2. Патология глотки при системных заболеваниях крови.

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновением защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резкоуменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных инекротических процессов в глотке. Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом системного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки. Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфоидноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз. Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропный вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболевания. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для заболевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и большое количество атипичных мононуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубационный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболевания температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезниявляется увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатоспленомегалия). Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некротическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии. Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0—2О,0-1О9/л и выше,с преобладанием одноядерных клеток, у которых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы.

СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч. Для детей в начале болезни характерно вовлечение в процесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гнусавый оттенок. Другой признак — увеличение небных миндалин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин значительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закрытия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иногда возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный менингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы. Д и а г н о с т и к а. Для инфекционного мононуклеоза характерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализованное болезненное при пальпации увеличение лимфатическихузлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, пленчатые, некротические, геморрагические), положительная серологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки присутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выраженности, однако первичный диагноз устанавливают после исследования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венсана. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует дифференцировать от моноцитарной ангины. Л е ч е н и е : постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибактериальные препараты применяют для предотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжущими средствами, некротические участки тушируют 10 % раствором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако оперативное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении. Прогноз, как правило, благоприятный. Ангина агранулоцитарная (angina agranulocytotica), или агранулоцитоз. Поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, арассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза наразличные раздражения (инфекционные, токсические, лучистойэнергией) или как результат поражения кроветворного аппарата при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чащебывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основном в зрелом возрасте.

Заболевание сопровождается резко выраженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтрофилов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гранулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздействующие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидопирин, сульфаниламиды, мышьяк и др. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренознонекротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред. В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель. Д и а г н о с т и к а. Диагноз устанавливают при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой острого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стернальной пункцией. При этом находят различные варианты нарушения лейкопоэза. Л е ч е н и е. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В, В12 и др. Необходимы тщательный уход заполостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептическими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

3. Гортанная ангина: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Гортанная ангина - острое воспаление лимфаденоидной ткани гортани (в области черпало-надгортанных складок, межчерпаловидного пространства, в грушевидных синусах и отдельных фолликулах). Этиопатогенез. Заболевание может возникнуть в результате переохлаждения, после гриппа, при травме гортани инородным телом и т.д. Клиника. Больного беспокоит боль при глотании, болезненность при поворотах шеи, сухость в горле. В ряде случаев можно отметить изменение голоса, охриплость, затруднение дыхания.

Стеноз гортани возникает сравнительно редко. Температура тела повышена до 37,5-38°С, пульс учаШен, бывают ознобы, потливость. При пальпации шеи можно обнаружить увеличенные, резко болезненные лимфатические узлы, обычно с одной стороны. При ларингоскопии определяются гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки гортани на одной стороне или на ограниченном ее участке. Иногда бывают видны отдельные фолликулы с точечными налетами. При затяжном течении заболевания возможно образование абсцессов на язычной поверхности надгортанника, черпало-надгортанной складке или другом участке.

Лечение. То же, что и при остром катаральном ларингите. Однако в тяжелых случаях необходима массивная антибактериальная терапия. При значительном стенозе показана трахеостомия. Больной до]Ежен соблюдать домашний режим, щадящую диету. На шею кладут тепло, назначают щелочные ингаляции. Противовоспалительная терапия включает введение в организм сульфаниламидов, антибиотиков. Обязательно гипосенсибилизирующее лечение.

4. Серная пробка: способы удаления, противопоказания к промыванию уха. Серная пробка (cerumen) представляет собой скопление серы, продуцируемой железами, расположенными в перепончато-хрящевом отделе слухового прохода, и слущенного эпидермиса.

