4.7.2. Двигательные расстройства

Двигательные расстройства гортани проявляются в виде частичного (парезы) либо полного (параличи) выпадения ее функций. Такие нарушения могут возникнуть в результате воспалительного и регенеративного процессов как в мышцах гортани, так и в гортанных нервах. Они могут быть центрального и периферическогопроисхождения. Различают миогенные и неврогенные парезы и параличи.

Центральные (кортикальные) параличи гортани развиваются при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, множественном склерозе, сифилисе и т.д.; могут быть одностороннего или двустороннего характера. Параличи центрального происхождения чаще связаны с поражением продолговатого мозга и сочетаются с параличом мягкого нёба. Периферические параличи и парезы гортани связаны с повреждением нервных проводящих путей в области шеи и грудной полости (травмы, опухоли, абсцессы).

Клинические симптомы характеризуются расстройствами речи, иногда дыхания, могут сопровождаться судорогами. Двигательные расстройства центрального происхождения развиваются часто в последней стадии тяжелых мозговых нарушений, на излечение которых трудно рассчитывать.

Диагностика основывается на характерных симптомах основного заболевания. При непрямой ларингоскопии наблюдается нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.

Лечение направлено на устранение основного заболевания. Местные расстройства в виде затруднения дыхания иногда требу-

ют хирургического вмешательства (производится трахеостомия). В некоторых случаях возможно применение физиопроцедур в виде электрофореза лекарственных препаратов и электростимуляции мышц гортани. Благоприятный эффект оказывает климатическое и фонопедическое лечение.

Экзаменационный билет № 17

1. Функция органа слуха, звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты слухового анализатора. Различные части слухового анализатора выполняют две раз­личные по характеру функции: 1) звукопроведение, т. е. доставку звуковых колебаний к рецептору (окончаниям слухо­вого нерва);2)звуковосприятие, т. е. реакцию нервной ткани на звуковое раздражение.

             Функция звукопроведения заключается в передаче состав­ными элементами наружного, среднего и отчасти внутреннего уха физических колебаний из внешней среды к рецепторному аппарату внутреннего уха, т. е. к волосковым клеткам кортиева органа.

             Функция звуковосприятия состоит в превращении физичес­кой энергии звуковых колебаний в энергию нервного импульса, т. е. в процесс физиологического возбуждения волосковых кле­ток кортиева органа; это возбуждение передается затем по во­локнам слухового нерва в корковый конец слухового анализато­ра. Таким образом, функция звуковосприятия включает не толь­ко возбуждение периферического конца слухового анализатора, но и передачу возникшего нервного импульса в кору головного мозга, а также превращение этого импульса в слуховое ощу­щение.

             Слуховой орган человека воспринимает звуки различной вы­соты, т. е. различной частоты колебаний. Область слухового вос­приятия ограничена звуками, частота которых расположена ме­жду 16 колебаниями в секунду — нижней границей и 20 000 колебаний в секунду — верхней границей.

             Звуки с частотой ниже 16 колебаний в секунду относятся к инфразвукам, выше 20 000 — к ультразвукам. Неко­торые животные обладают способностью воспринимать значи­тельно более высокие звуки. Так, например, собаки различают звуки до 30 000 гц, кошки — до 40 000 гц, а летучие мыши изда­ют и воспринимают звуки высотой до 50 000—60 000 гц.

              В пределах области слухового восприятия наше ухо способно различать звуки по в ы с о т е,  с и л е   и   т е м б р у.

               Импульсы, возникающие при воздействии звуковых раздраже­ний, поступают по проводящим нервным путям в подкорковые и корковые слуховые центры. Раздражение подкорковых слуховых центров вызывает рефлекторные реакции, протекающие по типу безусловного рефлекса. К числу таких рефлекторных реакций, возникающих при воздействии звуков, относятся, например, рас­ширение зрачков, смыкание век, поворот головы.

               В коре височных долей больших полушарий головного мозга осуществляется высший анализ и синтез звуковых раздражений.

               Выключение слуховой области коры одного полушария ведет к двустороннему понижению слуха, но главным образом на про­тивоположное ухо. Выключение слуховых областей обоих полу­шарий ведет к полному нарушению коркового анализа и синтеза звуковых раздражений, причем элементарная реакция на звук (ориентировочный рефлекс, глазодвигательные рефлексы) может сохраниться.

              Специфической особенностью слуха человека является спо­собность воспринимать звуки речи не только как физические явления, но и как смыслоразличительные единицы — фонемы. Эта способность обеспечивается наличием у человека сенсор­ного (чувствительного) центра речи, расположенного в заднем отделе верхней височной извилины левого полушария го­ловного мозга. При выключении этого центра нарушается анализ и синтез сложных звуковых комплексов, составляющих словес­ную речь. Восприятие тонов и шумов, входящих в состав речи, может в этих случаях сохраниться, но различение этих тонов и шумов именно как речевых звуков становится невозможным, в результате чего нарушается понимание речи — возникает сенсорная афазия («словесная глухота»).

             У левшей сенсорный центр речи находится в правом полу­шарии.

