2. Острое воспаление верхне-челюстной пазухи (гайморит): этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Острый верхнечелюстной синусит

Острым верхнечелюстным синуситом называют острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Причины возникновения и течение болезни. Причиной возникновения острого воспаления верхнечелюстных пазух является наличие инфекции, преимущественно в виде кокковой бактериальной микрофлоры. Вызывается отек слизистой оболочки пазухи, который блокирует отток секрета (слизи), в результате чего возникает воспалительный процесс с характерными симптомами.

Клиническая картина. Острое воспаление верхнечелюстной пазухи имеет местные и общие проявления. К местным следует отнести: боль в области лба, корня носа, в области пазухи на стороне воспаления, скуловой кости. При этом болевые ощущения могут иметь различную интенсивность и иррадиировать (отдавать) в висок, а иногда и всю половину лица. При пальпации боль усиливается. В некоторых случаях возникают головные боли, которые могут быть и самостоятельными. Со стороны воспаленной пазухи возникает затруднение носового дыхания, как следствие резкого сужения носовых ходов из-за набухания (отека) слизистой оболочки. Иногда наблюдается слезотечение. Вначале выделения из носа жидкие, серозные, а потом становятся вязкими и гнойными. Обоняние нарушается на весь период заболевания и восстанавливается постепенно после купирования воспаления.

Диагностика. Характерным симптомом заболевания является поступление гнойных выделений через верхнечелюстное соустье из-под средней носовой раковины. Проведение рентгенографии и пункции пазухи носа окончательно подтверждают диагноз.

Лечение. При остром верхнечелюстном синусите назначают: сосудосуживающие капли и спреи в нос, при наличии повышенной температуры жаропонижающие не желательны из-за риска разжижжения крови и интенсивного кровотечения при проведении пункции верхнечелюстной пазухи, антибиотикотерапия обязательна, предпочтение отдаётся защищенным пенициллинам.

В фазе репарации (восстановления) показана физиотерапия. При остром катаральном и начальном гнойном синусите возможна замена пункции верхнечелюстной пазухи на более щадящую методику – промывание околоносовых пазух методом перемещения жидкости («Кукушка»).

При возникновении осложнений рекомендуется срочная госпитализация в лор стационар.

3. Атипичные формы ангин. К атипичным формам ангин отнесены заболевания, которые встречаются сравнительно редко и не являются проявлением инфекционного заболевания или заболеваний крови.

Грибковая ангина

Грибковая ангина — воспаление слизистой оболочки нёбных миндалин, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida, чаще Candida albicans. В полости рта у здорового человека эти грибы встречаются как сапрофитирующая флора, однако при инфекционных заболеваниях, снижении общей резистентности организма, нарушении питания, нерациональной антибиотикотерапии могут приводить к угнетению жизнеспособности кишечной палочки и стафилококков — антогонистов дрожжеподобных грибов, что ведет к бурному развитию последних.

Клиника и диагностика. Грибковые ангины характеризуются острым началом с умеренным повышением температуры тела, однако признаки общей интоксикации организма выражены слабо. Больного беспокоят болезненность в горле, першение, сухость.

При фарингоскопии на фоне разлитой гиперемии слизистой оболочки нёбных миндалин появляются белые пятнышки в виде островков творожистых масс. Последние распространяются на дужки, язычок, корень языка.

В мазках со слизистой оболочки глотки обнаруживаются скопления дрожжевых клеток.

Лечение. Необходимо отменить антибиотики, назначить антимикотические средства: дифлюкан, орунгал, низорал, витамины группы В, С, К. Пораженные участки смазывают растворами пимафуцина, ламизила, батрофена.

Язвенно-некротическая ангина

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-Плаута-Венсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Симановским и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Этиология. Возбудителем заболевания является симбиоз бактерий — веретенообразной палочки (B.fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые обычно являются сапрофитами на слизистой оболочке полости рта у здоровых людей.

