- •3.Ферменты. Простые и сложные ферменты.
- •4.Активные и аллостерические центры ферментов.
- •5. Механизм действия ферментов.
- •6. Свойства ферментов.
- •7. Номенклатура и классификация ферментов.
- •8. Гидролазы.
- •9.Оксидоредуктазы.
- •10.Трансферазы.
- •11.Лиазы и лигазы.
- •12.Изомеразы и синтетазы
- •13.Изоферменты
- •14.Активаторы и ингибиторы ферментов
- •15. Диагностическое значение определение активности ферментов крови животных
- •17. Классификация витаминов
- •18. Каротины и каротиноиды и их биологическая роль
- •19.Структура, роли витамина а в организме
- •21.Структура, роль витамина к в организме
- •22.Структура, роль витамина f в организме.
- •24. Коферментная функция водорастворимых витаминов: над,фад.
- •25. Строение, роль витамина в1 в организме.
- •26. Строение, роль витамина в2 в организме.
- •27. Строение, роль витамина в3 в организме.
- •28. Строение, роль витамина в5 в организме.
- •29. Строение, роль витамина в6 в организме.
- •30. Строение, роль витамина Вс в организме.
- •32: Строение, роль витамина с в организме.
- •33. Биотин (витамин н, антисеборейный)
- •41.Гормоны поджелудочной железы
- •51. Аэробный распад углеводов.
- •52. Биологическая роль цикла Кребса
- •53. Пентозный путь окисления углеводов, его роль.
- •54. Липиды, их переваривание и всасывание в пищеварительном тракте.
- •55. Желчь, ее роль в переваривание и всасывание жиров.
- •56. Переваривание и всасывание фосфолипидов.
- •57. Окисление жирных кислот.
- •62. Синтез холестерина, его биологическая роль
- •63. Синтез кетоновых тел. Кетозы.
- •64. Переваривание и всасывание белков в пищеварительном тракте.
- •65. Особенности превращения азотсодержащих в-в в пищ. Тракте жвачных ж-х.
- •66. Процессы гниения белков в толстом кишечнике ж-х.
- •67. Осн. Этапы синтеза белка в клетке.
- •68. Реакции переваривания аминок-т в тканях.
- •69. Механизмы обезвреживания аммиака в орг-ме.
- •70. Синтез гемоглобина.
- •71. Распад гемоглобина. Желчные пигменты и их значение.
- •74.Простагландины. Тромбоксаны, их биологическая роль.
- •75.Буферные системы крови животного.
- •77. Белки сыворотки крови, их диагностическое значение.
- •78. Взаимосвязи обменов углеводов, жиров, белков.
- •79. Биохимия почек.
- •80. Биохимия молочной железы. Молоко , молозево.
- •81.Биохимический механизм мышечного сокращения
- •Вопрос 82. Роль печени в обмене веществ.
- •Вопрос 83.Биохимия нервной ткани.
- •Вопрос 84. Особенности обменов веществ в организме птицы.
- •Вопрос 85. Роль, значение макроэлементов в организме.
- •Вопрос 86. Роль, значение микроэлементов в организме.
- •Вопрос 87. Биохимические характеристики эритроцитов, лейкоцитов.
- •Вопрос 88. Строение рнк и днк, их биологическая роль.
- •Вопрос 89. Механизм свертывания крови.
- •Вопрос 90. Составные компоненты крови, их диагностическое значение.
Вопрос 89. Механизм свертывания крови.
Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента — фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом и полный, и частичный тромбопластин служат матрицами, на которых в присутствии ионов Са2+ развертываются ферментативные реакции. Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа. Кроме того, фактор VII может переходить в деятельное состояние под влиянием факторов XIa, IXa, Ха, IIа и калликреина. В свою очередь фактор VIIa не только переводит фактор X в Ха (ведет к появлению протромбиназы), но и активирует фактор IX, участвующий в образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Образование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (за 20—30 с), ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином, в лабораторных условиях — при контакте со стеклом, после чего переводит фактор XI в XIa. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется фактором ХIIа) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X и протекает при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Следует заметить, что активация фактора X под влиянием комплекса факторов VIII и IXa получила название теназной реакции. Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью. Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер. Под влиянием фактора IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер (фактор Im). Из него благодаря процессу полимеризации формируются олигомеры и димеры фибрина (фактор Iо и Id), из которых за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы — легкорастворимый фибрин, или фибрин S, быстро лизирующийся под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В дальнейшем в процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии ионов Са2+ «прошивает» фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, в результате чего появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению