4. Острый стеноз гортани: заболевания, приводящие к нему, патогенез, стадии, клиническая, ларингоскопическая картина, принципы терапии Острый стеноз гортани

 Острый стеноз гортани – это сужение просвета гортани, которое произошло практически мгновенно или в очень короткое время. Последствия возникновения такого состояния очень серьезны: тяжелое нарушение всех жизненноважных функций организма, а в некоторых случаях и смерть больного от удушья.

Причины возникновения и течение болезни. Причины возникновения острого стеноза гортани могут носить как общий, так и местный характер, причем они очень разнообразны и многочисленны. К ним относятся:

Местные заболевания воспалительного характера – ложный круп, острый катаральный ларингит, острый флегмонозный ларингит, гортанная ангина, абсцесс гортани, дифтерия гортани;

Не воспалительные процессы в гортани - и инородные тела гортаноглотки, врожденные дефекты развития гортани, огнестрельные ранения гортани, а также механические травмы гортани,термические и химические травмы гортани, полученные как в быту, так и на производстве;

• Инфекционный заболевания, носящие острый характер – скарлатина, дифтерия, тиф, корьи т.д.;

• Заболевания общего характера – воспаление лёгких, болезни сердца и почек, сифилис,туберкулез, аллергия на лекарственные препараты и т.д.;

• Паралич гортанных нервов;

• Заглоточный абсцесс и патологические процессы в близко расположенных областях;

• Новообразования в пищеводе и средостении;

• Гипертрофические изменения в щитовидной железе, которую иногда называют зобом.

Для ранних этапов развития острого стеноза гортани характерно возникновение гипоксии (острое кислородное голодание) и гиперкапнии (отравление углекислым газом). Избыточное содержание в организме человека углекислого газа приводит к возбуждению в дыхательном и сосудодвигательном центре. Потом это становится причиной излишней активности тормозящих волокон блуждающего нерва, падению давления и снижению частоты пульса.

Клиническая картина. При возникновении острого стеноза в области средостения возрастает отрицательное давление. В результате, у лор больных дыхание становится шумным, нарушается его ритмичность, надключичные ямки западают. При прогрессировании заболевания у пациента появляются навязчивые страхи и наступает двигательное возбуждение, в результате чего он стремится куда-то бежать, мечется по комнате. Одновременно возникают такие явления: гиперемия (резкое покраснение) лица, высокая потливость, нарушения в деятельности сердца, почек и желудка; губы, ногти и нос приобретают сильно выраженный синюшный оттенок, возникает инспираторная отдышка (отдышка при вдохе).

Острый стеноз гортани имеет следующие стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и асфиксии. Каждая из них имеет свои проявления и особенности.

Для стадии компенсации характерно сокращение частоты дыхания, когда паузы между вдохом и выдохом сокращаются. К тому же пульс становится реже, а при физической нагрузке возникает инспираторная отдышка (сложности при вдохе).

При наступлении второй стадии острого стеноза больному для того что сделать вдох необходимо выраженное усилие. При этом дыхание становится настолько шумным, что его можно услышать даже на расстоянии, наблюдается бледность кожных покровов. Возникают изменения в поведении пациента – он становится ещё более беспокойным, постоянно мечется. Кроме этого, в процесс дыхания включаются мускулатура грудной клетки: яремные, под- и надключичные ямки, промежутки между ребрами и верхняя часть живота.

В стадии декомпенсации состояние больного переходит в тяжелое. Дыхание становится частым и поверхностным, появляется потливость. Кожные покровы приобретают бледно-синюшный оттенок. Это явление возникает как следствие развития сначала акроциноза (недостаточность кровоснабжения капилляров), а затем цианоза, который возникает из-за высокого содержания в крови восстановленного гемоглобина. Больной вынужден полусидеть с запрокинутой головой, а гортань при этом совершает максимально возможные движения.

При наступлении последней стадии заболевания – асфиксии у пациента наблюдается усталость и безразличие. Дыхание становится прерывистым и поверхностным. Пульс – более частым и нитевидным, кожа приобретает бледно-розовый цвет, зрачки расширяются. Потом пациент теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а потом наступает смерть.