В норме секрет серных желез, засыхая в комочки или корочки, выпадает наружу при жевании и разговоре вследствие движений нижнечелюстного сустава и передней стенки слухового прохода. Скоплению серы способствуют узость и изогнутость наружного слухового прохода. В ряде случаев отмечают гиперфункцию серных желез, повышенную вязкость серы. Образование пробок может быть связано с воспалительными процессами, попытками удалять скопление серы и эпидермальных масс в слуховом проходе с помощью спичек, шпилек и различных других предметов. При этом серные массы, обычно скапливающиеся в перепончато-хрящевом отделе слухового прохода, проталкиваются в костный отдел, откуда удаление их затруднено.

Серная пробка может частично заполнять просвет наружного слухового прохода или полностью обтурировать его. Цвет серной пробки может быть от желтоватого до темно-коричневого; по консистенции она бывает мягкой, плотной или каменистой. Длительно находясь в наружном слуховом проходе, пробка высыхает, становится плотной и прочно фиксируется к стенкам, иногда вызывая развитие пролежня.

Клиническая картина. Субъективно серная пробка может длительно никак не проявляться, либо появляется ощущение зало-

женности, шум в ухе, аутофония (восприятие собственного голоса заложенным ухом), иногда рефлекторный кашель. Слух снижается обычно при полной обтурации просвета слухового прохода. Чаще это наблюдается при попадании в ухо воды, которая вызывает набухание серной пробки. Если пробка находится в костном отделе и оказывает давление на барабанную перепонку, может появиться головокружение, тошнота, головная боль, слух снижается более значительно. Диагноз основан на данных анамнеза и отоскопии. При осмотре наружного слухового прохода видны серные массы, выполняющие его просвет.

Диагностика. Основывается на анамнезе и данных отоскопии, при которой в просвете наружного слухового прохода видны серные массы, полностью или частично его обтурирующие.

Лечение. Удаление серной пробки возможно при промывании наружного слухового прохода либо сухим путем с помощью инструментов, чаще всего - зонда с крючком. Перед тем как приступить к промыванию уха, следует выяснить, не было ли у больного ранее заболевания ушей, после которого могла остаться стойкая сухая перфорация барабанной перепонки. Промывание при этом опасно, так как вода, попав через перфоративное отверстие в барабанную полость, может вызвать обострение процесса и возобновление гноетечения. Удалять пробку в этом случае следует сухим путем.

Для промывания используют теплую воду при температуре, близкой к температуре тела (37 °С). Это позволяет избежать калорического раздражения лабиринта (головокружение, тошнота и т.п.). Если пробка затвердевшая, рекомендуется предварительно ее размягчить, вливая в ухо 3 раза в день в течение 2-3 дней подогретые до 37 °С капли 3% р-ра перекиси водорода или содоглицериновые капли (0,5 г бикарбоната натрия, по 5 мл глицерина и дестиллированной воды). Назначая капли для размягчения серной пробки, больного следует предупредить, что в результате действия капель слух может ухудшиться из-за набухания серной пробки.

Промывание производят при помощи шприца Жане емкостью 100-150 мл. Шприц удерживается правой рукой, а левой ушную раковину оттягивают назад и вверх (у маленьких детей - назад и вниз), выпрямляя тем самым слуховой проход; при этом средний палец левой руки ограничивает слишком глубокое проникновение наконечника шприца в слуховой проход и предупреждает травмиро-

вание его стенок. Струя воды направляется по верхнезадней стенке слухового прохода. Пробка удаляется иногда по частям, иногда целиком. Удаление пробки промыванием возможно лишь в том случае, когда нет полной обтурации слухового прохода. Если пробка полностью выполняет просвет слухового прохода, можно ушным зондом проникнуть между стенкой слухового прохода и пробкой, создав отверстие, через которое вода проникает за пробку и вымывает ее (рис. 5.31). В современные оториноларингологические комбайны входят специальные насадки для промывания слуховых проходов с использованием подогретой воды.

После промывания остатки воды в ухе удаляют с помощью ваты, накрученной на ушной зонд с нарезкой, осматривают барабанную перепонку. В слуховой проход вводят турунду, смоченную 3% борным спиртом, ухо на несколько часов закрывают ватой. Удаление пробки промыванием может выполнить врач общего профиля, сухим путем - только специалист-оториноларинголог. Плотную эпидермальную пробку иногда удаляют ушными щипцами, ложкой или аттиковым зондом.

