учебное пособие БРИЛЛЬ
.pdfных протоков, снижается их тонус, что способствует замедлению тока желчи. Повышается уровень свободного билирубина в результате замедления процесса глюкуронирования в гепатоцитах. Вследствие этого в старости многие лекарственные препараты разрушаются печенью медленнее.
Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня
вкрови альбумина, что повышает риск развития отека тканей; снижаются транспортные возможности крови и детоксицирующая способность печени по отношению к различным ксенобиотикам.
Изменения функциональной активности гепатоцитов приводят к повышению
впожилом возрасте уровня в крови холестерина.
При старении снижается тонус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличивается его объем. Фиброзные изменения мускулатуры дна желчного пузыря, снижение эластичности его стенок, деформация клапанного аппарата наряду с регуляторными нарушениями приводят к снижению его двигательно-эвакуаторной функции, увеличению объема остаточной желчи, что способствует образованию желчных камней.
Мочевыделительная система. В генезе возрастного изменения функции почек ведущую роль играют склероз почечных сосудов и связанное с этим снижение почечного кровотока. Облитерация клубочковых петель приводит к последующему запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Так, после 70 лет число функционирующих нефронов сокращается примерно на 50%. При старении снижается скорость клубочковой фильтрации — показателя, тесно связанного с почечной гемодинамикой. С возрастом растет сопротивление сосудистой системы почек, особенно в приносящих артериолах клубочков. У пожилых и старых людей происходит почти линейное снижение всех почечных функций — азото- и водо-, электролитновыделительной, концентрационной. Клиренс ряда электролитов по сравнению с молодыми людьми снижен на 20-40%. В мозговом слое почек кровоток нарастает, что усиливает вымывание осмотически активных веществ из интерстициального пространства мозгового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность противоточно-поворотной системы.
Почечные механизмы регуляции кислотно-основного состояния организма при старении становятся менее надежными.
С возрастом ослабевает нервный механизм регуляции деятельности почек, повышается значимость гуморального звена. Имеются данные об увеличении чувствительности стареющей почки к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону и др.
Морфологические и функциональные изменения выявляются и в мочевыводящих путях: уплотняются и теряют эластичность их стенки, происходит атрофия мышечного слоя, снижается сократительная способность, ослабевают сфинктеры.
Система крови. Возрастные изменения в первую очередь затрагивают систему образования форменных элементов. У людей после 65 лет около 2/3 массы костного мозга замещается жиром, усиленно разрастаются элементы стромы, увеличено количество коллагеновых волокон, снижается кровоснабжение костного мозга. При старении снижается количество ядро-содержащих клеток в костном мозге. У пожилых уменьшено число клеток, находящихся в митозе, увеличено число клеток с пикнозом ядер, в клетках гранулоцитарного ряда снижено количество
671
специфических гранул. Наблюдается возрастание числа плазматических клеток и макрофагов, а количество мегакариоцитов нередко уменьшено.
При старении изменяются показатели эритрона – уменьшено содержание эритроцитов и увеличивается их средний объем. Однако время жизни эритроцитов остается прежним. В эритроцитах пожилых людей возникают функциональные и метаболические изменения. Так, в эритроцитах уменьшается активность ферментов гликолиза, и скорость этого процесса, в результате в эритроцитах снижается уровень АТФ и 2,3-дифосфоглидицерата, уменьшается активность Na+, K+-АТФ-азы.
После 40 лет среди лейкоцитов на 25% падает количество лимфоцитов, особенно группы Т. В гранулоцитах уменьшается содержание гликогена, активность ряда ферментов (пируваткиназы, транскетолазы, щелочной фосфатазы и др.). Снижена фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов.
При старении снижается кислородная емкость крови из-за возрастного уменьшения основного обмена, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 (в связи с атрофическим гастритом).