Диагностика. Это заболевание имеет ряд специфических симптомов, которые позволяют однозначно диагностировать острый стеноз гортани. Но при диагностике следует исключить следующие патологические состояния: приступ бронхиальной астмы, приступ истерии, травмы черепа и головного мозга и т.д. При этих заболеваниях в гортани и трахее наблюдается скопление слизи, что имеет большое сходство с клинической картиной стеноза гортани. Следует исключить отдышку легочного и сердечного характера.

Лечение. Пациенты с острым стенозом гортани нуждаются в неотложном лечении и в срочном порядке направляются в лор стационар. Если стеноз гортани находится в стадии компенсации, то возможно консервативное лечение. Однако необходимо постоянное наблюдение за состоянием лор больного, так как в любое время может потребоваться хирургическое вмешательство - трахеотомия. Вначале больным назначают отвлекающие и дегритационные (удаление излишней жидкости) мероприятия. Показаны ванны для ног, внутривенное введение десенсебилизирующих (противоотёчных) препаратов и раствора глюкозы, теплое питье небольшими порциями, магнезия. Назначаются оказывающие седативное воздействие бромиды, антигистаминные и кортикостероидные препараты.

Прогноз. Чаще всего прогноз благоприятный, но все зависит от стадии процесса и своевременности оказания адекватной медицинской помощи.

Экзаменационный билет №27

1. Клиническая анатомия глотки. Строение ротоглотки. Глотка (pharynx) входит в начальный отдел пищеварительного тракта и дыхательного пути. Она представляет собой полый орган, образованный мышцами, фасциями и выстланный изнутри слизистой оболочкой. Глотка соединяет полости носа и рта с гортанью и пищеводом, посредством слуховых труб глотка сообщается со средним ухом. Полость глотки вертикально проецируется на основания затылочной и клиновидной костей, горизонтально — на тела шести шейных позвонков. В глотке различают три отдела: верхний — носоглотка, средний — ротоглотка и нижний — гортаноглотка Н о с о г л о т к а (nasopharynx, или epipharynx) выполняет дыхательную функцию, стенки ее не спадаются и неподвижны. Вверху свод носоглотки фиксирован к основанию черепа, граничит с основанием затылочной кости и передненижним отделом клиновидной кости, сзади — с С, и Си,спереди находятся две хоаны, на боковых стенках на уровне задних концов нижних носовых раковин располагаются воронкообразные глоточные отверстия слуховых труб. Сверху и сзади эти отверстия ограничены трубными валиками, образованными выступающими хрящевыми стенками слуховых труб. От заднего края трубного валика книзу идет складка слизистой оболочки, в которой заложен мышечный пучок (m.salpingopharyngeus) от верхней мышцы, сжимающей глотку, который участвует в перистальтике слуховой трубы. Кзади от этой складки и устья слуховой трубы на каждой боковой стенке носоглотки расположено углубление — глоточный карман, или розенмюллерова ямка, в которой обычно имеется скопление лимфаденоидной ткани. Эти лимфаденоидные образования носят название «трубные миндалины» — пятая и шестая миндалины глотки.  На границе между верхней и задней стенками носоглотки находится глоточная (третья, или носоглоточная) миндалина.  Глоточная миндалина в норме хорошо развита только в детском возрасте (рис. 2.2). С момента полового созревания она начинает уменьшаться и к 20 годам представляется в виде небольшой полоски аденоидной ткани, которая с возрастом продолжает атрофироваться. Границей между верхней и средней частями глотки является мысленно продленная кзади плоскость твердого неба.

2. Травмы носа и околоносовых пазух. Травма носа – ассоциируется как правило с переломом костей носа со смещением и нарушением целостности наружного носа (костной пирамиды). Перелом костей носа может быть со смещением или без смещения костных отломков.