Предрасполагающими к развитию ангины Симановского-Венсана могут явиться различные факторы, снижающие общую и местную резистентность организма - перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания, заболевания крови, авитаминоз. Из местных предрасполагающих факторов можно назвать кариозные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны, богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии — демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно наличие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее состояние ухудшается немного, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается характерными фарингоскопическими признаками — на зевной поверхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кратерообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серо-желтым налетом. В запущенных случаях язвенный процесс может распространяться за пределы миндалины с вовлечением в процесс окружающих тканей: десен, корня языка, нёбных дужек. Данные бактериологического исследования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следует учесть, что только лабораторное обнаружение фузоспирохетоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского-Плаута-Венсана. Целесообразно гистологическое исследование биоптата из края язвы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактериологического исследования, специфические пробы и характерный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Проводят общую и местную терапию: уход за полостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карманов, нередко являющихся очагами фузоспириллеза. Производят очищение язвы миндалин от некроза и обработку ее антисептиками.

Учитывая спирохетоцидное действие пенициллина, эффективна пенициллинотерапия в течение 6-8 дней.

Необходима общеукрепляющая терапия, борьба с авитаминозом.

При склонности к рецидивам и безуспешности средств профилактики может потребоваться тонзиллэктомия.

Флегмонозная ангина

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Абсцессы внутри миндалин встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины, как правило, одностороннего характера. Наряду с банальными формами ангин, приводящих к абсцессу внутри миндалин, причинными факторами могут быть и травмы твердой пищей.

При флегмонозной ангине миндалина гиперемированна, увеличена, ее поверхность напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями, в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс может прорваться через лакуну в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

Лечение хирургическое — широкое вскрытие абсцесса. При рецидивировании показана односторонняя тонзиллэктомия в остром периоде — абсцесстонзиллэктомия. Одновременно назначается противовоспалительная антибактериальная терапия, антигистаминные средства, анальгетики.