Экзаменационный билет № 5

1. Клиническая физиология носа и околоносовых пазух Нос выполняет следующие физиологические функции: дыхательную, обонятельную, защитную ирезонаторную (речевую).

Дыхательная функция. Эта функция является основной функцией носа. В норме через нос проходит весь вдыхаемый и выдыхаемый воздух. Во время вдоха, обусловленного отрицательным

давлением в грудной полости, воздух устремляется в обе половины носа. Основной поток воздуха направляется снизу вверх дугообразно по общему носовому ходу вдоль средней носовой раковины, поворачивает кзади и книзу, идет в сторону хоан. При вдохе из околоносовых пазух выходит часть воздуха, что способствует согреванию и увлажнению вдыхаемого воздуха, а также частичной диффузии его в обонятельную область. При выдохе основная масса воздуха идет на уровне нижней носовой раковины, часть воздуха поступает в околоносовые пазухи. Дугообразный путь, сложный рельеф и узость внутриносовых ходов создают значительное сопротивление прохождению струи воздуха, что имеет физиологическое значение - давление струи воздуха на слизистую оболочку носа участвует в возбуждении дыхательного рефлекса. Если дыхание осуществляется через рот, вдох становится менее глубоким, что уменьшает количество поступающего в организм кислорода. При этом уменьшается и отрицательное давление со стороны грудной клетки, что, в свою очередь, приводит к уменьшению дыхательной экскурсии легких и последующей гипоксии организма, а это вызывает развитие целого ряда патологических процессов со стороны нервной, сосудистой, кроветворной и других систем, особенно у детей.

Защитная функция. Во время прохождения через нос вдыхаемый воздух очищается, согревается и увлажняется.

Согревание воздуха осуществляется за счет раздражающего воздействия холодного воздуха, вызывающего рефлекторное расширение и заполнение кровью кавернозных сосудистых пространств. Объем раковин значительно увеличивается, соответственно суживается ширина носовых ходов. В этих условиях воздух в полости носа проходит более тонкой струей, соприкасается с большей поверхностью слизистой оболочки, отчего согревание идет интенсивнее. Согревающий эффект тем более выражен, чем ниже температура наружного воздуха.

Увлажнение воздуха в полости носа происходит за счет секрета, выделяемого рефлекторно слизистыми железами, бокаловидными клетками, лимфой и слезной жидкостью. У взрослого человека в течение суток в виде пара из носовых полостей выделяется около 300 мл воды, однако этот объем зависит от влажности и температуры наружного воздуха, состояния носа, а также других факторов.

Очищение воздуха в носу обеспечивается несколькими механизмами. Крупные пылевые частицы механически задерживаются в пред-

дверии носа густыми волосами. Более мелкая пыль, которая прошла через первый фильтр, вместе с микробами осаждается на слизистой оболочке, покрытой слизистой секретом. В слизи содержатся обладающие бактерицидным действием лизоцим, лактоферрин, иммуноглобулины. Осаждению пыли способствует узость и изогнутость носовых ходов. Около 40-60% пылевых частиц и микробов вдыхаемого воздуха задерживаются в носовой слизи и нейтрализуются самой слизью или удаляются вместе с ней. Механизм самоочищения дыхательных путей, называемый мукоцилиарным транспортом (мукоцилиарный клиренс), осуществляется мерцательным эпителием. Поверхность мерцательных клеток покрыта многочисленными ресничками, совершающими колебательные движения. Каждая реснитчатая клетка имеет на своей поверхности 50-200 ресничек длиной 5-8 мкм и диаметром 0,15-0,3 мкм. Каждая ресничка имеет собственное двигательное устройство - аксонему. Частота биения ресничек 6-8 взмахов в сек. Двигательная активность ресничек мерцательного эпителия обеспечивает передвижение носового секрета и осевших на нем частичек пыли и микроорганизмов по направлению к носоглотке. Чужеродные частицы, бактерии, химические вещества, попадающие в полость носа с потоком вдыхаемого воздуха, прилипают к слизи, разрушаются энзимами и проглатываются. Только в самых передних отделах полости носа, на передних концах нижних носовых раковин ток слизи направлен ко входу в нос. Общее время прохождения слизи от передних отделов полости носа до носоглотки составляет 10-20 мин. На движение ресничек оказывают влияние различные факторы - воспалительные, температурные, воздействие различных химических веществ, изменение РН, соприкосновение между противолежащими поверхностями мерцательного эпителия и др.