Причины возникновения и течение болезни. Переломы костей носа возникают при различных видах травм носа. При сильном ударе в область наружного носа происходит перелом носовых костей, лобных отростков верхней челюсти, латеральных крыльев носа. Но в большинстве случаев страдает перегородка носа, как в хрящевом, так и в костном её отделе. Нередко наблюдается боковое смещение наружного носа (риносколиоз), деформация носа с образованием горба (ринокифоз), западение спинки носа в виде седла (ринолордоз).

При переломе носовой перегородки наблюдаются кровоподтеки в слизистую оболочку, иногда с разрывом последней. По ходу линии перелома образуются микротравмы, которые могут вызвать обширную гематому перегородки носа.

При прямом ударе в области спинки носа его кости, и часть медиальных стенок могут сместиться в межглазничное пространство. Такие переломы могут быть вколоченными, что представляют трудности при операции по восстановлению формы наружного носа и перегородки носа – пальце-инструментальной репозиции костей носа. Хрящевая часть носа в этом случае не страдает.

При ударе по костно-хрящевой части носа и центральной части верхней челюсти отмечаются обширные раздробления перпендикулярной пластинки, носового гребня, сошника и центральной части верхней челюсти, хрящевой части перегородки носа, что может привести к седловидной деформации носа.

Травмы околоносовых пазух, как правило, сопровождаются сотрясением головного мозга проявляющиеся потерей сознания, тошнотой, рвотой, болью в области травмы, кратковременным или длительным кровотечением из носа, которое требует срочной остановки. В случае закрытой травмы одной лобной или верхнечелюстной пазухи сотрясения головного мозга может не быть. Тогда жалобы ограничиваются болезненностью при пальпации в области травмы, местным отеком мягких тканей и кратковременным носовым кровотечением. Когда отек станет меньше, то можно будет увидеть косметический дефект - западение передней стенки пазухи. Общее состояние обычно удовлетворительное.

Клиническая картина. Основными симптомами травм носа являются:

• Боль в области носа;

• носовое кровотечение;

При сочетанном переломе костей носа и решетчатого лабиринта боль при пальпации усиливается, выявляется крепитация (хрустящий звук) костных отломков, подкожная эмфизема (скопление воздуха под кожей). При разрыве слизистой оболочки костными отломками возникают носовые кровотечения, которые могут быть длительными и рецидивирующими. Деформация носа может быть самой различной: смещение спинки носа влево или вправо, формирование седловидной формы, проваливание спинки. При разрыве твердой мозговой оболочки возможна ликворея (истечение цереброспинальной жидкости).

Диагностика. Диагностика включает выяснение у лор пациента таких важных для диагностики данных как: давность получения травмы и ее характер, наличие потери сознания, тошноты или рвоты, продолжительность и выраженность носового кровотечения. Также проводится визуальный осмотр, пальпация мягких тканей, риноскопия, определение наличия деформации наружного носа и лица, инструментальные и обще-клинические исследования.

Лечение. При травмах носа необходимо остановить кровотечение и из-за опасности заноса инфекции ввести противостолбнячную сыворотку. При сильном сотрясении показана госпитализация в ЛОР стационар. В таком случае проводится только первичная обработка раны: иссекаются и удаляются нежизнеспособные ткани, хирургическое вмешательство проводится через сутки.

Хорошее кровообращение способствует быстрому заживлению. Рану обрабатывают перекисью водорода и просушивают. Швы накладывают тонким шелком или конским волосом достаточно часто. Повязки обычно не применяют. Первичный шов на лице можно наложить в течение суток после получения травмы или немного позднее, но не позднее чем через 48 часов.

Операцию по «вправлению» (репозиции) костных отломков делают под местной анестезией, но в некоторых случаях необходима и общая анестезия (наркоз). Такие операции производят большими пальцами рук, причем сила давления может быть значительной. При некоторых видах операций используются такие инструменты как элеваторы Волкова, а при их отсутствии – прямой пинцет с концами, обернутыми марлей, либо кишечный жом.

