Учебник Максимовского МГМСУ

при котором поражение локализуется преимущественно по линии смыка­ ния зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области пора­ жения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхност­ ные эрозии (ссадины). Окончатель­ ный диагноз ставят на основании данных бактериоскопического иссле­ дования.

Острый атрофический кандидоз

(candidosis acuta atrophica) характери­ зуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-крас­ ная, сухая. При поражении языка его спинка становится малиново-красно­ го цвета, сухая, блестящая, нитевид­ ные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубо­ ких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат спу­ щенного эпителия и большого коли­ чества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелий, псевдомицелий).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллер­ гической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое на­ блюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после эли­ минации протеза и проведения бакте­ риоскопического исследования.

Общее состояние больных острым кандидозом не страдает.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образовани­ ем на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно спаянного с ней налета в виде узел­ ков или бляшек. Налет обычно рас­ полагается на спинке языка, на небе. На языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папил­ лярной гиперплазии. В случаях длите­ льного, упорно протекающего заболе­

вания налет пропитывается фибри­ ном, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежа­ щей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снима­ ется с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эро­ зивная поверхность. Больные жалу­ ются на сухость во рту, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует диффе­ ренцировать от лейкоплакии и крас­ ного плоского лишая.

Хронический атрофический канди­ доз (candidosis chronica atrophica) про­ является сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ноше­ нии съемного протеза. Участок сли­ зистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Хронический атрофический канди­ доз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протеза­ ми, характеризуется чаще всего пора­ жением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малино­ во-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Бе­ ловато-серый налет имеется в неболь­ шом количестве только в глубоких складках и на боковых поверхностях языка, снимается с трудом. Под мик­ роскопом в налете обнаруживают споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стома­ тита, что диагностика его не пред­ ставляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лиша­ ем; аллергическим стоматитом, вы­ званным действием акриловых пласт­ масс; различными формами медика­ ментозного стоматита; сифилитиче­ скими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда

наблюдается преимущественно у лиц

Рис. 11.28. Микотическая заеда. Че­ шуйки и корочки в углах рта, покрыва­ ющие трещины.

пожилого возраста с заниженной вы­ сотой прикуса вследствие неправиль­ ного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии (рис. 11.28). Наличие глубо­ ких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слю­ ной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболева­ ние характеризуется появлением в уг­ лах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих эле­ ментов обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Про­ цесс чаще всего двусторонний, лока­ лизуется в пределах кожных складок. Процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в резу­ льтате развивается кандидозный хей­ лит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растя­ гивании красной каймы губ возника­ ет болезненность.

Микотическую заеду следует диф­ ференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны оби­ льная экссудация, гиперемия, рас­ пространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует

также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основа­ нии. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроско­ пического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды диф­ ференцируют также от гипо- и авита­ миноза В2.

Диагностика. При постановке диа­ гноза кандидоза основываются на ти­ пичных жалобах больных, клиниче­ ской картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое ис­ следование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, иссле­ дования содержания глюкозы в сыво­ ротке крови. Производят осмотр кожи и ногтей, по показаниям на­ правляют больного на консультацию к микологу, эндокринологу, гинеко­ логу.

Кандидоз диагностируют на осно­ вании обнаружения в соскобе с по­ верхности пораженной слизистой оболочки рта грибов рода Candida. Проводят микроскопическое исследо­ вание соскобов с поверхности слизи­ стой оболочки рта и съемных проте­ зов. Забор материала для исследова­ ния необходимо производить нато­ щак до чистки зубов и полоскания рта либо через 4—5 ч после приема пищи или полоскания рта.

В полости рта условно-патогенные грибы рода Candida присутствуют в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Одиночные клетки диаметром от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12—16 мкм. В норме грибы рода Can­ dida в препарате-соскобе обнаружива­ ются в виде единичных дрожжеподобных клеток. При кандидозе в пре­ парате-соскобе выявляют скопление почкующихся и непочкующихся кле­ ток и тонкие ветвящиеся нити псев­ домицелия (рис. 11.29). Нити образу­ ются за счет удлинения клеток и рас-

положения их в длинные цепочки, которые называются псевдомицели­ ем. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Ост­ рое течение заболевания сопровожда­ ется преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляют­ ся преимущественно нити псевдоми­ целия и цепочки из округлых удли­ ненных почкующихся клеток.

Микроскопические исследования следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезно­ вения клинических признаков забо­ левания.

Идентификацию полученных куль­ тур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических при­ знаков бактериальных клеток и внеш­ него вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Can­ dida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики кандидоза проводят серологические исследования.

