Острый ларингит (ложный круп) у детей: код по мкб 10

• J04 Острый ларингит и трахеит.

• J04.0 Острый ларингит.

• J04.4 Острый ларинготрахеит.

• J05.0 Острый обструктивный ларингит (круп).

Эпидемиология

Наиболее высокая заболеваемость острым ларингитом отмечена у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет. В этом возрасте его наблюдают у 34% детей с острым респираторным заболеванием.

Классификация острого ларингита

Острый ларингит делят по этиологии на вирусный и бактериальный, по стадии стеноза гортани - на компенсированный ларингит, субкомпенсированный, декомпенсированный и ларингит в терминальной стадии. Кроме того, по характеру течения выделяют неосложнённый и осложнённый ларингит, а также рецидивирующий ларингит и нисходящий. Последний бывает при дифтерийном ларингите, когда воспалительный процесс распространяется на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол.

Причины острого ларингита у детей

Этиология острого ларингита преимущественно вирусная. Ведущую этиологическую роль играют вирусы парагриппа, в основном 1-го типа, далее следуют PC-вирусы, вирусы гриппа, в основном типа В, аденовирусы. Реже бывают вирусы простого герпеса и кори. Бактериальная инфекция играет меньшую роль в этиологии острого ларингита, но. как правило, приводит к более тяжёлому течению. Основной возбудитель - гемофильная палочка (тип b), но может быть и стафилококк. стрептококк группы А. пневмококк. В прежние годы, до обязательной вакцинации детского населения против дифтерии, основным возбудителем была палочка дифтерии, в настоящее время ставшая редкостью.

Подскладочным ларингитом заболевают почти исключительно в холодное время года, в России чаще между октябрем и маем, нередко он возникает как осложнение острого ринофарингита, аденоидита, гриппа, кори, реже ветряной оспы, коклюша и др. По статистическим данным Ясской оториноларингологической клиники (Румыния), 64% заболеваний подскладочным ларингитом приходится на долю гриппа и 6% - на долю кори. Чаще всего подскладочный ларингит возникает у детей, страдающих экссудативным диатезом, спазмофилией, авитаминозом (рахитом) и у искусственно вскормленных.

В качестве этиологических факторов выступают вирус гриппа, стафилококк, стрептококк, пневмококк. Вирус гриппа, по данным В.Е.Остапкович (1982), служит своеобразным протектором, подготавливающим почву для активизации и размножения банальной микробиоты путем провоцирования капиллярита, экссудации, образования ложных пленок. Наиболее тяжелые формы нодскладочного ларингита наблюдаются при активизации стафилококковой инфекции, при которой чаще всего возникают легочные осложнения с высокой летальностью (в середине XX в. летальность при стафилококковом подскладочном ларингите, осложненном пневмонией, достигала 50%).

Что вызывает острый ларингит?

Симптомы острого ларингита у детей

Острый ларингит обычно развивается на 2-3-е сутки острой инфекции верхних дыхательных путей и характеризуется осиплостью голоса. При остром ларин-готрахеите присоединяется звонкий «лающий» кашель. В лёгких - проводные сухие свистящие хрипы, выслушиваются они преимущественно на вдохе. Ребёнок возбужден.

Острый стенозирующий ларингит характеризует триада симптомов - осиплость голоса, звонкий «лающий» кашель и шумное дыхание - стридор гортани, который проявляется в основном инспираторнои одышкой. Кроме того, могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, преимущественно на вдохе. Ребёнок проявляет выраженное беспокойство, возбуждён. Температурная реакция зависит от реактивности организма ребёнка и от возбудителя острого ларингита. Так. при парагриппозной этиологии и PC-вирусной температурная реакция умеренная, при гриппозной этиологии температура высокая. В течение суток инспираторная одышка и тяжесть обструкции дыхательных путей варьируют от почти полного исчезновения до выраженных, но максимально выражены всегда ночью.

Признаки подскладочного ларингита в большинстве случаев типичны и касаются прежде всего дегей, внешний вид которых перед кризом не свидетельствует о наличии у них какого-либо заболевания или из анамнеза известно, что у них на данный момент наблюдаются явления ринита или аденоидита. Как уже отмечалось выше, подскладочный ларингит характеризуется приступом ложного крупа - особой формы острого подскладочного ларингита, характеризующейся периодически наступающими и более или менее быстро проходящими признаками острого стеноза гортани;

встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 7 лет, - который характеризуется внезапным началом; возникает чаще ночью, как правило, у здоровых до того детей или страдающих ОРЗ. Наступление приступа ночью объясняется тем, что при горизонтальном положении усиливается отек в подскладочном пространстве и ухудшаются условия откашливания слизи. Известно также, что в ночное время усиливается тонус парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв), что приводит к повышению секреторной активности слизистых желез верхних дыхательных путей, в том числе гортани, трахеи и бронхов.