После «вправления» (репозиции) костных отломков проводят переднюю тампонаду носа марлевыми турундами, которые пропитывают расплавленным парафином перед самым введением в нос. Такой тампон может находиться в носовой полости до 12 суток, но обычно их удаляют на 3-4 сутки. При многооскольчатом переломе спинки носа необходима внешняя фиксация в виде гипсовой повязки.

Обычно репозицию (вправление) костей носа выполняют впервые сутки после травмы. В более поздние сроки (до 3 недель) можно вправлять, но при этом используют риноредрессатор С.Б. Безшапочного.

В случае обширных травм носа с размозжением тканей восстановить конфигурацию наружного носа не представляется возможным. Тогда, после заживления раны, проводят большую пластическую операцию.

В условиях поликлиники врач производит первичную хирургическую обработку раны носа, вправление отломков и тампонаду носа. В сложных случаях после оказания первой медицинской помощи (остановка кровотечения, стабилизация функций дыхания и гемодинамики) больного направляют каретой скорой помощи в лор стационар.

Прогноз. В целом благоприятный. При сочетанной травме прогноз зависит от степени сотрясения головного мозга.

3. Острый катаральный ларингит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Острый катаральный ларингит - воспаление, которое охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и внутренние мышцы гортани.

Причины возникновения и течение болезни. Острый ларингит может иметь катаральную, отёчную и флегмонозную форму воспалительного процесса. Острый катаральный ларингит может возникнуть как самостоятельное заболевание или сопутствовать некоторым инфекциям верхних дыхательных путей, бронхов и трахеи. Это заболевание может быть составной частью симтокомплекса ОРВИ, который включает грипп, аденовирусные инфекции, парагрип. В этом случае, практически вся слизистая оболочка верхних дыхательных путей оказывается вовлечена в воспалительный процесс. Но острый катаральный ларингит может быть одним из симптомов следующих заболеваний: ревматизм, коклюш, корь, тиф.

Острый ларингит, как самостоятельное заболевание, возникает при активации флоры, которая обитает и размножается в гортани, под воздействием следующих факторов:

• Переохлаждение;

• Злоупотребление алкогольными напитками;

• Курение;

• Воздействие неблагоприятных бытовых и производственных факторов – пыль, загазованность, задымления, пары и т.д.

• Перенапряжение голосовых складок при сильном крике или долгом громком разговоре.

Заболевание могут вызвать стафилококки, стрептококки, грибковая и хламидийная инфекции. При воспалительном процессе наблюдается разрыхление не только самой слизистой, но и расположенных в подслизистом слое соединительных тканей и эластических волокон. Кроме того происходит изменение в секреторной функции желез, что приводит к увеличению количества секрета и его задержке. Кровеносные сосуды расширяются и переполняются кровью. При распространении воспалительного инфильтрата на мышцы, расположенные в гортани, возникает нарушение тонуса в истинных голосовых связках.

Клиническая картина. Для этого заболевания характерно внезапное начало. Общее состояние пациента остается хорошим, но в некоторых случаях отмечается легкое недомогание. Температура обычно остается в норме или незначительно повышается. Больные жалуются на ощущение жжения, сухости, щекотания и саднения в горле. Иногда возникают болезненное ощущение при глотании и кашель. Отмечается изменение голоса. Он становится более хриплым и сиплым, бывает и афония (отсутствие звучного голоса).

В начале заболевания мокрота имеет прозрачный цвет, консистенция её жидкая. Затем мокрота становится густой, мутной и приобретает гнойный характер.

При проведении эндоскопического осмотра наблюдается следующая картина:

• Слизистая оболочка гортани отёчная, припухшая и гиперемированна за счёт переполнения кровью;

•  Голосовые связки утолщены и имеют розовый, а в некоторых случаях ярко-красный цвет.

• В просвете гортани наблюдается вязкий секрет.

Отек слизистой оболочки может быть различным. При фонации (образовании звуков речи) достаточно часто отмечается неполное смыкание голосовых складок. Оно возникает из-за воспалительного процесса в черпаловидной и голосовой мышцах.

Диагностика. Постановка диагноза острый ларингит не вызывает сложностей и осуществляется после визуального осмотра гортани.

