Билет 1

1. Классиф жк кровот по этиол и степени тяж.

Классификация I. По этиологическим признакам:1. Язвенные кр-я при:а) хр язвах желудка и двенадц кишки;б) пептических я желудочно-кишечных анастомозов;в) острых язвах:- воз-щих в результате токсичес или лекарствено воз-я на слизистую оболочку желудка или кишки;- стрессовых гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных хирург операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т.д.; - воз-щих при заб-ях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени, заболевания крови и сосудов, уремия, холемия, авитаминозы); -эндокринных язвах (синдром Цоллингера-Эллисона, гиперпаратиреои-доз) 2. Неязвенные кр-я при: а) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии; б)эрозивном эзофагите; в) линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слое стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейсса); г) эрозивном геморрагическом гастрите; д) доброкач и злокач опухолях пищевода и желудка; е) дивертикулах пищевода и двенадц кишки; ж) других редких заб-ях (болезнь Крона, васкулиты, сифилис и туберкулез желудка); з) повреждениях слизистой оболочки пищевода и желудка инородным телом, при эндоскопии и зондировании желудка; и) ложные кр-я (срыгивания проглоченной крови из носоглотки, полости рта, трахеи) II. По локализации источника кр-я: пищеводные, желудочные, дуоденальные  кровотечения III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся кр-я IV. По степени тяжести кр-я (величине кровопотери): легкая, средняя, тяжелая.Около 60 % - язв желудка и двенадц кишки; остальные 40 % на другие заб-я: опухоли желудка (15—17%), эррозивный и геморрагический гастрит (10— 15%), синдром Меллори—Вейса (8—10%), синдром портальной гипертензии (7—8 %), опухоли кишечника, язвенный колит, дивертикулез и другие заб-я (7—10 %).

2.Перитонит. Классификация. Этиология,патогенез,стадии течения. О. воспаление брюшины, сопроваждающееся тяжелыми местными и общими проявлениями заболевания организма и нарушением фукций жизненно важных систем и органов. Класификация. Этиологически:первичный,вторичный.По характеру экссудата: серозный, фибринозный,гнойный, гнилостный, геморагический. 1.Местный: А.Ограниченный(воспалительный инфильтрат,абсцесс) Б.Неограниченный(ограничевающих сращений нет,но процесс локализуется в одном из карманов брюшины)2.Распространенный:А.Диффузный(брюшина поражена на значительном протяжении,но процесс захватывает менее чем два этажа бр. пол.)Б.Разлитой(процесс захватывает два этажа)В.Тотальное (воспаление всего серозного покрова, органов и стенок, бр. пол.) Э. Перитонит является осложнением или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм бр. ст. и органов бр. полости.Гнойный перитонит возникает при: о.аппенд.,забол.ЖП,перфорации пол. органов бр. пол.,после операций. В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой. П. В начальных стадиях наблюдается гиперемия брюшины, затем брюшина теряет свой блеск,становится тусклой, шероховатой,появляется легко снимающиеся наложения фибрина,круглоклеточной инфильтрация в виде узелков. В бр. пол. образуется экссудат,нарушается моторика ЖКТ,развивается паренхиматозная дистрофия печени, септическая гиперплазия селезенки,дистрофические изменения в почках и надпочечниках.Выражена эндогенная интоксикация, гиповолемия,появление глубоких нарушений обмена веществ. К. выделяют: 1.Реактивную стадию(24ч.)-ст. максимально выраженных местных проявлений:резкий болевой синдром,защитное напряжение мышц передней бр. ст.,рвота, двигательное возбуждение. Общ. проявления-замедление, а затем учащение пульса до 120уд.в мин.,учащение дыхания,увел. темпер. до 38, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови. 2.Токсическую стадию(24-72ч.)-стадия стихания местных проявлений и превалирования общ. реакций(интоксикация,обусловленная циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов, нарушения клеточного метаболизма). У больных наблюд.:бледность, заостренные черты лица(лицо Гиппократа),малоподвижность и эйфория,учащение пульса свыше 120 уд. в мин.,снижение давления,поздняя рвота, гектический характер температуры,гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Местные проявления характеризуются снижением болевого синдрома,защитного напряжения мышц, исчезновением перистальтики, нарастающим метиоризмом.Развивается эндотоксический шок. 3.Терминальную стадию (свыше72ч)-токсины воздействуют на высшие отд. ЦНС,наступает глубокая интоксикация(обратимая): лицо Гиппократа ,адинамия ,прострация, нередко делирий,растройство СС деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом,снижение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови. Из местных проявлений отмечается полное отсутствие перистальтики,значительный метиоризм,разлитая болезненность по всему животу. Д. -Положительные перитонеальные с-мы (Дзбновского-Чугуева,Крымова, Спижарного,Щеткина-Блюмберга) При постановке диагноза нужно учитывать: причину,распространенность воспал. процесса, стадию заболевания. УЗИ бр. пол.-скопление экссудата в том или ином отделе. Аускультативно-гробовая тишина Рентген-паралитическая киш. непроход.,с множественными уровнями и чашами Клойбера. В трудных случаях: лапароскопия, лапароцентез, пункция задн.свода влагалища. Л.АБ терапия при перитонитах: АБ вводятся через микроирригаторы в бр. пол., внутривенно,внутриартериально, внутримышечно. сразу-АБ широкого спектра:цефалоспорины, полусинтетические пенициллины. после ан. экссудата,направленная АБ терапия +борьба с неклостридиальной инфекцией.

Билет 2

1.Острый панкреатит. Классификация,патогенез, диагностика.. О.п.-остро возхникающий воспалительно-дегенеративный процесс в поджел.жел., сопроваждающийся некрозом паренхимы жел. и жировой ткани,а также обширными кровоизлияниями в поджел. жел. и окружающую ее клетчатку. Классификация: о.отек или о. интерстициальный панкреатит. деструктивный панкреатит *жировой панкреонекроз (очаговый,тотальный) *геморрагический панкреонекроз. гнойный панкреатит П. В основе заболевания лежит активация протеолитических и липолитических ферментов,в результате чего наступает возможность к самоперевариванию паренхимы жел. Существует несколько теорий патогенеза:панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная. Д.-данные анамнеза ОАК:лейкоцитоз,нейтрофилез,сдвиг формулы влево с появлением в тяж. случаях юных форм и миелоцитов,ускорение СОЭ выражены изменения свертывающей с-мы крови в сторону гиперкоагуляции,кот. в тяж. случаях сменяются замедлением свертываемости вследствие активации фибринолиза , увел. или сниж. сахара в крови и появл. его в моче повыш. активности диастазы является показателем прогрессирования или затихания процесса в поджел. жел. (иссл. ежедн. в динамике) увел. активн. липазы и трипсина в крови рентген. картина: локальное вздутие поперечно-ободочной кишки,огранич. подвижн. лев. купола диафрагмы и смазанность лев. поясничн.мышцы(с-м Гобье),реактивные изменения со стороны плевры и легких,иногда цепочка мелких рентгеноконтр. теней конкрементов в протоке поджел. жел. диагн.лапороскопия ФГДС:со стороны фатерового сосочка («вколоч.») камни, стриктуры,опухоли УЗИ бр.пол. наблюдаются с-мы: Ленгельма, Кулена, Холстеда, Турнера, Мондора.