После 40 лет возрастает свертывающая способность крови, в том числе за счет повышения уровня фибриногена и фактора VII, и поэтому повышается вероятность внутрисосудистого тромбообразования. Одновременно, хотя и в меньшей степени, возрастает фибринолитическая активность крови, а также содержания антикоагулянта гепарина. С возрастом наблюдается более значительный, чем в молодые годы, рост процесса свертывания крови в ответ на адренергическую активацию. При старении снижается синтез простациклинов в эндотелии сосудистой стенки, что наряду с явлением гиперхолестеринемии также способствует повышению тромбообразования. Содержание тромбоцитов в периферической крови падает. Это, с одной стороны, снижает вероятность тромбообразования, а с другой
–уменьшает их нутритивное влияние на эндотелий сосудов.
Упожилых людей при различных функциональных напряжениях (кровопотеря, стресс и др.) система кроветворения проявляет сниженные адаптационные возможности. Так, после кровопотери количество эритроцитов у стариков восстанавливается в два раза медленнее, чем у молодых людей. При воспалительных процессах у пожилых слабо выражены лейкоцитарные реакции.
Опорно-двигательный аппарат. Развивающиеся при старении изменения костной, хрящевой и мышечной тканей, сумочно-связочного аппарата проявляются чаще гетерохронно и гетеротопно дистрофически-деструктивными нарушениями с преобладанием остеопоротических и гиперпластических процессов. Старение скелета четко коррелирует с уменьшением роста человека, что происходит в основном за счет увеличения кривизны позвоночника, снижения высоты межпозвоночных дисков и суставного хряща. Клинически старение опорно-двигательного аппарата чаще проявляется утомляемостью при ходьбе, периодическими ноющими тупыми болями в области позвоночника и суставов, нарушением осанки и походки, ограничением подвижности и болезненностью в позвоночнике и суставах, нейрорефлекторными и нейродистрофическими признаками остеохондроза.
Наиболее характерно нарастающее после 40 лет разрежение костной ткани. В области коленного сустава рарефикация (лат. rarefacio - разрежать) кости отмечается почти у 100% обследуемых старше 70 лет. Рарефикация костной ткани является одной из причин переломов костей, возникающих у пожилых людей наиболее ча-
672
сто в области тел позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной кости. Изменяется ультраструктура минерального компонента костной ткани, в частности, увеличивается содержание кристаллов гидрооксиапатита, значительно понижающих прочность кости.
Изменения в костной и хрящевой ткани позвоночника более выражены, чем в конечностях.
После 50 лет хрящи суставов делаются тонкими, что способствует развитию остеоартритов.
По мере старения в мышцах уменьшается объем мышечных волокон, увеличивается содержание соединительной ткани, что приводит к уменьшению силы мышц, снижению их эластичности и упругости.
Как следует из изложенного выше, старение способствует неуклонному снижению практически всех функций организма. Это значительно ограничивает его способность адаптироваться к изменениям, компенсировать нарушенные функции, выходу жизненно важных показателей за пределы, обеспечивающих гомеостаз, и возникновению патологии.
Течениепатологическихпроцессоввстарческомвозрастевомногомотличается от такового в более молодом. Степень компенсаторных процессов, гипертрофии и регенерации менее выражена. Это делает организм в старости более уязвимым к развитию самых разнообразных заболеваний. Нарушение нервно-гормональной регуляции, искажение ответа на гормоны и медиаторы обусловливают менее выраженный воспалительный процесс, лихорадочную реакцию, вяло протекающий общий адаптационный синдром. При старении нарушаются процессы терморегуляции, что повышает риск переохлаждения и перегревания.
Воспаление в пожилом и старческом возрасте протекает на фоне иммунодефицита, нарушений нейрогуморальной регуляции тканевого обмена, дистрофических и склеротических изменений тканей. Клинические проявления острого воспалительного процесса в пожилом и старческом возрасте представлены стертой лихорадочной реакцией, слабовыраженным лейкоцитозом, ограниченными вазомоторнымипроявлениями.Прискуднойклиническойсимптоматикечастовыражен альтеративныйкомпонентвоспаления,нередковызывающийтяжелыеосложнения. Пролиферативная фаза воспаления, как правило, выражена слабо и сохраняется в течение длительного периода. В результате воспаление приобретает хронический характер,имеютместодлительнонезаживающиекожныераны,трофическиеязвы; склеротическийпроцессможетпринятьнеадекватныйпрогрессирующий характер с развитием кардиосклероза, цирроза печени, нефросклероза и др.
