Токсическое поражение сердца.

Кардиотоксический эффект.

Кардиотоксическое действие различных веществ растительного, животного или химического происхождений клинически выражается нарушением ритма и проводимости сердца вследствие расстройства проницаемости клеточной мембраны для основных электролитов (К⁺,Nа⁺, Са²⁺) или изменения нейрогуморальной регуляции работы сердца. Следует различать первичный специфический кардиотоксический эффект, который проявляется в токсикогенной стадии интоксикации кардиотропными веществами и носит преимущественно функциональный характер. Вторичный неспецифический кардиотоксический эффект развивается вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжёлых отравлений практически любым токсичным веществом. Первичный специфический кардиотоксический эффект может привести к быстрому развитию синдрома «малого выброса» с летальным исходом в виде скоропостижной смерти вследствие первичного токсикогенного (аритмогенного) коллапса или обусловить особое клиническое значение экзотоксического шока, принимающего кардиогенный характер.

Кардиотоксические вещества

Токсичное вещество	Кардиотоксическая доза при пиёме внутрь
Сердечные гликозиды (дигиталис, дигоксин, дигитоксин, лантозид и другие) Анаприлин Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) Пахикарпин Окситоцин Аконит Чемерица Заманиха Тетродотоксин Хинин (хинидин) Героин Соли бария КСl Фосфорорганические соединения	Дигоксин 0,003 Около 2,0 Менее 0,5 Менее 1,0 Около 60-ти ЕД 10 мл 0,05%-ной настойки Менее 30-ти мл Менее 50-ти мл Менее 50-ти мл Менее 2,0 Менее 2,0 Менее 0,5 Менее 15,0 Тиофос 1,0

Наиболее подробно изучено кардиотоксическое действие дигиталиса. При этом обнаруживаются следующие изменения электрокардиограммы:

• укорочение интервала Q—T;

• элевация или депрессия сегмента S—Т;

• инверсия начальной части зубца Т;

• удлинение интервала Р—Q;

• желудочковая экстрасистолия, эктопические аритмии;

• различные стадии атриовентрикулярной блокады;

• фибрилляция желудочков.

Отмечаются выраженная слабость, боли в области сердца, подобные стенокардии, изменения пульса, падение артериального давления. Может наступить скоропостижная смерть от первичной остановки сердца. При патоморфологическом исследовании сердца обращают на себя внимание многочисленные субэндокардиальные кровоизлияния.

Токсическая дистрофия миокарда.

Выделение указанных первичного специфического и вторичного неспецифического кардиотоксических эффектов условно, поскольку морфологической основой этих нарушений является единый патологический процесс дистрофии миокарда токсической этиологии. Повреждение миокарда при острых отравлениях в целом однотипно. Обращают на себя внимание диффузность поражения сердечной мышцы, неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S—T, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т) и изменения структуры, характерные для острой дистрофии миокарда. Следует подчеркнуть многофакторность воздействия на сердце: действие на возбудимость через центральную нервную систему, симпатическую и парасимпатическую системы, гипоксия, нарушения электролитного баланса, гиповолемия и гемодинамические нарушения, нарушение синтеза миокардиальных белков в печени и другие. Не исключено также кардиотоксическое действие большого выброса адреналина. В развитии вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта принимают участие все указанные ранее патологические влияния. Клинические проявления данной патологии также выглядят достаточно однотипно, за исключением преобладания нарушений ритма и проводимости сердца при первичном специфическом эффекте и изменений фазы реполяризации при неспецифическом эффекте на фоне экзотоксического шока или вторичного соматогенного коллапса.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности (отёк лёгких) является редким осложнением острых отравлений, что, вероятно, связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в сердце. Причиной коллапса в позднем периоде отравлений является падение сократительной способности миокарда вследствие тяжёлых осложнений: пневмонии, печёночно-почечной недостаточности и так далее. Развитие дистрофического процесса в сердце при острых отравлениях представляет собой общепатологическую категорию, отражающую степень нарушения адаптации организма в условиях стрессорной ситуации химической этиологии.

Таким образом, развитие токсической дистрофии миокарда является закономерной реакцией организма на тяжёлую химическую травму. Обратимость этого процесса связана с ликвидацией его основной этиологической причины – пребывания в организме чужеродного химического вещества в токсической концентрации, а также со степенью возникшего повреждения.