учебное пособие БРИЛЛЬ

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ

— жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:

1.Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока. Указанные изменения приводят к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. Поступление питательных веществ не сответствует потере запасов, возникают отрицательный азотистый баланс, потеря калорий.

2.Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. В тонком кишечнике снижается абсорбция воды и электролитов, нарушаются транспорт натрия и секреция хлоридов. Водно-электролитные нарушения характеризуются гипокалиемией, гипонатриемией, гипофосфатемией, гипокальциемией, потерей воды. Диарея носит осмотический, абсорбционный и дискинетический характер, а при развитии воспалительных изменений в слизистой усиливаются процессы экссудации.

3.Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.

4.Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге.

5.Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина.

Дефицит витаминов В1 и В12 характеризуется развитием парестезии кожи рук ног, снижением сухожильных рефлексов, появлением болей в ногах, атаксией, нарушением сна.

Дефицит витамина В2 приводит к патологическим изменениям в ротовой полости — хейлиту, ангулярному стоматиту.

При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты возникают нарушения нормобластического кроветворения, развитие анемии, снижение регенераторной способности слизистой желудочно-кишечного тракта.

Дефицит витамина С является одним из факторов повышения проницаемости сосудистой стенки, развития геморрагического синдрома.

При дефиците витамина РР возникают явления глоссита, пеллагры. Дефицит витамина К приводит к нарушению синтеза витамин К-зависимых

факторов свертывания крови и проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями на коже и слизистых.

Дефицит витамина А сопровождается нарушением сумеречного зрения, трофическими изменениями кожи.

501

6.Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов. Указанные изменения сопровождаются гипокальциемией, деминерализацией костной ткани, остеопорозом. Клинически эти изменения проявляются болями в костях, патологическими переломами, судорогами, парестезиями.

7.Поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е, а также гипокальциемией и гипомагниемией.

8.Нарушениями функции эндокринных желез — гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

19.4. Физиология и патология толстого кишечника

Толстый кишечник располагается от илеоцекального угла до заднепроходного отверстия. Длина толстой кишки в среднем составляет 1,5 м, диаметр от 7 до 14 см в проксимальном отделе и 4–6 см в дистальном отделе.

Стенка толстой кишки состоит из слизистой, мышечной, серозных оболочек

иподслизистого слоя. Мышечная оболочка включает в себя два слоя — наружный продольный и внутренний круговой. Мышечные пучки наружного слоя располагаются в виде лент продольно по линиям прикрепления большого сальника, брыжейки, по передней поверхности восходящей и нисходящей ободочной кишки. Мышечные ленты оттягивают, гофрируют кишку, образуя гаустры в ободочной кишке, которые углубляются за счет полулунных складок. Круговые мышцы обнаруживаются по всей толстой кишке, но наиболее выражены между гаустрами. Серозная оболочка (висцеральная брюшина) плотно прилежит к мышечной и повторяет рельеф внешней поверхности кишки.

Слизистая оболочка совместно с подслизистым и мышечным слоями образует полулунные складки, которые ограничиваются кишечными лентами и располагаются между соседними гаустрами. В слизистой оболочке толстой кишки количество кишечных крипт увеличивается по сравнению с тонкой кишкой. Крипты содержат большое количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, небольшое количество кишечных аргентаффиноцитов, продуцирующих ферменты

ибескаемчатые энтероциты — источник регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки. Поверхностный эпителий слизистой оболочки является призматическим, «щеточная кайма» выражена слабо. Микроворсинки в толстой кишке более короткие, цитоплазматическая сеть в них развита слабо, количество их, по сравнению с тонкой кишкой, снижено.

Вфункциональном отношении толстую кишку можно разделить на три отдела: проксимальный (слепая, восходящая ободочная, проксимальная часть поперечно ободочной); дистальный (дистальная часть поперечноободочной, нисходящая ободочная, сигмовидная); прямая кишка.

Основными функциями толстой кишки являются секреторная, всасывательная, резервуарная и экскреторная.