При ложном крупе ребенок просыпается ночью с признаками быстро нарастающего удушья, сопровождающегося выраженным нарушением дыхания, объективно проявляющимися признаками инспираторной одышки - втяжением на вдохе яремной и надключичных ямок, межреберных промежутков, цианозом губ и носогубного треугольника, двигательным беспокойством. В.Г.Ермолаев описал дыхательный симптом, характерный только для ложного крупа, заключающийся в том, что между выдохом и вдохом существует временной интервал. Характерно, что этот симптом не наблюдается при истинном крупе, при котором дыхательные циклы следуют непрерывно друг за другом без интервалов, а вдох начинаете! даже раньше, чем выдох, а само дыхание шумное, стридорозное. Во время приступа ложного крупа сохраняется звучность голоса, что свидетельствует об отсутствии поражения голосовых складок - признак, не характерный для дифтерийного ларингита. Одновременно возникает сухой, хриплый, лающий кашель.

Кашель является следствием рефлекторного возбуждения кашлевого центра и возникает как отражение защитного механизма, препятствующего скоплению и способствующего отторжению и выделению из гортани и нижележащих дыхательных путей продуктов воспаления (слизи, опущенного эпителия, корок и др.). Различают два вида кашля: продуктивный (полезный) и непродуктивный (не полезный). Продуктивный кашель подавлять не следует, если ои сопровождается выделением секрета, воспалительного экссудата, транссудата и попавших из внешней среды в дыхательные пути агентов. Во всех остальных случаях его называют непродуктивным, а иногда и причиняющих дополнительное раздражение гортани.

4. Отогенный менингит. Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые. Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного. Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1°С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии. Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин. Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл). Менингеалъные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания. Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции. Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости. Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию. Симптом Кернига'. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе. Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания). Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается. Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге. Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.

Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью. Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита. Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек. Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга. В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ. Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитозразличен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %). Л е ч е н и е . Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм. Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз. Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки. При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бакгериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела. Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатин (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (линкомицин, цефалоспорины). Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реополиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно. В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, аналептики). П р о г н о з . В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению. Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных.

Экзаменационный билет №26

1. Клиническая анатомия глотки (отделы, стенки, мышцы мягкого неба). Глотка (pharynx) представляет собой начальную часть пищеварительной трубки, расположенной между полостью рта и пищеводом. В то же время глотка является частью дыхательной трубки, по которой воздух проходит из полости носа в гортань.

Глотка простирается от основания черепа до уровня VI шейного позвонка, где она, суживаясь, переходит в пищевод. Длина глотки у взрослого человека составляет 12-14 см. и располагается кпереди от шейного отдела позвоночного столба.

В глотке можно выделить верхнюю, заднюю, переднюю и боковые стенки.

• Верхняя стенка глотки - свод (fornix pharyngis) - прикрепляется к наружной поверхности основания черепа в области базилярной части затылочной кости и тела клиновидной кости.

• Задняя стенка глотки прилегает к предпозвоночной пластинке (laminaprevertebralis) шейной фасции и соответствует телам пяти верхних шейных позвонков.

• Боковые стенки глотки находятся вблизи с внутренней и наружной сонной артериями, внутренней яремной веной, блуждающим, подъязычным, языкоглоточным нервами, симпатическим стволом, большими рогами подъязычной кости и пластинками щитовидного хряща.

• Передняя стенка глотки в верхнем отделе в области носоглотки посредством хоан сообщается с полостью носа, в среднем отделе сообщается с полостью рта.

В полости глотки различают три отдела.

• верхний - носовая часть, или носоглотка (pars nasalis, epipharynx);

• средний - ротовая часть или ротоглотки;

нижний - гортанная часть, или гортанноглотка.  мышца, поднимающая нёбную занавеску (m. levator veli palatini), поднимает мягкое нёбо, суживает просвет глоточного отверстия слуховой трубы;

 нёбно-язычная мышца (m. palatoglossus) находится в нёбно-язычной дужке, прикрепляется к боковой поверхности языка и при напряжении суживает зев, сближая передние дужки с корнем языка;

 нёбно-глоточная мышца (m. palatopharyngeus) находится в нёбно-глоточной дужке, прикрепляется к боковой стенке глотки, при напряжении сближает нёбно-глоточные дужки и подтягивает вверх нижнюю часть глотки и гортань.