Проводя лечение заболеваний носа, нужно учитывать, что любое вливание сосудосуживающих или других капель в нос в течение длительного времени (более 2 нед) наряду с лечебным эффектом оказывает отрицательное влияние на функцию мерцательного эпителия.

К защитным механизмам относятся также рефлекс чиханья и слизеотделения. Инородные тела, пылевые частицы, попадая в полость носа, вызывают рефлекс чиханья: воздух внезапно с определенной

силой выбрасывается из носа, тем самым удаляются раздражающие вещества.

Обонятельная функция. Обонятельный анализатор относится к органам химического чувства, адекватным раздражителем которого являются молекулы пахучих веществ (одоривекторы). Пахучие вещества достигают обонятельной области вместе с воздухом при вдыхании через нос. Обонятельная область (regio olfactorius)начинается от обонятельной щели (rima olfactorius), которая находится между нижним краем средней носовой раковины и перегородкой носа, идет кверху до крыши полости носа, имеет ширину 3-4 мм. Для восприятия запаха необходимо, чтобы воздух диффундировал в обонятельную область. Это достигается короткими форсированными вдохами через нос, при этом образуется большое количество завихрений, направленных в обонятельную зону (такой вдох человек делает, когда нюхает).

Существуют различные теории обоняния.

Химическая теория (Цваардемакера). Молекулы пахучих веществ (одоривекторы) адсорбируются жидкостью, покрывающей волоски обонятельных клеток, и, приходя в контакт с ресничками этих клеток, растворяются в липоидной субстанции. Возникшее возбуждение распространяется по цепи нейронов к корковому ядру обонятельного анализатора.

Физическая теория (Гейникса). Различные группы обонятельных клеток возбуждаются в ответ на определенной частоты колебания, свойственные определенному одоривектору.

Физико-химическая теория (Мюллера). Согласно этой теории, возбуждение органа обоняния возникает благодаря электрохимической энергии пахучих веществ.

В животном мире существуют аносматики (дельфины), микросматики (человек) и макросматики (грызуны, копытные и др.). Обоняние у животных развито значительно в большей степени, чем у человека. Так, например, у собаки оно в 10 000 раз сильнее, что обусловлено тесной связью жизненных функций с обонянием.

Нарушение обоняния может быть первичным, когда оно связано с поражением рецепторных клеток, проводящих путей или центральных отделов обонятельного анализатора, и вторичным - при нарушении притока воздуха к обонятельной области.

Обоняние резко снижается (гипосмия) и иногда исчезает (аносмия) при воспалительных процессах, полипозных изменениях слизистой оболочки, атрофических процессах в полости носа.

Кроме того, редко встречается извращенное обоняние - кокосмия. Околоносовые пазухи играют в основномрезонаторную и защитную функции.

