Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_lor с ответами.docx
Скачиваний:
450
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
841.93 Кб
Скачать

4. Хронический гиперпластический ларингит, классификация. Хронический гиперпластический ларингит

При хроническом гиперпластическом ларингите возникает гиперплазия (чрезмерное разрастание клеток) слизистой оболочки гортани, которая может быть диффузной (разлитой) или ограниченной - в виде складок, узелков, грибовидных возвышений и валиков.

Причины возникновения и течение болезни. Причины возникновения этого заболевания в основном схожи с катаральной формой хронического ларингита. Во всех слоях слизистой оболочки наблюдается гиперемия (полнокровие) и гиперплазия. Кроме этого, происходит частичное отторжение цилиндрического эпителия и замена его плоским, который со временем становиться ороговевшим. Нередко происходит сдавливание выводных протоков слизистых желез гиперплазированной соединительной тканью. Мелкоклеточная инфильтрация может носить следующий характер:

  • Разлитой;

  • Ограниченный, который сопровождается чрезмерным разрастанием сосочкового слоя, а у покровного эпителия происходит ороговение. Такую гиперплазию называют пахидермией.

Значительно реже на черпало - надгортанных и истинных голосовых складках, а так же межчерпаловидном пространстве возникают разрастания белого или розово-белого цвета в виде бугров и гребней.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на щекотание и ощущение инородного тела в горле, а так же кашель. Особенно выражены эти проявления при пахидермиях, которые возникли в межчерпаловидном пространстве. Слизисто-гнойная мокрота очень вязкая и поэтому прилипает к стенкам гортани, и её не всегдалегко легко отхаркивать. Отмечается охриплость голоса, а в некоторых случаях его исчезновение; во время продолжительного разговора заметна утомляемость, а иногда может возникнуть и боль в горле и гортани. Эндоскопическая картина при гиперпластическом ларингите очень разнообразна. Слизистая оболочка в основном имеет серовато-красный цвет. Вестибулярные складки увеличиваются в размере и могут прикрывать истинные, нависая над ними. Истинные голосовые связки сначала розовые или красные, но по мере процесса ороговения отдельные их участки приобретают беловатый цвет.

Очень часто при гиперпластическом ларингите проявляется такой симптом, как отёчная инфильтрация истинных голосовых складок, при которой свободный край переднего отдела имеет полуовальную форму, очень напоминающую форму брюшка. Такие изменения в большинстве случаев носят двухсторонний характер. Нередко при смыкании складок в переднем отделе появляется овальная щель и тогда возникает парез внутренних щиточерпаловидных мышц. Так же может образоваться щель между задними третями складок, которая имеет треугольную форму и тогда развивается парез поперечной мышцы.

Если гиперплазия распространяется на слизистую оболочку морганиевых желудочков, то она выступает в просвет гортани, образуя валики красного цвета между истинными голосовыми и вестибулярными складками.

Ороговевшие участки эпителия на истинных голосовых складках приобретают белоснежную окраску. А на симметричных участках, которые располагаются между передней и средней частями голосовых связок, образуются некие выпячивания. Они имеют величину примерно как просяное зернышко и полушаровидную форму. Их называют «певческими узелками».

Пахидермии, которые возникают в области отростков черпаловидных хрящей, с одной стороны имеют булавовидный выступ, а на другой углубление блюдцеобразной формы.

Такая форма не позволяет голосовым складкам смыкаться. В случае если пахидермии возникают на задней стенке гортани, то слизистая оболочка становится складчатой, а при фонации происходит её частичное смещение в просвет голосовой щели, мешая сближению голосовых складок. Слизистая оболочка на этом участке грубеет и становится очень сухой, что часто вызывает приступообразный кашель.

Диагностика. При хроническом гиперпластическом ларингите характерными являются следующие симптомы: симметричная двухсторонняя гиперемия, отёк голосовых складок и достаточно большая продолжительность сроков заболевания. В типичных случаях этого заболевания, основываясь на ларингоскопической картине, наличии гиперемии и пахидермий, а так же учитывая жалобы пациента, поставить диагноз не очень сложно.

Гиперпластический ларингит следует отличать от таких заболеваний, как папиллома гортани и амилоидоз гортани, внутренняя воздушная киста, а так же от различных инфильтратов, среди которых туберкулезные, злокачественные, сифилитические и т.д. Для того, что бы поставить окончательный диагноз необходимо провести гистологическое исследование.