Лечение. Воздействуют на возбуди­ теля, проводят лечение сопутствую­ щих заболеваний, мероприятия для повышения специфической и неспе­ цифической защиты, санацию поло­ сти рта, рекомендуют рациональное питание. Больные с упорно протека­ ющими хроническими формами кан­ дидоза должны пройти обследование у терапевта. Лечение генерализован­ ных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Для успешного лечения больного кандидозом важны тщательное обсле­ дование и лечение сопутствующих за­ болеваний, особенно желудочно-ки­ шечной патологии, сахарного диабе­ та, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протези­ рование, при котором в первую оче­ редь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Назначают внутрь противогрибковые препараты ниста­ тин или леворин по 1 ООО ООО ЕД 4—6 раз в день после еды в течение 10

Рис. 11.29. Кандидоз. Микрофлора слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий, х 1200.

дней. Суточная доза должна быть не менее 4 ООО ООО ЕД. Таблетки реко­ мендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. (Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.)

Хороший противогрибковый эф­ фект наблюдается при сосании декамина в форме карамели: по 1—2 ка­ рамели 6—8 раз в день (каждые 3— 4 ч). В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Одну-две караме­ ли помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотатель­ ных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта.

Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000 ЕД 2 раза в день после еды.

При тяжелых и упорно протекаю­ щих формах кандидоза слизистой оболочки рта используют амфотерицин В из расчета 250 ЕД на 1 кг мас­ сы тела (на курс до 2 000 000 ЕД) и

местно в виде мази. Препарат оказы­ вает хорошее резорбтивное действие.

Выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длите­ льный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую фло­ ру назначают 2—3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2—3 раза в день после еды. Свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения через кожу, сли­ зистую оболочку рта и слизистые же­ лезы. Кроме того, йод хорошо стиму­ лирует саливацию. Больным кандидо­ зом необходимо полноценное высо­ кокачественное питание с уменьше­ нием количества легкоусвояемых уг­ леводов. Внутрь назначают витамины группы В (В,, В2, В6), РР, С.

Местное лечение. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестен). Слизистую оболочку рта и красную кайму губ обрабатывают рас­ творами анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1—2 % раствор ген цианового фиолетового,

2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ошелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибко­ вую флору. С этой целью применяют полоскания 2—5 % раствором буры (натрия тетроборат), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раство­ ром борной кислоты. За 1 раз выпо­ ласкивают не менее 1 стакана, повто­ ряя процедуру 5—6 раз в день. Для аппликаций и смазывания использу­ ют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите эффективна нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь, I % мазь или крем клотримазо­

ла. Для местного лечения лучше на­ значать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение имеют тщатель­ ная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой обо­ лочки. Санацию полости рта можно начинать через 2—3 дня после начала противогрибкового лечения. При ост­ ром и хроническом кандидозе необ­ ходима тщательная обработка проте­ зов теми же средствами (за исключе­ нием красителей), которые использу­ ют для обработки слизистой оболоч­ ки рта.

Профилактика. Прежде всего необ­ ходим правильный и регулярный уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами с профилактиче­ ской целью назначают нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, вита­ мины группы В (В,, В2, В6), С, ще­ лочные полоскания полости рта. Для чистки зубов рекомендуют зубные па­ сты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие растворы буры в глице­ рине. Съемные протезы следует обра­ батывать специальными средствами для их очистки.

11.4. Аллергические заболевания

Аллергические заболевания в настоя­ щее время широко распространены, причем постоянно увеличивается их количество и, что особенно опасно, усугубляется тяжесть течения.

Причины столь широкого распро­ странения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окру­ жающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, вы­ хлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гер­ бицидов и др. Бурное развитие хими­ ческой промышленности и связанное с этим появление в быту и на произ­ водстве множества синтетических ма­ териалов, красителей, стиральных по-

дит. Первое введение аллергена в ор­ ганизм оказывает сенсибилизирую­ щее действие. При повторном воздей­ ствии аллергена в уже сенсибилизи­ рованном к нему организме образует­ ся комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начина­ ется патохимическая стадия аллерги­ ческой реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллер­ гической реакции, или стадия клини­ ческого проявления повреждения, яв­ ляется результатом действия выделен­ ных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны рас­ стройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, ки­ шечника, изменение состава сыво­ ротки крови, нарушение ее свертыва­ емости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунны­ ми комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточ­ ная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммун­ ный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особен­ ности клинической картины заболе­ вания.

Аллергическая реакция I типа, назы­ ваемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, отно­ сящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лей­ коцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяю­ щие клиническую картину аллергиче­

ской реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15—20 мин; отсюда и ее название «реакция не­ медленного типа».