4. Мастоидит: этиология, патогенез, клиника, дополнительные методы исследования, консервативная и хирургическая терапия. Мастоидит - гнойное воспаление слизистой оболочки ячеек и костной ткани сосцевидного отростка височной кости.  Этиология и патогенез мастоидита широко обсуждаются в научной литературе. Ряд авторов ведущим фактором считают аллергизацию организма, иммунодефицит, наследственные факторы, другие указывают на анатомические особенности каменистой части височной кости. В частности, по данным М.К. Драгневой (1992), рецидивирующий отит в детском возрасте отрицательно влияет на развитие пневматизации височной кости, что приводит к «застыванию» ячеистой системы на губчатой стадии и дегенеративным изменениям с формированием апневматизированной кости. В последующем, по мнению этих авторов, именно такая кость наиболее часто вовлекается в воспалительный процесс. По мнению ряда других отологов, также важную роль в развитии мастоидита играют анатомические особенности строения аттико-антральной области. Еще в 1936 г. Л.Т. Левин обратил внимание на выраженное функциональное единство всех отделов среднего уха. Наличие экссудата в барабанной полости, воспалительный отек слизистой оболочки приводит к блоку эпитимпанального пространства, ухудшению вентиляции антральной области. При этом активизируется имеющаяся микрофлора и нарастают явления экссудативного воспаления. Возникает порочный круг - чем сильнее воспаление, тем больше разобщение аттико-антральной и барабанной полостей, тем более выражена экссудация и нагноительные процессы. Х.Д. Шадыев и Ю.П. Ульянов (2006) считают, что агрессивность воспалительного процесса в таких замкнутых полостях увеличивается как минимум в два раза. Гнойный экссудат из периантральных клеток, накапливаясь под давлением, частично прорывается в полость антрума, затем распространяется в полость аттика и в мезотимпанальный отдел барабанной полости. Столь агрессивное воспаление в антруме и периантральных клетках захватывает весь сосцевидный отросток, что клинически проявляется в виде мастоидита, представляющего самостоятельный вариант перфоративного среднего отита. Немало исследований посвящено изучению микробного фактора в развитии острого гнойного среднего отита и мастоидита. Согласно данным ряда авторов, возбудители мастоидита представлены тремя основными микроорганизмами: (1) S.pneumoniae, (2) H.influenzae, (3) M.catarrhalis. Выделить вирусы из среднего уха очень сложно, хотя именно им многие исследователи отводят роль пускового механизма. Кроме того, описаны поражения височной кости различными грибами, так называемый, актиномикозный мастоидит, аспергиллез. Уместно предположить возможную роль внутриклеточных микроорганизмов (Chlamidia pneumoniae, Chlamidia psittaci, Mycoplasma pneumoniae), так как последние являются наиболее частыми микроогранизмами при патологии верхних дыхательных путей и уха. Клиническая картина. Клинически мастоидит проявляется ощущениями распирающего давления, тяжести в области уха и заушной области с периодическими приступами острой боли в виде прострелов, которые могут иррадиировать по всей голове и стихают только после прорыва и эвакуации избытка гнойного экссудата. Поступление экссудативно-гнойного отделяемого в барабанную полость поддерживает в ней воспалительный процесс, который проявляется в виде выделений гнойного экссудата через перфорацию барабанной перепонки. (!!!) Поэтому упорные гнойные выделения через перфорацию барабанной перепонки, несмотря на активное антибактериальное и противовоспалительное лечение, явно указывают на наличие в среднем ухе дополнительного очага гнойного воспаления, прежде всего в области антрума и клеток сосцевидного отростка. Патоморфологически выделяют две стадии мастоидита: (1) катарально-экссудативную с вовлечением в процесс мукопериоста, и (2) альтеративно-продуктивную. Последняя характеризуется разрушением костных перемычек с формированием гнойных полостей. В современной зарубежной литературе принято деление на начинающийся (incipient) и разлитой (coalescent) мастоидит. При этом описывают пять стадий развития воспаления в сосцевидном отростке: 1 ст.:гиперемия слизистой оболочки клеток сосцевидного отростка; 2 ст.: транссудация или экссудация жидкости, нагноение; 3 ст.: некроз кости за счет нарушения кровоснабжения костной ткани, тромбоза мелких сосудов; 4 ст.: разрушение костных перемычек (костная декальцинация, ишемия и остеокластическое расплавление) с образованием полостей абсцесса; 5 ст.: распространение процесса на соседние области. Наиболее благоприятным вариантом разрешения такого воспаления является распространение патологического воспалительного процесса кпереди, через адитус в барабанную полость и перфорированную барабанную перепонку, которая в этом случае играет роль дренажа. Но инфекция может «избрать» и другой путь - латерально, приводя к развитию субпериостального абсцесса; медиально в пирамиду с формированием петрозита, а также в полость черепа, когда возникает перисинуозный абсцесс, синустромбоз и отогенный сепсис. Субпериостальный абсцесс характеризуется резко выраженными симптомами припухлости и болезненности в заушной области. При этом разрушение кортикального слоя сосцевидного отростка может происходить по направлению к наружному слуховому проходу, распространяться вдоль скуловой кости (зигоматицит), через верхушку сосцевидного отростка с образованием абсцессов шеи (мастоидит Бецольда, Муре). Петрозит классически проявляется симптомом Градениго, в виде паралича VI черепного нерва (отводящего), тригеминита и ипсилатеральной отореи. Лицевые боли (тригеминит) обусловлены ограниченным пахименингитом области Гассерова узла в ямке Меккеля. Данное осложнение мастоидита необходимо дифферецировать с миосаркомой, метастазами и эпидермоидными опухолями. По данным литературы, петрозит развивается только у лиц с хорошо пневматизированной клеточной структурой в области верхушки каменистой части височной кости.  