Из тонкой кишки химус через илеоцекальный клапан порциями переходит в толстую кишку. За сутки у человека из тонкой в толстую кишку переходит до 4 л химуса. Часть пищи, в том числе клетчатка и пектин, подвергаются гидролизу в

толстом кишечнике за счет ферментов химуса и сока толстой кишки.

502

Сок толстой кишки имеет щелочную реакцию (рН 8,5–9,0), состоит из жидкой

иплотной частей. Плотная часть включает в себя отторгнувшиеся эпителиоциты и слизь бокаловидных клеток, содержит основное количество ферментов.

Гидролиз питательных веществ в толстой кишке обеспечивается за счет небольшого количества катепсина, пептидазы, липазы, амилазы, нуклеазы, щелочной фосфатазы в проксимальной части толстой кишки. Регуляция секреторной активности толстой кишки осуществляется вегетативной нервной системой, гормонами

инейропептидами. Активаторами секреторной функции слизистой толстой кишки являются: АДГ, ВИП, энкефалины, соматостатин, кальмодулин, холецистокинин, нейротензин, простагландины Е, цАМФ, желчные кислоты, жирные кислоты (олеиновая, стеариновая), углеводы, которые не всосались в верхних отделах кишечника, слабительные средства, бактериальные энтеротоксины.

Втолстом кишечнике происходит всасывание жидкости и солей. Всасывание электролитов в толстой кишке обеспечивает высокий градиент концентрации ионов между кишечным содержимым и плазмой крови. Натрий всасывается в плазму через эпителиальную клетку против градиента концентрации при участии активного транспорта, однако транспорт натрия может быть пассивным и осуществляться через межклеточные пространства и межклеточные соединения. Всасывание хлоридов происходит против химического градиента концентрации, но в соответствии с электрическим. Количество бикарбонатов в фекальных массах варьирует в широких пределах, они секретируются в просвет кишки, накапливаются там в период всасывания натрия. При отсутствии хлоридов содержание их уменьшается. Таким образом, усвоение хлоридов происходит в результате анионного обмена с бикарбонатами.

Втолстом кишечнике происходит всасывание воды до 4–6 л в сутки (2 3 мл/ мин) — это пассивный процесс, регулирующийся осмотическим и гидростатическим давлением. У здорового человека всасывание воды и солей в норме в 3–4 раза меньше максимально возможного. В проксимальном и дистальном отделах толстой кишки слизистая оболочка имеет различную всасывательную способность для жидкости и электролитов. Кроме того, всасывание указанных ингредиентов зависит от скорости поступления содержимого тонкого кишечника в толстый и скорости продвижения пищевой массы в толстом кишечнике. При ускорении моторики происходят быстрое продвижение химуса по кишечнику, снижение всасывания солей и жидкости в толстой кишке и развитие диареи. Уменьшение всасывания воды и увеличение ее в фекальных массах возможно при воспалительных процессах в толстой кишке, сопровождающихся усилением экссудации и моторики.

Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию, продвижение кишечного содержимого, формирование каловых масс и дефекацию.

Моторику толстого, вышележащих отделов тонкого кишечника тормозят раздражение механорецепторов нижележащих отделов кишечника, в частности прямой кишки, а также серотонин, адреналин, глюкагон.

Стимулирующие влияния на моторику толстой кишки возникают при местном раздражении механорецепторов, а также под воздействием гастрина, холецистокинина, энкефалинов, кортизола, жирных и желчных кислот.

Втолстой кишке происходит формирование и накопление плотных масс и удаление их из организма.

503

Нарушение функции толстой кишки выражается, прежде всего, в изменении ритма дефекаций и формы каловых масс.

Изменения моторики толстой кишки (дискинезия) проявляются в виде гипокинезии — урежения дефекаций, гиперкинезии — учащении дефекаций и обстирпации — невозможности самостоятельной дефекации. Нарушения моторики возникают при таких заболеваниях кишечника, как дивертикулез, мегаколон, хронические запоры, язвенный колит, болезнь Крона, синдром раздраженной кишки и некоторых других.