Особенность флегмонозного воспаления мягких тканей у пожилых и старых людей заключается в его гнойно-некротическом характере и быстром распространении на соседние области. Нарушение репаративных процессов при воспалении в старости проявляется быстрым образованием пролежней и трофических язв, имеется склонность к генерализации инфекции.
Для старения характерно появление определенного спектра заболеваний (сердечно-сосудистые, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, диабет); с возрастом увеличивается вероятность возникновения тяжелых, ведущих к смерти заболеваний.
673
СОДЕРЖАНИЕ |
|
Введение (В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова) ............................................................... |
3 |
Глава 1. Методологические проблемы общей патологии (Г.Е. Брилль)............. |
10 |
1.1. Нозология ........................................................................................................ |
10 |
1.2. Ключевые понятия общей патологии ............................................................ |
11 |
1.3. Теория причинности в патологии (детерминизм)......................................... |
14 |
Глава 2. Типовые реакции клетки на действие альтерирующих факторов |
|
(Г.Е. Брилль)................................................................................................................... |
21 |
2.1. Альтерация наружной цитоплазматической мембраны............................... |
21 |
2.2. Стандартные реакции на альтерацию клеточных органоидов.................... |
24 |
2.3. Патология клеточного ядра............................................................................. |
28 |
Глава 3. Интенсификация свободнорадикального окисления — типовой |
|
процесс дезинтеграции клеточных структур в условиях патологии |
|
(Н.П. Чеснокова) ........................................................................................................... |
36 |
3.1. Источники образования свободных радикалов ............................................ |
36 |
3.2. Факторы антиоксидантной защиты клеток .................................................. |
38 |
3.3. Молекулярно-клеточные механизмы индукции свободнорадикального |
|
окисления ................................................................................................................ |
45 |
3.4. Значение активации процессов липопероксидации в дестабилизации |
|
биологических мембран, нарушениях структуры и функции клеток ............... |
49 |
Глава 4. Патофизиология кислотно-основного состояния (В.В. Моррисон)..... |
56 |
4.1. Регуляция кислотно-основного гомеостаза .................................................. |
56 |
4.2. Типовые нарушения кислотно-основного состояния .................................. |
61 |
4.3. Негазовый ацидоз ........................................................................................... |
64 |
4.4. Газовый ацидоз ............................................................................................... |
67 |
4.5. Негазовый алкалоз .......................................................................................... |
69 |
4.6. Газовый алкалоз .............................................................................................. |
71 |
Глава 5. Патогенное действие факторов внешней среды |
|
(В.В. Моррисон, Г.Ф. Пронченкова, Н.Н. Отдельнова) ............................................ |
73 |
5.1. Патогенное действие ионизирующего излучения ....................................... |
73 |
5.2. Патогенное действие электрического тока ................................................... |
81 |
Глава 6. Общий адаптационный синдром (С.О. Берсудский) ............................. |
87 |
6.1. Общая характеристика и стадии развития общего адаптационного |
|
синдрома ................................................................................................................. |
87 |
6.2. Механизмы неспецифической резистентности, обеспечиваемые |
|
гормональными сдвигами ..................................................................................... |
88 |
6.3. Механизмы дезадаптации при развитии ОАС .............................................. |
90 |
6.4. Эндогенные механизмы антистрессорной защиты ..................................... |
91 |
Глава 7. Патофизиология шока (Н.П. Чеснокова) ................................................. |
93 |
7.1. Шок. Этиологические факторы и классификация ....................................... |
93 |
7.2. Травматический шок ...................................................................................... |
95 |
674
7.2.1. Осложнения травматического шока ................................................... |
102 |
7.2.2. Стресс-лимитирующие системы организма при |
|
травматическомшоке..................................................................................... |
108 |
7.2.3. Принципы патогенетической терапии травматического шока ........ |
109 |
7.2.4. Травматическая болезнь ...................................................................... |
110 |
7.3. Геморрагический шок ................................................................................... |
112 |
7.4. Септический шок .......................................................................................... |
117 |
7.4.1. Общая характеристика, этиологические факторы ............................ |
117 |