Лечение. Для достижения эффекта от лечения необходимо избавиться от всех вредных факторов и соблюдать щадящий голосовой режим. В случае, если наблюдается значительная гиперплазия слизистой оболочки, то возможно туширование (прижигание) ляписом. Хороший эффект дают щелочно-масляные ингаляции, криовоздействие (сверхнизкой температурой), а так же удаление гиперпластических узелков с прижиганием мест их крепления с помощью контактного хирургического лазера.

Прогноз. При правильном лечении прогноз благоприятный.

Экзаменационный билет №15

1.Клиническая анатомия среднего уха, система полостей. Строение слуховой трубы. Среднее ухо представляет собой систему сообщающихся воздухоносных полостей:

  • барабанная полость;

  • слуховая труба (tuba auditiva);

  • вход в пещеру (aditus ad antrum);

  • пещера (antrum) и связанные с ней ячейки сосцевидного отростка (cellulae mastoidea).

Центральное положение как по своему топографическому положению, так и по значению в клинической картине занимает барабанная полость. Замкнутая воздухоносная система среднего уха вентилируется через слуховую трубу, соединяющую барабанную полость с полостью носоглотки.

Барабанная полость (cavum tympani) представляет пространство, заключенное между барабанной перепонкой и лабиринтом. По форме барабанная полость напоминает неправильную четырехгранную призму, с наибольшим верхненижним размером (высота) и наименьшим - между наружной и внутренней стенками (глубина). В барабанной полости различают шесть стенок:

  • наружную и внутреннюю;

  • верхнюю и нижнюю;

  • переднюю и заднюю.

Наружная (латеральная) стенка представлена барабанной перепонкой, отделяющей барабанную полость от наружного слухового прохода, и граничащими с ней сверху и снизу костными отделами. Кверху от барабанной перепонки в образовании латеральной стенки участвует пластинка верхней стенки наружного слухового прохода шириной от 3 до 6 мм, к нижнему краю которой (incisura Rivini) прикрепляется барабанная перепонка. Ниже уровня прикрепления барабанной перепонки также имеется небольшой костный порожек.

В соответствии с особенностями строения латеральной стенки барабанную полость условно делят на три отдела: верхний, средний и нижний.

Верхний отдел - надбарабанное пространство, аттик, или эпитимпанум (epitympanum) - располагается выше верхнего края натянутой части барабанной перепонки. Латеральной стенкой его является костная пластинка верхней стенки наружного слухового прохода и pars flaccida барабанной перепонки. В надбарабанном пространстве помещается сочленение молоточка с наковальней, которое делит его на наружный и внутренний отделы. В нижней части наружного отдела аттика, между pars flaccida барабанной перепонки и шейкой молоточка находится верхний карман слизистой оболочки, или пространство Пруссака. Это узкое пространство, а также расположенные книзу и кнаружи от пространства Пруссака передний и задний карманы барабанной перепонки (карманы Трельча) требуют обязательной ревизии при операции по поводу хронического эпитимпанита во избежание рецидива.

Средний отдел барабанной полости - мезотимпанум (mesotympanum) - наибольший по размерам, соответствует проекции pars tensa барабанной перепонки.

Нижний отдел (hypotympanum) - углубление ниже уровня прикрепления барабанной перепонки.

Медиальная (внутренняя, лабиринтная, промонториалъная) стенкабарабанной полости разделяет среднее и внутреннее ухо. В центральном отделе этой стенки имеется выступ - мыс, или промонториум, образованный латеральной стенкой основного завитка улитки. На поверхности промонториума располагается барабанное сплетение (plexus tympanicus). В формировании барабанного сплетения участвуют барабанный (или Якобсонов) нерв (n. tympanicus - ветвь n. glossopharingeus), nn. trigeminus, facialis, а также симпатические волокна от plexus caroticus internus.

Кзади и кверху от мыса находится ниша окна преддверия (fenestra vestibuli), по форме напоминающая овал, вытянутый в переднезаднем направлении, размерами 3 на 1,5 мм. Окно преддверия прикрыто основанием стремени (basis stapedis), прикрепленным к краям окна с помощью кольцевидной связки (lig. annulare stapedis). В области задненижнего края мыса находится ниша окна улитки (fenestra cochleae), затянутого вторичной барабанной перепонкой (membrana tympani secundaria). Ниша окна улитки обращена к задней стенке барабанной полости и частично прикрыта выступом задненижнего ската промонториума.

Непосредственно над окном преддверия в костном фаллопиевом канале проходит горизонтальное колено лицевого нерва, а выше и кзади расположен выступ ампулы горизонтального полукружного канала.