19.5. Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — патологическое состояние, характеризующееся нарушением прохождения кишечного содержимого.

Взависимости от локализации патологии и характера клинических проявлений выделяют следующие вида кишечной непроходимости:

1) высокую непроходимость — при нарушении прохождения содержимого в тонком кишечнике;

2) низкую непроходимость — при поражении толстого кишечника. Непроходимость может развиваться остро и носить хронический характер.

Кишечная непроходимость чаще носит приобретенный характер и в редких случаях наследственный, врожденный.

Всоответствии с инициирующими механизмами развития выделяют следующие виды непроходимости:

1)механическуюнепроходимость,котораяможетбытьобтурационной,странгуляционной и смешанной;

2) динамическую непроходимость, которая может быть паралитической и спастической.

Впоследнее время говорят об адинамическом и спастическом илеусе (от греческого “eileo” — заворачиваю, запираю). Причины механической закупорки просвета кишки могут быть:

1) внекишечные (при спайках брюшной полости, наружных и внутренних грыжах);

2) внутрикишечные, такие как дивертикулез, раковая опухоль, регионарный энтерит, желчные камни, гельминты.

Механическая обтурационная непроходимость обусловлена сужением просвета кишки (опухолью, рубцом), закупоркой гельминтами, каловыми массами, сдавлением кишки воспалительным инфильтратом без нарушения кровоснабжения кишечной стенки (энтерит, желчные камни, гельминты).

Выраженные расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости могут быть у детей в связи с такими врожденными пороками, как стеноз и атрезия тонкой кишки.

Обтурационная непроходимость развивается медленнее, чем странгуляционная. С момента появления первых ее признаков до выраженных клинических про-

явлений патологии проходит иногда 3–7 дней.

При странгуляционной непроходимости возникает сдавление кишечника извне при одновременном сдавлении сосудов и нервов брыжейки, что приводит к

504

быстрому нарушению оксигенации и трофики петлей кишечника, развитию некроза, быстрой аутоинтоксикации. Странгуляционная непроходимость возникает при завороте кишечника, узлообразовании, ущемлении в грыжевых воротах и спайках, протекает быстро; некроз кишечной стенки может развиться уже через 4–6 ч с момента начала заболевания.

Смешанная непроходимость может возникать при инвагинации кишечника, язвенной болезни, воспалительных инфильтратах, когда параллельно развиваются явления обтурации и странгуляции.

Системныерасстройстваприразличныхвидахнепроходимостивключаютвсебя:

1)фазные нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

2)нарушение системной гемодинамики и регионарного кровотока;

3)нарушение вязкостных свойств и коагуляционного потенциала крови;

4)развитие полиорганной недостаточности на терминальных стадиях пато-

логии.

Ведущимиклиническимипризнакаминепроходимостиявляютсяболь,вплоть до развития шока, и неукротимая рвота. Внезапные ослабления болей, не сопровождающиеся отхождениями кала и газов, можут указывать на некроз кишечной петли. Нередко сильная боль возникает и при развитии некроза. При обтурационной непроходимости кишечника прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствуют о развивающемся парезе кишечника выше препятствия. Важным симптомом кишечной непроходимости является задержка газов и кала. Рвота является ранним симптомом при высокой непроходимости и может отсутствовать в течение 3–5 суток при непроходимости дистального отдела толстой кишки, особенно при обтурационной форме.

Касаясь общих закономерностей расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и микрогемоциркуляции при различных формах кишечной непроходимости, необходимо выделить определенную фазность указанных сдвигов, причем, продолжительность фаз может быть различной в зависимости от локализация патологии и инициирующих механизмов развития.