7.4.2. Принципы патогенетической терапии септического шока .............. |
122 |
Глава 8. Типовые нарушения периферического кровообращения и |
|
микроциркуляции (Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.А. Афанасьева) ............ |
124 |
8.1. Артериальная гиперемия .............................................................................. |
124 |
8.2. Венозная гиперемия ...................................................................................... |
127 |
8.3. Отеки .............................................................................................................. |
129 |
8.4. Тромбоз .......................................................................................................... |
132 |
8.5. Эмболия ......................................................................................................... |
134 |
8.6. Ишемия .......................................................................................................... |
140 |
8.7. Инфаркт ......................................................................................................... |
142 |
8.8. Стаз ................................................................................................................. |
143 |
8.9. Кровотечение ................................................................................................. |
144 |
Глава 9. Воспаление (Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай) ........................................ |
147 |
9.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления .............. |
147 |
9.2. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной |
|
альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их |
|
биологического действия .................................................................................... |
148 |
9.3. Роль медиаторов воспаления в дестабилизации |
|
биологических мембран ...................................................................................... |
155 |
9.4. Значение соединительнотканных элементов, эндотелиальных клеток и |
|
клеточных элементов крови в механизмах развития воспаления ................... |
157 |
9.5. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций |
|
в очаге острого воспаления ................................................................................. |
160 |
9.5.1. Механизмы эмиграции лейкоцитов ................................................... |
162 |
9.5.2. Роль лейкоцитов в очаге воспаления ................................................. |
164 |
9.6. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития ..................... |
166 |
9.7. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления ................. |
169 |
9.8. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления ......................... |
170 |
9.9. Влияние очага воспаления на организм ..................................................... |
173 |
Глава 10. Лихорадка (Г.Б. Кудин) ........................................................................... |
175 |
10.1. Общая характеристика и определение понятия ....................................... |
175 |
10.2. Структурно-функциональная организация аппарата терморегуляции .. |
176 |
10.3. Этиология и патогенез лихорадки ............................................................. |
181 |
10.4. Изменение обмена веществ и физиологических функций |
|
при лихорадке ....................................................................................................... |
192 |
10.5. Биологическое значение лихорадки .......................................................... |
193 |
10.6. Гипертермии ................................................................................................ |
194 |
10.7. Патогенетическое обоснование принципов коррекции лихорадки. ....... |
196 |
675
Глава 11. Инфекционный процесс (Т.А. Невважай) ............................................ |
198 |
11.1. Определение. Этиологический и эпидемиологический факторы .......... |
198 |
11.2. Стадии инфекционного процесса и механизмы защиты |
|
организма от инфекций ....................................................................................... |
200 |
Глава 12. Иммунопатология и аллергия |
|
(Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон,Г.А. Афанасьева, Т.Н. Жевак) ............................ |
203 |
12.1. Иммунный ответ в норме и патологии ..................................................... |
203 |
12.1.1. Общая характеристика антигенов-аллергенов ............................... |
203 |
12.1.2. Метаболизм и трансформация антигенов в организме .................. |
205 |
12.1.3. Закономерности реализации гуморального иммунитета ............... |
211 |
12.1.4. Общие закономерности развития аллергических реакций ............ |
215 |
12.1.5. Общие закономерности развития аллергических реакций |
|
немедленного типа ......................................................................................... |
216 |
12.1.6. Механизмы развития отдельных реакций гуморального типа ...... |
217 |
12.1.7. Общие закономерности развития аллергических реакций |
|
замедленного типа ......................................................................................... |
222 |
12.1.8. Механизмы развития отдельных форм гиперчувствительности |
|
замедленного типа ......................................................................................... |
224 |