2. Хронический атрофический ринит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронический атрофический ринит делится на первичный (генуинный), этиология и патогенез которого не совсем ясны, и вторичный, обусловленный воздействием внешних вредных факторов производственной среды (химические, пылевые, температурные, радиационные и др.) и неблагоприятных климатических условий. В возникновении хронического атрофического ринита определенную роль играют инфекции верхних дыхательных путей, травмы носа, предшествующие гиперпластические и катаральные процессы в полости носа. Если при вторичном хроническом атрофическом рините, развивающемся под воздействием вредных производственных условий, можно проследить все стадии этого процесса - от катара слизистой оболочки носа до дистрофии, характеризующейся ее атрофией, то при первичном хроническом атрофическом рините причины заболевания во многом остаются неидентифицированными. Что касается патогенеза, то выделяют несколько его «теорий»: инфекционную (хронические воспалительные процессы риносинусной системы), альтерационную (воздействие сухого горячего воздуха, пылевых производственных частиц, ионизирующего изучения, последствия радикальных хирургических вмешательств на эндоназальных структурах, травм носа).

По мнению В.И.Воячека (1953), Б.С.Преображенского (1966), Г.З.Пискунова (2002) и других отечественных ринологов, первичный хронического атрофического ринита относится к локальным проявлениям системного дистрофического процесса, при котором атрофическому процессу подвергается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и внутренних органов. В связи с этим положением Б.С.Преображенский считал правильнее называть хронический атрофический ринит rhinopathia chronica atrophica. В.И.Воячек полагал, что крайним проявлением хронического атрофического ринита является озена. Многие авторы (особенно зарубежные) не выделяют хронический атрофический ринит в самостоятельную клиническую форму, а считают, что гипотрофия слизистой оболочки носа является лишь симптомом или следствием более общих заболеваний верхних дыхательных путей и всего организма, и связывают это заболевание с нарушениями метаболизма, хроническими инфекциями, озеной, поражением вегетативного звена слизистой оболочки носа, возникшим в результате вирусных, кокковых и других инфекций. Нельзя исключить и фактор общей конституциональной (генетической) предрасположенности к дистрофиям слизистой оболчки организма, пусковым механизмом которых могут являться как внешние вредные факторы, так и эндогенные первичные заболевания, и такие как риносклерома, сифилис и др.

Существует также мнение, что простой атрофический ринит в некоторых случаях и при определенных условиях является начальной стадией озены.

Патологическая физиология и патологическая анатомия хронического атрофического ринита. Атрофия в целом как патологический процесс характеризуется уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов и развивается обычно во время различных болезней, отличаясь этим от гипоплазии (гипогенезии), т. е. недоразвития ткани, органа, части тела или целого организма, имеющей в основе нарушение эмбриогенеза (крайним выражением гипоплазии является аплазия, или агенезия, - отсутствие целого органа или части тела). Хронический атрофический ринит относится к патологическим атрофиям, которые отличаются от физиологических (например, старческая атрофия СпО, сетчатки глаза, обонятельного нерва и т. п.) наличием способствующего патологического процесса и определенными качественными особенностями. В зависимости от причины возникновения различают несколько форм атрофии: трофоневротическую, гормональную, метаболическую, функциональную и от воздействия вредных внешних физических, химических и механических факторов. Вероятно, в этиологии и патогенезе хронического атрофического ринита, равно как и при хронических атрофических процессах в других ЛОР-органах, в той или иной степени принимает участие большинство вызывающих их указанных процессов и факторов.

Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа проявляются уменьшением объема и количествах всех ее элементов, в том числе железистого аппарата, вегетативных и чувствительных нервных волокон, включая рецепторы органа обоняния. Исчезают реснички, цилиндрический реснитчатый эпителий метаплазирует в плоский эпителий, истончаются и теряют эластичность кровеносные и лимфатические сосуды, при далеко зашедших случаях атрофии подвергается и костная ткань риносинусной системы.

Симптомы и клиническое течение. Основными симптомами являются ощущение сухости в носу, наличие вязкого, с трудом отсмаркиваемого отделяемого, высыхающего в желтовато-сероватые корки, понижение обоняния до его полного отсутствия. При передней риноскопии слизистая оболочка носа выглядит бледной, сухой с просвечивающими через нее легко ранимыми сосудами; носовые раковины уменьшены, общий и отдельные носовые ходы широкие до такой степени, что становится обозримой задняя стенка носоглотки. Одной из разновидностей хронического атрофического ринита является передний сухой ринит.

Клиническое течение хронического атрофического ринита длительное (годы и десятилетия), зависящее от эффективности применяемого комплексного лечения.

Лечение хронического атрофического ринита. Больные, страдающие хроническим атрофическим ринитом, обычно обращаются к ЛОР-специалисту, когда атрофический процесс достиг выраженной стадии, нередко - инкурабельной, поэтому в таких случаях лечение проходит довольно длительно и с минимальным эффектом, принося больному облегчение лишь на период применения тех или иных препаратов. Эффективность лечения повышается, если найдена и устранена причина атрофического (дистрофического) процесса, например та или иная профвредность, вредные привычки, хронический очаг инфекции и т. д.).