Первый период длится несколько часов или суток (при низкой обтурационной непроходимости), характеризуется развитием неукротимой рвоты. При этом, наряду с потерей кислого желудочного содержимого, теряется щелочное кишечное содержимое; кислотно-основной баланс может не нарушаться, в то же время прогрессирует гиповолемия за счет интенсивной секреции кишечного сока и потери жидкости с рвотными массами.

Второй период связан с гиповолемией, активацией ренин-ангиотензиновой системы, усилением выброса минералокортикоидов. Развитие вторичного гиперальдостеронизма сопровождается выраженными нарушениями электролитного баланса и кислотно-основного состояния: усиленной задержкой натрия и потерей калия в почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта, в слюнных железах. Гиперальдостеронизм сопровождается и перераспределением электролитов между внутриклеточной и внеклеточной средой. На каждые 3 иона калия, удаляемые из клеток под влиянием минералокортикоидов, в клетку нагнетаются 1 ион водорода и 2 иона натрия. Таким образом, развивается интрацеллюлярный ацидоз

иэкстрацеллюлярный алкалоз.

505

Третий период характеризуется прогрессирующими гиповолемией, гипотонией, тахикардией, развитием циркуляторной гипоксии, полиорганной недостаточности, в частности почечной и печеночной недостаточности. Нарушение васкуляризации и оксигенации различных внутренних органов и тканей сопровождается накоплением недоокисленных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза; формируется метаболический ацидоз, компенсируемый за счет гипервентиляции легких.

При тяжелых декомпенсированных сдвигах кислотно-основного состояния подавляетсяактивностьбульбарногососудодвигательногоидыхательногоцентров. При непроходимости тонкого кишечника уровень летальности составляет 10 % при самых оптимальных условиях, причем при обтурационной непроходимости летальность ниже (5–8 %), при странгуляционной значительно ваша (20–75 %).

Наряду с вышеперечисленными приобретенными формами кишечной непроходимости возможны наследственные и врожденные варианты этой патологии.

Наследственные идиопатические формы кишечной непроходимости свойственны семейной висцеральной миопатии и семейной висцеральной нейропатии. При семейной висцеральной миопатии возникают дегенеративные изменения мускулатурыпищевода,тонкойитолстойкишок, мышцырадужкиглаза.Вслучае развития семейной висцеральной нейропатии имеют место поражение интрамуральных сплетений, изменение структуры и уменьшение числа нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных нервных образованиях. Таким образом, указанные наследственные формы кишечной непроходимости обусловлены или дефектом структуры гладкомышечных элементов желудочно-кишечного тракта, или выпадением эфферентных нервных влияний, обеспечивающих двигательную активность кишечника. Клиническая картина идиопатической формы кишечной непроходимости на начальных этапах развития определяется локализацией патологии и характеризуется гипоили гиперкинезией кишечника, а в последующем — упорными запорами, расширением тонкой и толстой кишок, замедлением транспорта химуса и, наконец, развитием полной кишечной непроходимости.

506

Глава 20

Патофизиология печени

20.1.Анатомо-физиологические особенности печени

20.1.1.Строение печени

Печень — самая крупная железа пищеварительной системы; расположена под правым куполом диафрагмы, покрыта капсулой. Различают выпуклую верхнюю поверхность печени, прилежащую к диафрагме, и нижнюю, соприкасающуюся с органами брюшной полости. Со стороны верхней поверхности печени хорошо различимы правая и левая ее доли, к нижней поверхности правой доли прилегает желчный пузырь, рядом в глубокой борозде находятся ворота печени, в которых проходяткрупныекровеносныеилимфатическиесосуды,нервы,желчныепротоки. Масса печени у взрослого здорового человека составляет около 1/50 от массы тела, т.е. около 1 300–1 800 г. Печень новорожденных детей первого месяца жизни занимает 1/2 или 1/3 брюшной полости, составляя в среднем 1/18 массы тела. Однако уже у трехлетних детей печень имеет такие же соотношения с органами брюшной полости, как и у взрослых, хотя ее край больше выступает из-под реберной дуги

всвязи с короткой грудной клеткой ребенка. Печень покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением ворот и части задней поверхности. Паренхима органа прикрыта тонкой прочной фиброзной оболочкой (глиссонова капсула), которая входит

впаренхиму органа и разветвляется в ней.