Лечение. Лечение направлено на элиминацию воспаления в гортани и восстановление голоса. Так же очень важно не допустить перехода заболевания в хроническую форму. Лечение острого ларингита, течение которого происходит без осложнений, осуществляется в поликлинике без освобождения от работы. Исключением являются люди, которые должны на работе много говорить (работники голосо-речевой специальности) – дикторы, артисты, педагоги.

Под запретом курение, острая пища и газированные напитки. Рекомендуется пить минеральную воду пополам с теплым молоком. Назначаются отхаркивающие средства, ингаляции, а так же согревающие компрессы, ножные ванны с горчицей. Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение: ультразвуковое орошение гортани лекарственными средствами,сеансы лазеротерапии, сеансы виброакустической терапии и магнитотерапия. Крайне эффективно проведение вливаний в гортань лекарственных растворов, в основе которых лежит персиковое масло, суспензия гидрокортизона, адреналинсодержащие препараты. В случае если заболевание принимает затяжной характер, то назначают антибиотики и антигистаминные (десенсибилизирующие) средства.

Прогноз. Прогноз на выздоровление благоприятный.

4. Акустическая, вибрационная травмы и баротравма. Возникает при кратковременном или длительном воздействии на орган слуха сильных звуков (более 120 дБ). Различают острую и хроническую акустическую травму. Острая травма является следствием кратковременного действия сверхсильных и высоких звуков (например, громкий свист в ухо и т.п.). Интенсивность этих звуков бывает настолько велика, что ощущение звука, как правило, сопровождается болью. Гистологическое исследование улитки животных, подвергнутых экспериментальной акустической травме, позволяет обнаружить кровоизлияние в улитку, смещение и набухание клеток спирального органа.

В обыденной жизни чаще встречается хроническая акустическая шумовая травма, в основе возникновения которой лежит фактор утомления при длительном воздействии интенсивных звуков на орган слуха. Нарушения слуха, появляющиеся при действии кратковременного шума, часто обратимы. Напротив, длительные и повторные воздействия звука могут привести даже к атрофии кортиева органа. Тяжесть поражения слуха резко возрастает при одновременном и длительном воздействии шума и вибрации (например, ткацкие цеха, кузнечное производство и т.д.).

Диагностика базируется на данных анамнеза, общего обследования больного и результатах исследования слуха. Обычно при акустической травме наблюдается дискантовая тугоухость и повышение порогов восприятия звуков по кости. Лечение. В начальных стадиях формирования профессиональной тугоухости необходимо решить вопрос о перемене профессии. Лица, работающие на шумном производстве, должны использовать индивидуальные меры защиты от производственного шума.

Лечение при уже развившейся профессиональной тугоухости предполагает проведение таких же мероприятий, как при нейросенсорной тугоухости. Назначаются общеукрепляющая терапия, прием седативных средств, витаминотерапия (витамины В-группы, С, А и Е), рациональный режим труда и отдыха.

Профилактика профессиональной тугоухости осуществляется комплексом медицинских и технических мероприятий. На первый план выступает проведение тщательного профотбора при зачислении на работу, связанную с повышенным уровнем шума на производстве. Используются специальные тесты, позволяющие оценить степень утомляемости слухового анализатора при воздействии сильных звуков. Если восстановление нормальной остроты слуха при этом длится чрезмерно долго, то такие кандидаты считаются менее устойчивыми по отношению к шумовой нагрузке. Важное значение имеют периодические исследования слуха рабочих. Технические методы предусматривают снижение интенсивности звука на производстве путем осуществления мер, направленных на звукопоглощение и звукоизоляцию. Громкость низкочастотных звуков не должна превышать 90-100 дБ, среднечастотных - 85-90 дБ, высокочастотных - 75-85 дБ. Индивидуальные средства защиты предполагают использование противошумовых устройств различной конструкции.