12.1.9. Патогенетические принципы гипосенсибилизации и лечения |
|
аллергических заболеваний .......................................................................... |
228 |
12.2. Физиология и патология фагоцитоза ........................................................ |
235 |
12.2.1. Общая характеристика морфологических и функциональных |
|
особенностей фагоцитарных клеток ............................................................ |
235 |
12.2.2. Стадии процесса фагоцитоза ............................................................ |
238 |
12.2.3. Этиопатогенетические факторы развития патологии фигоцитоза ... |
241 |
12.2.4. Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности |
|
специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической |
|
резистентности и формировании аллергических реакций ........................ |
248 |
12.3. Иммунодефицитные состояния ................................................................. |
250 |
12.3.1. Физиологические ИДС ...................................................................... |
250 |
12.3.2. Первичные ИДС ................................................................................. |
251 |
12.3.3. Вторичные ИДС ................................................................................. |
256 |
Глава 13. ВИЧ-инфекция (В.В. Моррисон) .......................................................... |
258 |
Глава 14. Патология водного обмена (С.О. Берсудский) .................................... |
281 |
14.1. Количество и распределение воды в организме ...................................... |
281 |
14.2. Классификация дисгидрий ......................................................................... |
282 |
14.3. Обезвоживание ........................................................................................... |
283 |
14.4. Гипергидратация ......................................................................................... |
284 |
14.5. Отек .............................................................................................................. |
285 |
Глава 15. Патофизиология опухолевого роста |
|
(Г.Е. Брилль, С.О. Берсудский) ................................................................................. |
288 |
15.1. Классификация опухолей ........................................................................... |
288 |
15.2. Биологические особенности опухолей ..................................................... |
289 |
15.3. Стадии опухолевого процесса ................................................................... |
294 |
15.4. Этиология опухолей ................................................................................... |
294 |
676
15.5. Механизмы канцерогенеза ......................................................................... |
299 |
15.6. Факторы, способствующие канцерогенезу ............................................... |
304 |
15.7. Влияние опухоли на организм ................................................................... |
306 |
Глава 16. Патофизиология системы крови (Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, |
|
Е.В. Понукалина, Г.А. Афанасьева) ......................................................................... |
309 |
16.1. Патология белой крови ............................................................................... |
309 |
16.1.1. Количественные и качественные изменения лейкоцитов |
|
при различных состояниях и заболеваниях ................................................ |
309 |
16.1.2. Лейкозы ............................................................................................... |
322 |
16.2. Патология красной крови ........................................................................... |
330 |
16.2.1. Эритроцитозы .................................................................................... |
332 |
16.2.2. Анемии ................................................................................................ |
335 |
16.3. Физиология и патология системы гемостатаза ........................................ |
363 |
16.3.1. Геморрагические диатезы ................................................................. |
363 |
16.3.2. Тромбофилии ..................................................................................... |
380 |
16.3.3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
|
крови (ДВС-синдром) .................................................................................... |
382 |
Глава 17. Патофизиология сердечно-сосудистой системы |
|
(Г.Е. Брилль, И.А. Будник) ........................................................................................ |
389 |
17.1. Сердечная недостаточность ....................................................................... |
389 |
17.1.1 Причины и механизмы развития миокардиальной формы |
|
сердечной недостаточности .......................................................................... |
389 |
17.1.2. Причины и механизмы развития недостаточности сердца |
|
от перегрузки ................................................................................................. |
394 |
17.2. Коронарная недостаточность ..................................................................... |
400 |
17.3. Механизмы нарушения сердечного ритма ............................................... |
410 |
17.3.1. Аритмии, обусловленные нарушением образования |
|