Топография лицевого нерва (n. facialis, VII черепной нерв) имеет важное практическое значение. Вступив вместе с n. statoacusticus и n. intermedins во внутренний слуховой проход, лицевой нерв проходит по его дну, в лабиринте располагается между преддверием и улиткой. В лабиринтном отделе от секреторной порции лицевого нерва отходит большой каменистый нерв (n. petrosus major), иннервирующий слезную железу, а также слизистые железы полости носа. Перед выходом в барабанную полость над верхним краем окна преддверия имеется коленчатый ганглий (ganglion geniculi), в котором прерываются вкусовые чувствительные волокна промежуточного нерва. Переход лабиринтного отдела в барабанный обозначается как первое колено лицевого нерва. Лицевой нерв, дойдя до выступа горизонтального полукружного канала на внутренней стенке, на уровне пирамидального возвышения (eminentia pyramidalis) меняет свое направление на вертикальное (второе колено), проходит через шилососцевидный канал и через одноименное отверстие (for. stylomastoideum) выходит на основание черепа. В непосредственной близости от пирамидального возвышения лицевой нерв дает веточку к стременной мышце (m. stapedius), здесь же от ствола лицевого нерва отходит барабанная струна (chorda tympani). Она проходит между молоточком и наковальней через всю барабанную полость сверху от барабанной перепонки и выходит через fissura petrotympanica (s. Glaseri), давая вкусовые волокна к передним 2/3 языка на своей стороне, секреторные волокна к слюнной железе и волокна к нервным сосудистым сплетениям. Стенка канала лицевого нерва в барабанной полости очень тонкая и нередко имеет дегисценции, что определяет возможность распространения воспаления из среднего уха на нерв и развития пареза или даже паралича лицевого нерва. Различные варианты расположения лицевого нерва в барабанном и сосцевидном его отделах следует учитывать отохирургу, чтобы не травмировать нерв в ходе операции.

Кпереди и над окном преддверия расположен улиткообразный выступ - proc. cochleariformis, через который перегибается сухожилие мышцы, натягивающей барабанную перепонку. Представляет собой канал длиной 3,5 см, соединяющий барабанную полость с носоглоткой. Слуховая труба, как и наружный слуховой проход, представлена двумя отделами: костным и перепончато-хрящевым. Стенки слуховой трубы раздвигаются только при глотании, что обеспечивает вентиляцию полостей среднего уха. Это осуществляется за счет работы двух мышц: мышцы, поднимающей мягкое небо, и мышцы, натягивающей мягкое небо. Помимо вентиляционной, слуховая труба выполняет также дренажную (удаление из барабанной полости транссудата или экссудата) и защитную функции (секрет слизистых желез обладает бактерицидными свойствами). Иннервируется слизистая оболочка трубы за счет барабанного сплетения. 

2. Классификация хронического ринита: хронический катаральный ринит. Хронический ринит – это неспецифическое дистрофическое заболевание слизистой оболочки полости носа в виде гипертрофии (увеличение объема) и атрофии (уменьшение размеров с нарушением функций). В некоторых случаях хронический воспалительный процесс затрагивает и костные стенки носовой полости.

Причины возникновения и течение болезни. Причиной возникновения хронического ринита являются нарушения в слизистой носовой полости, которые обусловлены частыми острыми воспалительными процессами в носовой полости, неблагоприятными воздействиями среды: сухой, горячий и запыленный воздух, длительные воздействие холода, пары ртути, азотной и серной кислоты, воздействие радиации.

На развитие хронического ринита оказывают влияние:

  • Заболевания почек, сердечнососудистой и эндокринной систем;

  • Функциональные изменения нервной системы;

  • Воспаления в полости носа, его пазухах и носоглотке;

  • Наследственные предпосылки;

  • Пороки развития;

  • Различные травмы;

  • Хронический тонзиллит;

  • Очень длительный прием сосудосуживающих капель.

Выделяют следующие формы хронического ринита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.

Для катаральной формы свойственны изменения в эпителиальном слое и подэпителиальном слоях, которые проявляются в виде:

  • истончения покровного эпителия;

  • перерождении мерцательного цилиндрического эпителия в плоский;

  • увеличения бокаловидных желез;

  • расширения слизистых желез.

При длительном течении заболевания может возникнуть склероз в подэпителиальном слое.

При гипертрофическом хроническом рините наблюдается пролиферативный процесс (процесс разрастания ткани). Эпителий диффузно утолщен, а местами увеличен в размерах. Наблюдается утолщение базальной мембраны. В области расположения желез и в подэпителиальном слое начинается фибропластический процесс. Фиброзная ткань давит на пещеристые сплетения раковин, способствует их расширению и новообразованию сосудов. От сдавливания протоков желез могут образовываться кисты.