Вибрационная травма (вибротравма), как показывает само название, возникает вследствие вибрационных колебаний (сотрясения), производимых различными механизмами (инструменты, транспорт). Изучение результатов вибрационного воздействия в эксперименте на животных позволило обнаружить дегенеративные изменения в улитке (в верхушечном завитке и клетках спирального ганглия), а также в слуховых и вестибулярных ядрах. Характер этих изменений соответствует силе вибрации и продолжительности ее воздействия.

Лечение проводится аналогично таковому при акустической травме, учитывая их тесную анатомическую взаимосвязь. Следует лишь добавить, что в целях профилактики вибротравм проводятся также мероприятия по виброизоляции, виброзаглушению и вибропоглощению.

Баротравма возникает при резком изменении атмосферного давления. Наиболее чувствительны к этому изменению среднее и внутреннее ухо. Различают два вида баротравмы. В первом случае травма развивается при изменении давления только в наружном слуховом проходе, например удар ладонью по уху, при применении пневматической воронки Зигля. Причиной второго вида баротравмы является разница давления в окружающей среде и барабанной полости, например при полете в самолете, погружении у водолазов, кессонщиков и т.д. Сочетание баро- и акустической травмы имеет место при взрывах и выстрелах на близком расстоянии. В основе таких нарушений лежат мгновенное повышение атмосферного давления и внезапное действие звука высокой интенсивности, что вызывает контузию органов уха и головного мозга разной степени выраженности.

Отоскопическая картина при баротравме характеризуется появлением гиперемии барабанной перепонки с кровоизлияниями в ее толще. Иногда бывают разрывы или полное разрушение барабанной перепонки. В первые 2 дня после травмы воспалительные изменения могут не определяться, затем воспаление становится более заметным. При кровоизлиянии в барабанную полость при сохранной перепонке она приобретает темно-синюю окраску.

Баротравма сопровождается также рядом функциональных нарушений со стороны внутреннего уха и центральной нервной системы. У больного появляется шум и звон в ушах, снижается слух, возникает головокружение, тошнота. Иногда бывает потеря сознания.

Степень нарушения слуха при баротравме бывает различной в зависимости от того, в каком отделе слухового анализатора возникли изменения. В детском возрасте баротравма иногда развивается во время полета на самолете, если нарушена проходимость слуховых труб за счет гипертрофии глоточной миндалины или околотрубного валика.

Экзаменационный билет №28

1. Клиническая анатомия глотки. Строение гортаноглотки, констрикторы глотки. Глотка (pharynx) входит в начальный отдел пищеварительного тракта и дыхательного пути. Она представляет собой полый орган, образованный мышцами, фасциями и выстланный изнутри слизистой оболочкой. Глотка соединяет полости носа и рта с гортанью и пищеводом, посредством слуховых труб глотка сообщается со средним ухом. Полость глотки вертикально проецируется на основания затылочной и клиновидной костей, горизонтально — на тела шести шейных позвонков. В глотке различают три отдела: верхний — носоглотка, средний — ротоглотка и нижний — гортаноглотка. Г о р т а н н а я ч а с т ь г л о т к и — г о р т а н о г л о т к a (hypopharynx). Границей между рото- и гортаноглоткой являются верхний край надгортанника и корень языка; книзу гортаноглотка воронкообразно суживается и переходит в пищевод. Гортанная часть глотки располагается впереди C,v—Cvшейных позвонков. Спереди и снизу в гортаноглотку открывается вход в гортань. По бокам от входа в гортань, между нею и боковыми стенками глотки имеются углубления, конусовидно суживающиеся внизу, — грушевидные карманы (ямки, синусы), по которым пищевой комок продвигается ко входу в пищевод (рис. 2.5). Основная часть нижнего отдела глотки (гортаноглотка) располагается позади гортани так, что ее задняя стенка является передней стенкой глотки. При непрямой ларингоскопии видна только верхняя часть нижнего отдела глотки, до нижнего отдела грушевидных карманов, а ниже передняя и задняя стенки глотки соприкасаются и лишь при прохождении пищи расходятся. Мышечный слой глотки состоит из поперечно-полосатых волокон и представлен циркулярными и продольными мышцами, сжимающими и поднимающими глотку. Глотку сжимают три констриктора — верхний, средний и нижний. Эти мышцы размещены сверху вниз в виде пластинок, черепицеобразно прикрывающих друг друга. Верхняя мышца, сжимающая глотку, начинается спереди от клиновидной кости и нижней челюсти, идет назад к средней линии задней стенки глотки, где образует верхнюю часть срединного глоточного шва. Средняя мышца, сжимающая глотку, начинается от рожков подъязычной кости и шилоподъязычной связки, идет веерообразно кзади к глоточному шву, частично прикрывает верхнюю мышцу, сжимающую глотку, а внизу расположена под нижней мышцей, сжимающей глотку. Эта мышца начинается от наружной поверхности перстневидного хряща, нижнего рожка и заднего края щитовидного хряща, идет кзади и по средней линии задней стенки глотки формирует своим прикреплением глоточный шов. Вверху нижняя мышца, сжимающая глотку, прикрывает нижний отдел среднего сжимателя глотки, внизу его пучки функционируют как сжиматель пищевода. Глотку поднимают две продольные мышцы — шилоглоточная(основная) и небно-глоточная, образующая заднюю небную дужку. Сокращаясь, мышцы глотки осуществляют движение типа перистальтического; глотка в момент глотания поднимается кверху, и таким образом пищевой комок перемещается книзу ко рту пищевода. Кроме того, верхний сжиматель дает мышечные пучки к слуховой трубе и участвует в ее функции.