Резонаторная функция носа и околоносовых пазух заключается в том, что они, являясь воздухоносными полостями, наряду с глоткой, гортанью и полостью рта участвуют в формировании индивидуального тембра и других характеристик голоса. Маленькие полости (решетчатые ячейки, клиновидные пазухи) резонируют более высокие звуки, в то время как крупные полости (верхнечелюстные и лобные пазухи) резонируют более низкие тоны. Поскольку величина полости пазух в норме у взрослого человека не изменяется, тембр голоса сохраняется на всю жизнь постоянным. Небольшие изменения тембра голоса происходят во время воспаления пазух в связи с утолщением слизистой оболочки. Положение мягкого нёба в определенной степени регулирует резонанс, отгораживая носоглотку, а значит, и полость носа, от среднего отдела глотки и гортани, откуда идет звук. Паралич или отсутствие мягкого нёба сопровождается открытой гнусавостью(rhinolalia aperta), обтурация носоглотки, хоан, полости носа сопровождаются закрытой гнусавостью (rhinolalia clausa).

У хорошего хирурга должен быть глаз орла, сердце льва и руки женщины.

Авиценна

2. Паратонзиллит: этиология, патогенез, стадии заболевания, локализация паратонзиллярного абсцесса, клиника, картина при фарингоскопии, лечение. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс. Острое воспаление околоминдаликовой клетчатки встречается часто (10—15 на 10 000 населения), особенно у молодых и сильных людей.

 

Этиология и патогенез. Возбудителями паратонзиллита чаще всего являются стрептококки и стафилококки, иногда определяются другие микробы — пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробы. Чаще всего инфекция попадает в околоминдаликовую клетчатку из миндалины по лимфатическим и кровеносным сосудам, контактным путем при ангине или обострении хронического тонзиллита. Реже инфекция проникает в клетчатку вследствие заболевания зубов (перико- ронарит и острый периодонтит), в этом случае развивается одонто- генный паратонзиллит. Иногда причиной паратонзиллита могут стать инородные тела гортани (частички колосков ржи, пшеницы, рыбные кости и т. п.).  Кроме влияния инфекции для возникновения паратонзиллита необходимы определенные условия: сенсибилизация организма к бактериальным и тканевым антигенам, общее или местное переохлаждение, гиповитаминоз и т. п. Чаще всего паратонзиллит развивается у выздоравливающих после ангины больных при переохлаждении или употреблении прохладительных напитков, мороженого. Сначала в околоминдаликовой клетчатке появляются гиперемия сосудов, нарушение их проницаемости, развивается отек и наступает мелкоклеточная инфильтрация. Всасывание бактериальных токсинов и продуктов воспалительной реакции вызывает лихорадку, явления интоксикации, изменение состава крови. Сдавливание нервных стволов вызывает резкую боль, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, что приводит к изменениям в сердце, почках и других органах. На 3—4-й день в клетчатке образуется гнойник, т. е. развивается паратонзиллярный абсцесс, который может прорвать в горло самостоятельно или же его раскрывает врач. После очищения гнойника в клетчатке воспалительный инфильтрат начинает рассасываться и организовываться, т. е. развиваются соединительнотканные рубцы и спайки.

Если гнойник не может прорвать в горло, он может прорвать в окологлоточную клетчатку или же на нее может перейти воспалительный процесс. Так развивается парафарингеальный абсцесс. Иногда возникает нагноение лимфоузлов на шее, развиваются сепсис, эрозия крупных кровеносных сосудов и другие осложнения, в частности ревматизм, нефрит. При нерациональном использовании антибиотиков или измененном иммунном статусе острый паратонзиллит приобретает атипичное течение: воспалительный процесс развивается медленно, после раскрытия абсцесса еще длительное время из свища выделяется гной, воспаление клетчатки часто рецидивирует, несмотря на проведенное лечение процесс переходит в хроническую форму. В развитии паратонзиллита следует выделить 3 стадии: I — экссу- дативно-инфильтративную; II — абсцесса; III — обратного развития. Паратонзиллярный абсцесс является II стадией паратонзиллита. По локализации воспалительного процесса в околоминдаликовой клетчатке следует выделить следующие формы паратонзиллита: передневерхний (67,3 %), задневерхний (12,1 %), задний (8,6 %), внешний, или боковой (4,8 %), передний (1,1 %) и нижний (0,5 %). Отдельно рассматривается отечная форма паратонзиллита (5,6 %), когда тяжело определяется локализация воспалительного процесса.

