Л.Машкил-

не сопровождаются какими-либо су­

лейсоном и соавт. (1972), характери­

щественными

изменениями

 

в

поло­

зуется

появлением

плотных

пузырей

сти рта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

разной величины с прозрачным или

Отечность и цианоз слизистой обо­

геморрагическим

содержимым

(рис.

лочки

рта,

синюшность

губ

обычно

11.40). Механизм

появления

пузырей

наблюдают

при декомпенсированных

у больных

с

сердечно-сосудистой

па­

тологией

авторы

объясняют разрывом

формах сердечно-сосудистой

 

недоста­

 

мелких

сосудов

слизистой

оболочки

точности:

гипертонической

 

болезни,

 

рта

в

результате

усиления

их

прони­

ревматическом

пороке

сердца

или

цаемости

и

 

ломкости

сосудистой

других заболеваниях.

Появляются от­

 

стенки.

Наряду

с

 

этим

выявлено

печатки зубов

на

боковых

поверхно­

 

ослабление

связи

между эпителием и

стях

языка,

щеках. Такое

состояние

соединительнотканным

слоем

слизи­

часто

сочетается

с

синюшностью

стой

оболочки

рта,

что

обусловлено,

красной каймы губ. Отечность

языка

очевидно,

 

деструкцией

базальной

может быть

выражена

в значительной

 

мембраны. Т.И.Лемецкой

установле­

степени,

вследствие чего он

увеличи­

но

снижение

стойкости

капилляров

вается в размерах; речь становится за­

слизистой

оболочки

рта

к

вакууму

трудненной. При

инфаркте

 

миокарда

 

(проба

Кулаженко)

у

больных

с

пу-

отечность

языка

может

сочетаться с

зырно-сосудистым синдромом.

 

 

изменением

его

цвета,

появлением

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

трещин, эрозий и язв. Выраженность

Пузырно-сосудистый

 

 

синдром

этих

изменений

определяется

 

тяже­

чаще возникает у женщин в возрасте

стью течения основного заболевания.

40—75 лет. Пузыри возникают вне­

При

крупноочаговом

инфаркте

 

пора­

запно, часто во время еды. Появление

жения слизистой

оболочки

 

рта

более

пузырей, как правило, связано с по­

выражены. По мере улучшения состо­

вышением

артериального давления, о

котором

больные

часто

не

подозрева­

яния

больного

после

общего лечения

ют.

Излюбленная локализация

на

ситуация

в

полости рта

улучшается —

слизистой оболочке мягкого неба, бо­

уменьшается отечность языка,

проис­

ковых

 

поверхностях

языка,

 

щеках.

ходит

эпителизация

эрозий

и

язв.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

548

Пузыри могут быть в неизмененном виде от нескольких часов до несколь­ ких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3—7 дней, в зависи­ мости от размеров. В мазках-отпечат­ ках с области эрозий обнаруживают элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симп­ том Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика.

Пузырно-сосудистый синдром диф­ ференцируют от:

пузырчатки;

ангиомы;

многоформной экссудативной эри­ темы.

Лечение в первую очередь направ­ лено на лечение фоновых сердеч­ но-сосудистых заболеваний, без кото­ рого невозможно предотвратить по­ вторное появление пузырей. Назнача­ ют препараты, нормализующие состо­ яние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).

Местное лечение заключается в са­ нации полости рта, включая рациона­ льное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисеп­ тическими средствами (раствор хлор­ гексидина, хлорамина и др.) с после­ дующим применением кератопластических средств (масляный раствор ви­ таминов А, Е, масло шиповника, об­ лепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). При быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2—3 дней после их образования, спе­ циального местного лечения не тре­ буется.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта с образовани­ ем трофических язв развиваются в ряде случаев у больных с нарушения­ ми кровообращения II — III степени. На фоне ухудшения общего состоя­ ния больных (слабость, одышка, оте­ ки конечностей) появляется болез­ ненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появля­ ется одна, редко несколько язв. Раз­ витию трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественны­ ми протезами или другими травмиру­ ющими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв не­ ровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобре­ тают темный цвет. Характерной осо­ бенностью трофической язвы являет­ ся отсутствие выраженной воспалите­ льной реакции в окружающей ее тка­ ни. Некротический процесс может распространяться на соседние участ­ ки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна ста­ новится вязкой. Описаны случаи яз­ венно-некротических поражений сли­ зистой оболочки рта на фоне рас­ стройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челю­ стей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровоте­ чениям. Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небо­ льшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая вы­ ражается в уменьшении размеров клеток, отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Диагностиру­ ют нейтрофилы в разной степени рас­ пада, значительное уменьшение кле­ ток гистиоцитарного ряда, что свиде­ тельствует об ареактивном характере течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области тро­ фической язвы определяют хрониче­ ский воспалительный процесс с об­ ширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани, склеротиче­ ские изменения сосудов и поражение нервных волокон.

549

Дифференциальная диагностика.

Трофическую язву дифференцируют от:

травматической язвы;

изъязвления злокачественного но­ вообразования;

туберкулезной язвы;

язвенно-некротического стоматита Венсана;

язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта при заболе­ ваниях крови.

Лечение проводят в контакте с те­ рапевтом.

Общее лечение должно быть направ­ лено на ликвидацию сердечно-сосу­ дистой недостаточности. В ряде слу­ чаев целесообразно общее лечение в условиях стационара.

Местно проводят симптоматичес­ кую терапию по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травми­ рующие факторы, удаляют некротизированные ткани с помощью протеолитических ферментов. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисеп­ тическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный рас­ твор витаминов А, Е, масло облепи­ хи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высоко­ калорийную, богатую витаминами ди­ ету.

П. 7.3. Изменения слизистой

оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Эндокринная система, являясь регу­ лятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает со­ гласованность функций отдельных органов и систем, а также контроли­ рует равновесие ряда функций орга­ низма (содержание глюкозы и каль­ ция в крови, температуру и т.д.). При некоторых эндокринных расстройст­ вах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования от­

дельных функций эндокринной сис­ темы, например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта мо­ жет быть связано с сахарным диабе­ том или другими заболеваниями эн­ докринной системы.

Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щи­ товидной и околощитовидных же­ лез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и пра­ вильная оценка стоматологом мест­ ных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность за­ висит от тяжести и продолжительно­ сти течения сахарного диабета. Кли­ нические симптомы в полости рта ча­ сто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия — сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных боль­ ных. Часто сухость сочетается с по­ вышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровож­ дается зудом и жжением в области половых органов или других частей тела. При осмотре слизистая обо­ лочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная. Язык сухой, его сосочки десквамированы . Наря­ ду с этим могут возникать паресте­ зии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от наруше­ ний саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, бо­ лезни Микулича.

Катаральный, эрозивно-язвенный стоматит, глоссит. Воспаление сли­ зистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие наруше-

550