Атипичные формы мастоидитов разделяют на два типа. Первый тип - латентные формы (с практически полным отсутствием какой-либо клинической симптоматики, чаще всего этот вид мастоидита является находкой при рентгенологическом исследовании, имеются изменения со стороны анализов крови - незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ). Второй тип течения - вялотекущие мастоидиты. При этом имеются незначительные клинические проявления - это может быть длительный субфебрилитет или длительная оторея без болевого синдрома, незначительная болезненность при пальпации сосцевидного отростка, втянутость и стертость контуров барабанной перепонки и др. Заболевание протекает скрыто и прогрессирует до тех пор, пока не разовьются внутричерепные осложнения, в частности, как указывают некоторые авторы, тромбоз сигмовидного синуса. Причиной такого развития болезни может являться как снижение общей резистентности у соматически тяжелых больных, так и неадекватно широкое применение антибиотиков для лечения предшествующих отитов.  Диагностика мастоидита в типичных случаях не представляет трудностей, однако при атипичном течении заболевания диагноз усложняется. Следует учитывать совокупность объективных признаков мастоидита. Важное значение имеет рентгенография, при необходимости выполняется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) височных костей, которые являются наиболее информативным методом диагностики, при этом определяется различной интенсивности снижение пневматизации, а также завуалированность ячеек сосцевидного отростка.  Лечение. В современной зарубежной литературе наиболее распространенным методом лечения считается назначение в течение первых дней заболевания высоких доз чувствительных антибиотиков, при этом ведущая роль отводится парентеральному введению. О такой терапии речь может идти при катарально-экссудативной стадии мастоидита. Если время лечения упущено, то уже через три недели нарастающее давление гнойного экссудата приводит к развитию гиперплазии и полипоза слизистой оболочки, разрушению костных структур межклеточных перегородок периантральной области с последующей угрозой развития внутричерепных осложнений. Самоизлечения в альтеративно-деструктивной стадии мастоидита практически не бывает. К сожалению, даже самое активное антибактериальное и противовоспалительное лечение позволяет только снять обострение воспалительного процесса или его распространение на окружающие ткани. Следовательно, патогенетическое лечение мастоидита в этом случае должно быть направлено на хирургическое дренирование полости антрума, типа антротомии, которое действительно может обеспечить опорожнение полости абсцесса от гнойного экссудата и проведение непосредственного лечения очага экссудативно-гнойного воспаления в этой области. Таким образом, показаниями к хирургическому лечению можно считать мастоидит с признаками альтерации костных клеточных перегородок, субпериостальный абсцесс, отсутствие эффекта от адекватной консервативной парентеральной антибиотикотерапии в течение 24 ч, а также подозрение на развитие внутричерепных осложнений. Открытым остается вопрос об объеме оперативного вмешательства. Применимы разные способы дренирования антрума, от минимальных хирургических до мастоидэктомии. Одним из щадящих подходов считается способ антропункции в заушной области через planum mastoideum с помощью специальной иглы длиной 4 см и диаметром 1,4 мм, которую широко применяли у детей раннего возраста, пока сосцевидная кость довольно мягкая. Однако антропункция представляет известную опасность, не гарантирует точное попадание в антрум, в связи с чем применяется крайне редко и только очень опытными отохирургами. Более удачной ряд авторов считают методику антродренажа, при которой производится прямое сверление височной кости в плоскости сосцевидно-чешуйчатого шва, со стороны шипа Генле и до проникновения в антрум. Манипуляции в плоскости сосцевидно-чешуйчатого шва являются наиболее безопасными, ибо хирургически опасные зоны никогда здесь не располагаются. Дренажная трубка, введенная в костный канал, проникающий в полость антрума по методу антродренажа, позволяет промывать аттико-антральную область противовоспалительными и антибактериальными растворами и, по мнению авторов, позволяет вылечить экссудативно-гнойное воспаление. Однако этот метод антродренажа не пользуется популярностью из-за возможности осложнений аналогично антропункции. Возможно проведение антродренажа среднего уха путем трепанопункции клеток сосцевидного отростка. При этом отпадает необходимость прицельного поиска антрума, достаточно проекционной трепанации сосцевидного отростка на глубину около 0,5 см. Однако не при всех формах мастоидита возможно выполнение антродренажа. Известно, что особенно агрессивно мастоидит протекает в детском возрасте и при выраженном пневматическом строении сосцевидного отростка у взрослых. Нередко при этом гнойное воспаление, расплавляя костные стенки клеток сосцевидного отростка, формирует внутрикостный гнойник (эмпиему сосцевидного отростка), который может прорваться в заушную или соседние области. Наиболее обоснованными являются различные варианты аттикоадитоантромастоидотомии с полной ревизией пораженных клеток сосцевидного отростка и полости антрума, что помогает в короткий срок справиться с воспалением в этой области. При подозрении на развитие внутричерепных осложнений, антромастоидэктомию расширяют до радикальной операции на среднем ухе с ревизией барабанной полости

Экзаменационный билет № 21

1. Методы исследования гортани, трахеи, бронхов (наружный осмотр, определение подвижности хрящей, прямая и непрямая ларингоскопия, фиброларингоскопия, виды трахеобронхоскопии). I этап. Наружный осмотр и пальпация

• Осматривают шею, конфигурацию гортани.

• Пальпируют гортань, ее хрящи: перстневидный, щитовидный; определяют хруст хрящей гортани: большим и указательным пальцами правой руки берут щитовидный хрящ и мягко смещают его в одну, а затем в другую стороны. В норме гортань безболезненна, пассивно подвижна в латеральном направлении.

• Пальпируют регионарные лимфатические узлы гортани: подчелюстные, глубокие шейные, задние шейные, преларингиальные, претрахеальные, паратрахеальные, в над- и подключичных ямках. В норме лимфатические узлы не пальпируются (не прощупываются).