2. Тромбоз пещеристого синуса. Заболевание обусловлено распространением инфекции обычно из области носогубного треугольника (главным образомпри фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппарата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генерализацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лабиринта, верхнечелюстных, клиновидных и др. в силу анатомической близости этих образований. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а тромбоза пещеристого синуса складывается из общих, общемозговых, оболочечных иместных симптомов. Общая симптоматика состоит в повышении температуры тела, выраженных признаках инфекционно-септического процесса: приступах, сопровождающихся значительным повышением температуры и ее снижением, сочетающихся с ознобом, обильным потоотделением и слабостью. Иногда высокая температура тела постоянна. Могут быть инфект-метастазы в легкие и другие органы. Чаще изменения внутренних органов обусловлены нарушением микроциркуляции. В крови лейкоцитоз (сегментоядерный), повышенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением относительного содержания аг, а2- и у-глобулинов.

В посеве крови, взятой на высоте температуры тела, чаще обнаруживаются стрептококки и стафилококки. Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и заключается в головной боли, расширении вен и сужении артерий глазного дна; менингеальная симптоматика — в плеоцитозе и положительных результатах глобулиновых реакций, слабо выраженной ригидности затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс). Местные симптомы включают экзофтальм, отек и красноту вен, птоз, хемоз, неврит отводящего, блоковидного, глазодвигательного и тройничного нервов. Важным диагностическим методом в дополнение клинических данных является компьютерное исследование черепа. Л е ч е н и е . В первую очередь производится хирургическая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т.д.). Консервативная терапия состоит главным образом в купировании блокады микроциркуляции и тромбозов. Ведущее место отводят терапии гепарином, вводимым подкожно или внутривенно.

Доза гепарина подбирается так, чтобы в крови стали отрицательными реакции на протамин, этанол, нафтол и наличие фибринолярных комплексов. Обычно она не превышает 30 000—40 000 ЕД в сутки. Важное значение имеет заместительная терапия недостающих антикоагулянтов. С этой целью вводят свежезамороженную плазму и свежую кровь. Использование низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин в дозе 5—10 мл/кг) позволяет снизить агрегатные свойства крови. Для п р о ф и л а к т и к и и терапии блокады микроциркуляции и тромбозов используют препараты, обладающие способностью предупреждать агрегацию тромбоцитов и активизировать фибринолитическую активность плазмы (аспирин в дозе 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки, никотиновая кислота 0,05—0,1 г 3 раза в сутки или 3 мл 1 % раствора внутримышечно 1—2 раза в сутки).