 

Клиническая картина острого паратонзиллита. Острый паратонзиллит, как правило, сопровождается резко выраженными клиническими симптомами.  В первые часы заболевания больные жалуются на сухость в горле, лихорадку, общую слабость, боль в мышцах, суставах, резкую головную боль. Температура тела повышается до 38—39 °С и выше. Боль в горле отмечается с одной стороны, ее интенсивность быстро нарастает, и уже на 2—3-й день глотание становится невозможным. Во рту больного скапливается слюна, так как он не может ее проглотить. Появляются неприятный запах изо рта, открытая гнусавость, часто развивается тризм жевательных мышц. Характерным является внешний вид больного: страдающее выражение лица, голова наклонена кпереди и в сторону паратонзиллита, рот полуоткрыт и из него вытекает густая слюна. За углом нижней челюсти определяются увеличенные и болезненные лимфатические узлы. У больных паратонзиллитом изменяется состав крови: выраженный лейкоцитоз (10—12 • 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, часто наблюдается эозинофилия, СОЭ увеличена (30— 40 мм/ч). Диурез снижен, у большинства больных определяется альбуминурия, увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритроциты (свежие и щелочные). На ЭКГ у больных паратонзиллитом выявляются отклонения, характерные для диффузного изменения миокарда, признаки сердечной недостаточности. Данные фарингоскопической картины зависят от давности заболевания и локализации воспалительного процесса в клетчатке. У большинства больных заметен тризм жевательных мышц. В первые часы заболевания определяется нерезко выраженная гиперемия небно-язычной и небно-глоточных дужек, миндалин на стороне воспаления. На обеих миндалинах могут сохраняться остаточные признаки только что перенесенной ангины: гиперемия слизистой оболочки, фибринозный налет в криптах или нагноившиеся белые фолликулы. На следующий день на стороне паратонзиллита обнаруживают резкую гиперемию слизистой оболочки, инфильтрацию небных дужек и близлежащих участков мягкого неба, выпячивание небной миндалины, отекмаленького язычка и смещение его в противоположную сторону. Продолжительность I стадии — 2—3 дня. На 3—4-й день образуется гнойник и появляются изменения в зеве, приобретающие признаки той или иной формы паратонзиллярного абсцесса. При наличии передневерхнего паратонзиллита небная миндалина выпячена внутрь, книзу и кзади, ее не видно, так как она покрыта резко гиперемированной, инфильтрированной и отекшей небноязычной дужкой, выпирающей кпереди и к средней линии зева. Гипе- ремированное, инфильтрированное мягкое небо соответствующей стороны нависает кпереди. Небный язычок резко отекший, сдвинут в неповрежденную сторону (см. вклейку, рис. 121).  Передневерхний паратонзиллит сопровождается значительно выраженным тризмом жевательных мышц, нарушением функции мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос во время глотания), интенсивной болью в горле, которая отдает в ухо, верхнюю челюсть и характеризуется тяжелым общим состоянием. Задневерхний паратонзиллит характеризуется отеком и инфильтрацией мягкого неба над небными миндалинами и верхней третью небно-горловой дужки, подвижность мягкого неба нарушена. Миндалина хорошо просматривается, она выпячивается вперед и спущена книзу. При задневерхнем паратонзиллите гнусавость ярко выражена, но тризм жевательных мышц, интенсивность боли в горле и общие симптомы проявляются в меньшей степени, чем при наличии передневерхнего паратонзиллита. Воспалительный процесс у больных с задним паратонзиллитом проходит между миндалиной и небно-глоточной дужкой или в толще последней. При осмотре наблюдаются гиперемия и инфильтрация небно-глоточной дужки, которая утолщается и приобретает веретенообразную форму, а иногда может достигать размеров мизинца руки взрослого человека; при выраженном отеке она напоминает пузырь. Миндалина выпячена кпереди. При этой форме отмечают резкую болезненность при глотании, ощущение инородного тела в горле, но тризм и общие симптомы менее выражены. Если больной жалуется на боль в горле, у него видна припухлость шеи за углом нижней челюсти или под ним, наблюдается тризм, а при фарингоскопии, кроме выпячивания небной миндалины, другие признаки (гиперемия, инфильтрация, отек небных дужек и мягкого неба) выражены слабо, стоит предусматривать наличие бокового паратонзиллита. В таком случае воспалительный процесс локализуется в глубине миндаликовой ниши, кпереди от миндалины. Этот гнойник может прорваться в окологлоточную клетчатку. Передний паратонзиллит одонтогенного происхождения. У больных с передним паратонзиллитом одонтогенного происхождения гиперемированная, инфильтрированная и отекшая небно-язычная дужка в нижний своей части прикрывает миндалину в виде шаровидной припухлости. Переходная складка вокруг больного зуба сглажена, иногда в этом месте отмечается ограниченное нагноение. У некоторых больных в процесс вовлекается участок челюстно-крыловидной связки.