2.Острое и хроническое воспаление клиновидной пазухи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хроническое, часто повторяющееся воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи называется хроническим сфеноидитом.

Причины возникновения и течение болезни. Очень часто причиной возникновения хронического сфеноидита являются часто рецидивирующие и неправильно леченые острые сфеноидиты. Переходу заболевания в хроническую форму способствует снижение сопротивляемости организма.

Большое влияние на такой переход оказывают такие хронические заболевания как: сахарный диабет, заболевания крови и желудочно-кишечного тракта. Уменьшение или прекращение оттока секрета из клиновидных пазух из-за отека выводного отверстия приводит к нарушению дренажной функции, и как следствие, обострению воспалительного процесса. Клиническая картина. Симптомы у этого заболевания очень разнообразные: тупая боль в области затылка, выделения слизи в носоглотку, преимущественно по утрам, повышение температуры тела, слабость, нарушение сна, ухудшение памяти, потеря аппетита, парастезии(онемение и покалывание).

Наиболее часто воспаление бывает двухсторонним. Болевые ощущения нередко отдают в лобную и глазничную область. Одним из важных признаков сфеноидита является наличие субъективного запаха из носовой полости. Еще один важный симптом – стекание по своду носоглотки и задней стенке глотки вязкого и довольно скудного экстудата. На стороне пораженной пазухи возникает раздражение слизистой оболочки глотки и нередко формируется острый фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки).

Диагностика. Анализ жалоб лор пациента и проведение инструментальных и рентгенологических исследований, а в случае необходимости компьютерной и магнитно-резонансной томографии, позволяет без труда диагностировать заболевание основной пазухи. Дифференцировать данное заболевание надо с диэнцефальным синдромом (комплекс расстройств, возникающий при поражении гипогаламо-гипофизарной области), с арахноидитом передней черепной ямки (серозное воспаление паутинной оболочки головного мозга). Сфеноидиты отличаются типичной локализацией выделений экссудата, выраженным болевым синдромом и данными рентгенологического исследования.

Лечение. В процессе лечения восстанавливается дренаж и аэрация пораженной пазухи, удаляется патологического отделяемое, стимулируется процесс восстановления. Эффективно проводить промывания околоносовых пазух методом перемещения жидкости (Кукушка).

При наличии сфеноидального болевого синдрома, а также неэффективности консервативного лечения в течение 1-2 дней и появлении клинических признаков осложнения необходима госпитализация в лор стационар. В случаях экссудативной формы сфеноидита хирургическое лечение в условиях лор стационара включает зондирование пазухи. При продуктивной форме осуществляется хирургическое вмешательство с эндоскопическим вскрытием клиновидной пазухи.

При консервативном лечении назначаются антибиотики, десенсибилизирующие (снижающие чувствительность организма к аллергену) и сосудосуживающие препараты. По назначению иммунолога применяются иммуномодуляторы.

Прогноз. При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный.

3. Антибиотики ототоксического действия. 1.  Антибиотики: а)  аминогликозиды  І поколение стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицин, канамицин ІІ поколение амикацин, гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, сисомицин б)  полусинтетические аминогликозиды - дибекицин (орбицин, пенимицин) в) полипептидные антибиотики, в частности ванкомицин, полимиксин В, колистин, грамицидин, бацитрацин, мупироцин (Bactroban), капреомицин г)  антибиотики из группы макролидов - эритромицин (в больших дозах), азитромицин д)  тетрациклины 2.  Цитостатики - цисплатинум, нитроген-мустард (хлорметин), циклосерин, нитрогранулоген, метатрексат 3.  Мочегонные - этакриновая кислота (урегит, огекрин, гидрометин), фурасемид (лазикс), пиретамид (Avelix), бутенамид (Burionex) 4.  Антималярийные препараты - хинин, хлорохин 5.  Нестероидные противовоспалительные препараты: а)  салицилати б)  производные пиразолона - бутадион (фенилбутазол) в) индометацин 6.  Антиаритмические препараты - хинидина сульфат 7.  Производные нитрофурана - фуразолидон 8.  Оральные контрацептивы 9.  Противотуберкулезные средства - производные ПАСК