При атрофической форме хронического ринита выделяют: неспецифический  атрофический ринит, и специфический (озена). При неспецифическом атрофическом рините наблюдаются следующие изменения в слизистой оболочке: отсутствует слизь, исчезают бокаловидные железы, теряет реснички цилиндрический эпителий. В поздних стадиях в подэпителиальном слое возникают воспалительные инфильтраты (скопление клеточных элементов с примесью крови и лимфы), наблюдаются изменения слизистых желез и кровеносных сосудов.

К отдельной форме хронического ринита отнесен вазомоторный ринит с нейровегетативной (рефлекторной) формой. На развитие этой формы влияет нарушение нервных механизмов с возникновением гиперпластической реакции слизистой оболочки: выстилающий эпителий утолщается, увеличивается количество бокаловидных желез, наблюдается отечность подлежащего слоя и расширение кровеносных сосудов. Со временем возникает коллагеноз (поражение соединительной ткани).

Клиническая картина. При хроническом катаральном рините наблюдается умеренно выраженное затруднение носового дыхания и ринорея (обильные выделения). Затруднение дыхания возникает периодически. Отделяемое слизистой, которого обычно немного, при обострениях становится гнойным и обильным. При риноскопии определяется пастозность (побледнение), нередко с синюшным оттенком, и отечность слизистой оболочки, наблюдается утолщение в области нижней раковины и у переднего конца средней носовой раковины.

При хроническом гипертрофическом рините затруднение носового дыхания постоянное, выделения из носа носят слизистый или слизисто-гнойный характер. Вся нижняя часть нижней носовой раковины разрастается и слизистая оболочка утолщается. Гипертрофия слизистой оболочки может быть в разных местах и тогда она становится бугристой. Обычно она полнокровна, слегка синюшная и покрыта слизью. У нижних носовых раковин задние концы обычно утолщены. Если наблюдается утолщение передних концов нижних носовых раковин, то происходит сдавливание слезно-носового канала и возникает слезотечение. Гипертрофированная раковина часто оказывает давление на носовую перегородку, вызывая головную боль и нервное расстройство.

Снижение обоняния носит временный характер, но постепенно может наступитьэссециальная (необратимая) аносмия из-за атрофии обонятельных рецепторов.

При атрофическом рините больные жалуются на сухость и образование корок в носу. Слизистая оболочка сухая, бледная, истонченная.

Диагностика. Для диагностики хронического ринита проводят тщательный анализ жалоб лор пациента с учетом динамики симптомов. Проводятся инструментальные, лабораторные и рентгенографические исследования.

Лечение. Лечение при всех формах хронического ринита включает: устранение факторов, которые вызывают и поддерживают это заболевание, лекарственную терапию, климатолечение и физиотерапию, при необходимости хирургическое вмешательство.

Устраняются очаги инфекции в околоносовых пазухах и носоглотке. На лечении ринита хорошо сказывается терапия общих заболеваний, улучшение условий в быту и на работе.

При хроническом катаральном рините применяют закапывание или смазывание носовых раковин 3-5% раствором протаргола. Рекомендуются курсы лазеротерапии, УВЧ, УФО, ингаляции с бальзамом Шостаковского , разведенным в 5 раз растительным маслом, эвкалиптом и т.д. Рекомендовано периодическое пребывание в сухом теплом климате.

При гипертрофическом рините нужно уменьшать объем носовых раковин. При не сильно выраженной гипертрофии лечение может быть ограничено местным применением вяжущих средств (протаргола, нитрата серебра в низких концентрациях и др.). Прижигание трихлорукснусной или хромовой кислотами в настоящее время применяется редко. Если консервативное лечение не дало результата или выраженность гипертрофического процесса высока производится хирургическая операция: подслизистая вазотомия (пресечение тонких сосудов, наполняющих пещеристые сплетения нижних носовых раковин) и (или) нижняя щадящая конхотомия (частичное или полное удаление слизистой оболочки носа). Так же высоко эффективна и широко используется радиоволновая коагуляция нижних носовых раковин, лазерная и ультразвуковая дезинтеграция, холодно-плазменная и аргон-плазменная коагуляция нижних носовых раковин. Такие методики как гальванокаустика и криовоздействие на нижние носовые раковины проводится крайне редко.

Лечение атрофического ринита направлено на устранение сухости и корок, образовавшихся в носу. Для этой цели применяют раздражающую терапию: смазывают слизистую носа йодглицерином, применяя такие индифферентные жирные вещества, как ланолин, рыбий жир, растительные масла, за исключением облепихового и ментолового. Для удаления корок и вязкого секрета рекомендуется вводить тампоны с кремом пиносол, распылять раствор хлористого натрия или щелочи, использовать аэрозоли морской воды. В тяжелых случаях рекомендуется терапия как при заболевании озена.