электрического импульса .............................................................................. |
410 |
17.3.2. Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса ........... |
413 |
17.4. Патофизиология сосудистого тонуса ........................................................ |
417 |
17.5.Атеросклероз(Т.Н.Жевак).......................................................................... |
425 |
17.5.1. Основные теории патогенеза атеросклероза ................................... |
426 |
17.5.2. Современные представления об этиологии и факторах риска |
|
развития атеросклероза ................................................................................. |
427 |
17.5.3. Роль дисплипопротеидемий в развитии атеросклероза ................. |
430 |
17.5.4. Морфологические проявления и стадии развития атеросклероза .. |
432 |
17.5.5. Механизм развития атеросклеротических поражений сосудов...... |
433 |
17.5.6. Принципы коррекции нарушений обмена липидов |
|
и липопротеидов............................................................................................. |
438 |
Глава 18. Патофизиология дыхания |
|
(Н.П. Чеснокова, Г.Е. Брилль, Н.В. Полутова, Г.Б. Кудин) ..................................... |
440 |
18.1. Дыхательная недостаточность ................................................................... |
440 |
18.1.1. Механизмы нервно-гуморальной регуляции внешнего дыхания .... |
440 |
18.1.2. Виды нарушений внешнего дыхания ............................................... |
445 |
18.1.3. Виды и механизмы развития дыхательной недостаточности ........ |
448 |
677
18.1.4. Отек легких ........................................................................................ |
457 |
18.2. Гипоксия ...................................................................................................... |
459 |
18.2.1. Этиология и патогенез различных типов гипоксии ....................... |
460 |
18.2.2. Механизмы компенсации и адаптации к гипоксии ......................... |
463 |
Глава 19. Физиология и патология системы органов пищеварения |
|
(Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, Е.В. Понукалина) ............................................... |
466 |
19.1. Физиология и патология ротового пищеварения ..................................... |
466 |
19.1.1. Биохимический состав и основные функции слюны |
|
в условиях нормы .......................................................................................... |
466 |
19.1.2. Нарушения слюноотделения ............................................................ |
470 |
19.2. Физиология и патология желудочного пищеварения .............................. |
473 |
19.2.1. Анатомо-физиологические особенности желудка .......................... |
473 |
19.2.2. Нарушения секреторной функции желудка .................................... |
477 |
19.2.3. Нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка .............. |
480 |
19.2.4. Гастрит ................................................................................................ |
481 |
19.2.5. Язвенная болезнь .............................................................................. |
485 |
19.2.6. Болезни оперированного желудка ................................................... |
489 |
19.3. Физиология и патология пищеварения в тонком кишечнике ................. |
490 |
19.3.1. Физиология полостного и пристеночного пищеварения |
|
в тонком кишечнике ...................................................................................... |
490 |
19.3.2. Патология полостного пищеварения ............................................... |
497 |
19.3.3. Патология пристеночного пищеварения ......................................... |
500 |
19.4. Физиология и патология толстого кишечника ......................................... |
502 |
19.5. Кишечная непроходимость ........................................................................ |
504 |
Глава 20. Патофизиология печени |
|
(Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, Е.В. Понукалина) ............................................... |
507 |
20.1. Анатомо-физиологические особенности печени ..................................... |
507 |
20.1.1. Строение печени ................................................................................ |
507 |
20.1.2. Функции печени ................................................................................. |
510 |
20.2. Печеночная недостаточность ..................................................................... |
525 |
20.2.1. Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной |
|
недостаточности ............................................................................................ |
528 |
20.2.2. Метаболические и функциональные проявления |
|
недостаточности белкового обмена в печени ............................................. |
535 |
20.2.3. Метаболические признаки недостаточности углеводного обмена |
|
в печени .......................................................................................................... |
538 |
20.2.4. Метаболические и функциональные признаки недостаточности |
|
жирового обмена в печени ............................................................................ |
539 |
20.3. Общие закономерности нарушений пигментного обмена в печени |
|
при различных вариантах патологии инфекционной и неинфекционной |
|