При наличии нижнего паратонзиллита субъективные жалобы не соответствуют данным осмотра зева — выраженные воспалительные изменения отсутствуют. Надавливание шпателем на задние отделы языка вызывают резкую боль. При непрямой гипофарингоскопии отмечаются гиперемия, инфильтрация и отек переходной складки. Воспалительный процесс распространяется на нижний полюс небного и прилегающего участков язычной миндалины. Для отечной формы характерен очень выраженный отек слизистой оболочки небных дужек, мягкого неба, маленького язычка и миндалин. Заболевание длится 4—5 дней и, как правило, завершается обратным развитием процесса без образования гнойника. Раскрывают паратонзиллярные абсцессы на 4—5-й день или они самовольно прорываются в горло на 5—7-й день. Заболевание переходит в стадию обратного развития. После очищения абсцесса общее состояние больного значительно улучшается: уменьшается интенсивность боли, больные начинают пить и есть, температура тела снижается и нормализуется, воспалительные изменения в горле уменьшаются и исчезают через 4—5 дней. Продолжительность заболевания — от 6 до 14 дней в зависимости от его формы и проведенного лечения.

 

Подострый паратонзиллит. Иногда заболевание развивается сравнительно медленно, сопровождаясь нерезкой болью в горле, суб- фебрильной температурой тела. Воспалительный процесс в горле менее выражен, чем у больных паратонзиллитом. В течение 3—4 нед. и более абсцесс созревает в околоминдаликовой клетчатке. Бывает так, что сначала подострый паратонзиллит протекает ординарно, но после раскрытия из его полости длительное время (5—7 нед.) выделяется гной, несмотря на интенсивную консервативную терапию.

 

Часто рецидивирующий паратонзиллит. Диагноз часто рецидивирующего паратонзиллита ставят в том случае, если острый паратонзиллит повторяется 4—6 раз в течение 1—2 мес.

 

Хронический паратонзиллит. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, нерезкую боль в горле с одной стороны, ощущение сдавливания, дискомфорт при глотании. У некоторых больных температура тела субфебрильная.  При фарингоскопии кроме обычных симптомов хронического тонзиллита обнаруживают некоторую асимметрию зева: небная миндалина на стороне воспаления увеличена и несколько выпячена к средней линии вместе с небными дужками. Отмечается более выраженная гиперемия слизистой оболочки горла на стороне паратонзиллита. У некоторых больных при надавливании на небно-язычную дужку из крипт, а также из свища на передней дужке выделяется 2—3 см3 густого гноя. На стороне поражения под углом нижней челюсти определяются увеличенные, но малоболезненные лимфатические узлы.