В случае выраженной атрофии слизистой оболочки в условиях стационара делают подсадку имплантов. Это способствует активизации деятельности слизистых желез носовой полости.

Прогноз. При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный.

3. Гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды): этиология, стадии, клиническая картина, принципы терапии. Причины возникновения и течение болезни. Такое заболевание как аденоиды (увеличение глоточной миндалины патологического характера) в основном наблюдаются у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Но встречается и у людей постарше, чаще у мужчин в возрасте 26-30 лет, а так же улиц, достигших 70-75 лет. Глоточная миндалина является частью лимфаденоидного глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Она может находиться в следующих состояниях:

  • Истинной гипертрофии;

  • Хронического воспаления. В этом случае глоточная миндалина становится источником повышенной чувствительности (сенсибилизации) к бактериям, а так же посылает патологические импульсы в иммунную и вегетативную нервную системы, а также дыхательные пути.

Гипертрофия глоточной миндалины тесно связана с целым рядом расстройств, которые могут иметь как местный, так и общий характер. Кроме затруднений при дыхании через нос наблюдаются расстройства речи и слуха, нарушения роста лицевой части черепа. При аденоидах отмечаются головокружения и головные боли, рассеянность, забывчивость, расстройства сна. Температура тела у больного – субфебрильная, т.е. 37-38°C. В некоторых случаях возможны эпилептические припадки, недержание мочи, нарушения зрения, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и т.д.

Как следствие затруднения носового дыхания возникают нарушения в циркуляции (обращении) крови и лимфы, что в значительной степени снижает защитные функции слизистой носа, повышает обсемененность слизистой оболочки бактериями, угнетает двигательную активность мерцательного эпителия и др.

Аденоиды играют важную роль в аллергизации           организма, потому что являются источником повышенной чувствительности к бактериям и грибам (микозам). Наиболее часто встречаются стрептококки (гемолитические и негомолитические), нейссерии и энтерококки. Антигены вышеперечисленных микроорганизмов родственны и могут стать решающим фактором, независимо от того, какой из них вызвал сенсибилизацию. Из грибковой флоры наиболее часто определяется лучистый гриб. Важное место среди антигенов занимают аутоантигены – так называют поврежденные ткани миндалины, к которым организм вырабатывает антитела, что потом приводит к возникновению в организме аллергических и аутоиммунных реакций. Это следует учитывать при разработке тактики проведения лечения аденоидита. При проведении гистологического исследования проявляются признаки поверхностного воспаления, носящего паренхиматозный характер. Это следует классифицировать как хронический аденоидит.

Клиническая  картина. Пациент, как правило ребенок жалуется на трудности при дыхании через нос и беспокойный сон, во время которого он часто просыпается. Во время сна возможен храп. Лицо у таких детей обычно вытянуто, а рот полуоткрыт. Имеется нарушение прикуса, при котором верхние резцы в значительной степени выступают вперед и располагаются хаотично – это называют внешним аденоидизмом. Как следствие продолжительного дыхания через рот, возникает такое нарушение при формировании грудной клетки, как куриная (или килевидная) грудь, при которой грудина выпячивается вперед.

Диагностика. Диагностика не вызывает сложностей и затруднений. Заболевание можно заподозрить по специфическому виду больного, что подтверждается проведением задней риноскопии и эндоскопического исследования полости носа.

Лечение. Сначала проводиться консервативная терапия, которая уменьшает воспалительные явления аденоидных вегетаций. Назначают витамины, антигистаминные (противоаллергические) препараты, протеолитические ферменты (расщепляющие пептидные связи в белках), гомеопатические средства - лимфомиозот, эуфорбиум композитум.

В случае, если эффект не наблюдается, то показано хирургическое лечение – аденэктомия или аденотомия в условиях лор стационара, реже амбулаторно, но при этом в лор клинике должен быть дневной стационар. Некоторые авторы называют аденэктомию – аденоидектомия. Это более длинное название но суть от этого не меняется. Аденэктомия это полное удаление аденоидных вегетаций, аденотомия – частичное удаление. Обе лор операции выполняется либо под местной анестезией, либо под краткосрочным наркозом, что безусловно лучше с точки зрения отсутствии психологической травмы у ребёнка.

Нередко аденоиды и гипертрофия небных миндалин сочетаются. В таком случае две операции выполняют одновременно. Называется такая операция – аденотонзилэктомия. Вначале лор врач выполняют тонзилэктомию, а затем удаляются аденоиды.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]