Аллергическая реакция II типа, ИЛИ

цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клет­ кам тканей и представлены в основ­ ном IgG и IgM. Этот тип реакции вы­ зывается только антителами, способ­ ными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизме­ ненными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает поврежде­ ние и даже разрушение клеток. В ре­ зультате цитотоксического типа ал­ лергической реакции происходит раз­ рушение клеток с последующим фа­ гоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейко­ пенией, тромбоцитопенией, гемоли­ тической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или

повреждение тканей иммунными комп­

лексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммун­ ных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образу­ ют преципитат при соединении с со­ ответствующим антигеном. Аллерге­ ны при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является веду­ щим в развитии сывороточной болез­ ни, аллергических альвеолитов, в не­ которых случаях лекарственной и пи­ щевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа, или

аллергическая реакция замедленного

типа (гиперчувствительность замед­ ленного типа, клеточная гиперчувст­ вительность), при которой роль анти­ тел выполняют сенсибилизированные

ки выполнения кожных проб: аппли­ кационная, скарификационная и внутри кожная. Выбор метода кожно­ го тестирования определяется харак­ тером заболевания, видом аллергиче­ ской реакции и групповой принад­ лежностью испытываемого аллергена. Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобны апплика­ ционные тесты. Определение повы­ шенной чувствительности к аллерге­ нам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют ре­ зультатам кожных проб. Провокацион­ ные пробы основаны на воспроизведе­ нии аллергической реакции введением аллергена в орган или ткань, пораже­ ние которых является ведущим в кли­ нической картине заболевания. Разли­ чают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные про­ бы. К провокационным пробам отно­ сятся также холодовая и тепловая, при­ меняемые при холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику ал­ лергических реакций проводят также

лабораторными методами исследова­ ния: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реак­ ция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преиму­ ществом методов диагностики аллер­ гических реакций, проводимых in vit­ ro, является отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

11.4.1.1. Анафилактический шок

Анафилактический шок (choc anaphylacticus) не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке

рта, но это самое серьезное в прогно­ стическом отношении аллергическое заболевание, встречающееся в прак­ тике стоматолога и нередко приводя­ щее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеет­ ся множество препаратов, которые могут стать причиной развития ана­ филактического шока. Как известно, в стоматологической практике приме­ няют множество слепочных, пломби­ ровочных материалов и медикамен­ тов: анестетики, анальгетики, анти­ септики, антибиотики, витамины, ак­ риловые пластмассы, амальгама, пас­ ты для пломбирования корневых ка­ налов (на основе формалина, эвгено­ ла) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пласт­ массы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентераль­ ного, особенно внутривенного, введе­ ния препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактиче­ ского шока при пероральном и мест­ ном (аппликации на слизистую обо­ лочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленно­ го зуба) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, свя­ занных с индивидуальной реактивно­ стью организма, а также видом и спо­ собом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образо­ вание антител-реагинов. Их последу­ ющий контакт с антигеном (аллерге­ ном) приводит к образованию биоло­ гически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного повышением прони­ цаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускула­ туры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

стическая боль в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникаю! спазмы гладкой муску­ латуры и других органов, что сопро­ вождается нервно-психическими на­ рушениями в виде сильного возбуж­ дения, сменяющегося полным безраз­ личием, головной болью, нарушения­ ми зрения, слуха и равновесия. Раз­ вивается коматозное состояние, ино­ гда возможны судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосу­ дистая недостаточность либо асфик­ сия вследствие бронхосназма или оте­ ка гортани. Температура тела не по­ вышается, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока за­ висит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но и в значительной степени от свое­ временности и полноценности прове­ денной терапии.

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет сте­ пень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика.

Анафилактический шок дифференци­ руют от:

•острой сердечной недостаточности,

•инфаркта миокарда,

•эпилепсии (при судорогах).

Лечение. Борьба с анафилактиче­ ским шоком должна начинаться не­ медленно при появлении первых призна­ ков анафилаксии и должна быть на­ правлена в первую очередь на прекраще­

ния (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции наклады­ вают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти меро­ приятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному при­

дают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной го­ ловой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или ас­ пирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобожда­ ют шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кис­ лорода. Оксигенотерапию проводят подачей кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо на­ чать искусственную вентиляцию лег­ ких вначале рот в рот с последующим проведением искусственной вентиля­ ции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адрена­ лина, или 0,3—1,0 мл 1 % раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2—4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % рас­ твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препарата луч­ ше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15—30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях пока­

течение 3—5 мин. При отсутствии эффекта терапия длительная. Добав­ ляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250 мл 5 % раствора глюкозы. На­ чинают инфузию со скоростью 50—60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вво­ дят после нормализации артериально­ го давления. Применяют внутримы­ шечные инъекции 1 % раствора ди­ медрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раство­ ра тавегила или других антигистаминных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока назначают водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие вы-