 

Лечение. Выбор лечения паратонзиллита зависит от клинического течения заболевания, стадии и локализации процесса в околоминдаликовой клетчатке.  У больных подострым, часто рецидивирующим, хроническим паратонзиллитом необходимо провести абсцесстонзиллэктомию. В I стадии острого паратонзиллита целесообразно применять консервативную терапию: антибиотики, гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, поливитамины. В экссудативно-инфильтративной стадии назначают спиртовые компрессы на шею, орошение ротовой части горла теплыми дезинфицирующими растворами, УВЧ, ультразвук, лазеротерапию. Консервативное лечение эффективно лишь у 15 % больных. У большинства больных паратонзиллитом образуется абсцесс, и во II стадии консервативное лечение неэффективно. В этой стадии следует провести хирургическое лечение: раскрытие абсцесса или абсцесстонзиллэктомию. Раскрытие абсцесса выполняют у тех пациентов, у которых паратонзиллит начался после первой ангины или они редко болеют ангиной. Больным, которые в прошлом перенесли паратонзиллит или часто болеют ангиной, показана абсцесстонзиллэктомия. Выбор метода и места раскрытия абсцесса зависит от размещения гнойника в околоминдаликовой клетчатке. В случае передневерхнего паратонзиллита раскрытие абсцесса проводят через небно-язычную дужку на месте выпячивания или же посредине линии, проведенной от основания небного язычка до последнего верхнего коренного зуба, если на дужке выпячивание не определяется (см. вклейку, рис. 122, а). Передневерхний, задневерхний и даже внешний или боковой па- ратонзиллярные абсцессы можно тупо раскрыть (корнцангом или выгнутым кровоостанавливающим зажимом) через надминдаликовую ямку (см. вклейку, рис. 122, б). У больных с задним паратонзиллитом разрез проводят в области небно-глоточной дужки. У больных с передним паратонзиллитом абсцесс раскрывают через выпячивание гнойника — бледноокрашенный участок слизистой оболочки. Кроме того, при этой форме необходимо проконсультироваться со стоматологом, который должен удалить капюшон слизистой оболочки над прорезывающимся 8-м зубом или удалить больной зуб в случае острого периодонтита.

Нижние паратонзиллярные абсцессы можно раскрывать, выполняя разрез через нижнюю часть небно-язычной дужки на глубину 1 см и расширяя рану корнцангом сверху вниз. В других случаях этот абсцесс раскрывают через нижний полюс небной миндалины. Абсцесстонзиллэктомию некоторые авторы рекомендуют проводить при обращении больного в клинику, некоторые — через 1—2 дня после раскрытия абсцесса, некоторые — в «теплый период» через 6— 8 дней после раскрытия, существует также еще одна точка зрения — проводить операцию лишь в «холодный период» — через 1 мес. после паратонзиллита.

3. Хронический катаральный ларингит: этиология, патогенез, клиника, ларингоскопическая картина, лечение. Ларингит хронический, как правило, возникает под влиянием тех же причин, что и острое воспаление, но действующих постоянно и длительно. В результате нарушается трофика тканей и развивается дистрофический процесс. В зависимости от характера указанных расстройств различают катаральную, гипертрофическую и атрофическую формы хронического ларингита.

Хронический катаральный ларингит сопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки гортани, чаще диффузным.

Симптомы. Охриплость, быстрая утомляемость голоса, ощущение першения, саднения в горле, периодический кашель с мокротой. Все эти признаки усиливаются при обострении ларингита. При ларингоскопии видна диффузно утолщенная, умеренно гиперемированная слизистая оболочка, голосовые складки утолщены, на них видны инъецированные кровеносные сосуды; иногда одновременно отмечается парез внутренних мышц гортани, что проявляется неполным закрытием голосовой щели при фонации.

Лечение. Щадящий голосовой режим; исключение факторов, способствующих заболеванию; масляные и щелочные ингаляции, ингаляции аэрозолей антибиотиков; устранение погрешностей в питании; запрещение курения и употребления спиртных напитков. При кашле — кодеин. Полезно теплое питье (молоко, боржом). Эффективно применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, микроволновая терапия, электрофорез новокаина на область гортани, соллюкс, ультрафиолетовое облучение передней поверхности шеи).