природы ................................................................................................................. |
542 |
20.3.1. Дифференциальная диагностика желтух по показателям |
|
нарушения метаболизма желчных пигментов ............................................ |
542 |
20.3.2. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) ........................................... |
552 |
Глава 21. Патологическая физиология почек (С.О. Берсудский) ..................... |
555 |
678
21.1. Нарушения фильтарционной, реабсорбционной и концентрационной |
|
функции почек ...................................................................................................... |
555 |
21.2. Гломерулопатии. Острая и хроническая почечная недостаточность ..... |
563 |
21.2.1. Гломерулопатии ................................................................................. |
563 |
21.2.2. Патогенез почечной недостаточности ............................................. |
568 |
Глава 22. Патофизиология эндокринной системы |
|
(Н.П. Чеснокова, С.О. Берсудский, Г.А. Афанасьева) ............................................. |
573 |
22.1. Общие закономерности развития эндокринных нарушений .................. |
573 |
22.2. Патология гипоталамо-гипофизарной системы ....................................... |
575 |
22.2.1. Несахарный диабет ............................................................................ |
578 |
22.2.2. Патология аденогипофиза ................................................................. |
579 |
22.3. Патология надпочечников .......................................................................... |
587 |
22.3.1. Гиперфункция коры надпочечников ................................................ |
590 |
22.3.2. Гипокортицизм ................................................................................... |
596 |
22.3.3. Феохромоцитома ................................................................................ |
599 |
22.4. Патология щитовидной железы ................................................................. |
601 |
22.4.1. Гипотиреоз ......................................................................................... |
602 |
22.4.2. Гипертиреоз ....................................................................................... |
605 |
22.5. Патология околощитовидных желез ......................................................... |
608 |
22.5.1. Гипопаратиреоз .................................................................................. |
609 |
22.5.2. Гиперпаратиреоз ................................................................................ |
611 |
22.6. Инсулиновая недостаточность ................................................................... |
614 |
Глава 23. Патофизиология нервной системы |
|
(В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова, О.Л. Морозова) ................................................. |
623 |
23.1. Общие закономерности метаболических и функциональных расстройств |
|
при патологии различных отделов нервной системы ....................................... |
623 |
23.1.1. Этиологические факторы поражения ЦНС ..................................... |
623 |
23.1.2. Метаболические особенности нервной ткани — как фактор |
|
риска развития структурных и функциональных изменений |
|
при действии патогенных раздражителей ................................................... |
624 |
23.2. Причины и механизмы развития нарушений двигательной |
|
активности ............................................................................................................ |
628 |
23.2.1. Периферические параличи ............................................................... |
629 |
23.2.2. Центральные пирамидные параличи ............................................... |
635 |
23.2.3. Патология экстрапирамидной системы ........................................... |
639 |
23.2.4. Механизмы компенсации при повреждении нервной системы .... |
643 |
23.3. Общие характеристика и механизмы развития нарушений |
|
чувствительности ................................................................................................. |
644 |
23.3.1. Механизмы нарушений чувствительности ..................................... |
646 |
23.3.2. Общая характеристика боли ............................................................. |
649 |
Глава24.Старение(В.В. Моррисон, Т.П. Денисова) ............................................. |
656 |
24.1. Теории старения .......................................................................................... |
656 |
24.2. Функции физиологических систем при старении ................................... |
661 |
679
Учебное издание
Патологическая физиология
Под общей редакцией проф. В.В. Моррисона, проф. Н.П. Чесноковой
Авторский коллектив: Г.Е. Брилль, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Н.П. Чеснокова, Г.А. Афанасьева, С.О. Берсудский, И.А. Будник, Т.Н. Жевак, Г.Б. Кудин, О.Л. Морозова, Т.А. Невважай, Н.Н. Отдельнова, Н.В. Полутова, Г.Ф. Пронченкова, Т.П. Денисова
Редактор Л.А. Алехнович
Подписано в печать 18.11.2008. Формат 64х90. 1/16. Печать офсетная. Бумага офсетная. Усл.печ. л. 42,5.
Тираж 300. Заказ № 7601.
_________________________________________________________
ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет, 410012, Саратов, ул. Б.Казачья, 112
Отпечатано в типографии «Новый ветер». 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 113