Печень имеет устойчивые ориентиры по отношению к скелету. Верхняя граница печени справа при максимальном выдохе располагается на уровне четвертого межреберного промежутка по правой сосковой линии, верхняя точка левой доли достигает пятого межреберного промежутка по левой парастернальной линии. Передне-нижний край печени справа по подмышечной линии находится на уровне десятого межреберного промежутка. Далее передний край тянется косо и влево, перекрещивает левую реберную дугу и на уровне шестого реберного хряща по левой парастернальной линии переходит в верхний край.

Расположение печени изменяется в зависимости от положения тела. В вертикальном положении печень несколько опускается, а при горизонтальном — поднимается. Смещение печени при дыхании используется во время пальпации. В большинстве случаев удается определить ее нижний край в фазе глубокого вдоха. Обращает на себя внимание факт о двух вариантах положения печени относительно сагиттальной плоскости: правостороннем и левостороннем. При правостороннем положении печень лежит почти вертикально, имеет сильно развитую правую долю и уменьшенную левую. При левостороннем положении орган лежит более в горизонтальной плоскости, имеет хорошо развитую левую долю, иногда заходящую даже за селезенку.

В основу современного представления об анатомо-функциональных структурахпечениположеноучениеоеесегментарномстроении.Долей,сектором,сегментом принято считать участки печени различной величины, имеющие обособленное

507

крово- и лимфообращение, иннервацию и отток желчи. Ход ветвей воротной вены, печеночной артерии и желчного протока внутри органа относительно совпадающих относят к портальной системе, в отличие от печеночных вен, относящихся к кавальной системе.

В печень поступает кровь из двух систем сосудов: артериальная из собственно печеночной артерии, венозная из воротной вены. Причем через воротную вену поступает 70–80 % всей притекающей к печени крови, через печеночную артерию

—около 30 % общего кровотока, однако роль артериального кровотока в обеспечении оксигенации крови чрезвычайно велика.

Собственно печеночная артерия, обеспечивающая артериальный кровоток в печени, в своем начальном отделе делится на правую и левую ветви. Левая печеночная артерия кровоснабжает левую, квадратную и хвостовую доли печени, а правая

—в основном правую долю печени и дает артерию к желчному пузырю. Венозная система печени представлена приводящими и отводящими кровь венами. Основной приводящей веной является воротная. Отток крови происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену. Воротная вена связана многочисленными анастомозами с полыми венами. Эти анастомозы, в свою очередь, связаны с венами пищевода, желудка прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки и др. Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при нарушениях оттока в системе воротной вены.

Воротная гемодинамика характеризуется постепенным перепадом от высокого давления в брыжеечных артериях до самого низкого уровня в печеночных венах. Кровь, как известно, проходит две капиллярные системы: капилляры органов брюшной полости и синусоидальное русло печени. Обе системы соединены между собой воротной веной. Перепад давления в первой капиллярной сети составляет около 110 мм рт. ст., а во второй — всего 10 мм рт. ст. Следовательно, основную роль в изменении портального кровотока играет капиллярная система органов брюшной полости. Через портальное русло у человека кровь протекает со скоростью в среднем 1,5 л/мин, что составляет почти 1/3 общего минутного объема крови человеческого организма.

Касаясь микроморфологии печени, следует отметить, что она представлена органоспецифическими клетками — гепатоцитами от 60 до 80 % всей массы органа. Около 20 % паренхимы печени составляют эндотелиальные клетки, оставшиеся 20 % занимает интерстиций (клетки протоков, соединительной ткани). Число гепатоцитов составляет около 300 биллионов и в каждой клетке может происходить около 1 000 реакций. Основной структурной единицей печени принято считать печеночную дольку, формирующуюся из гепатоцитов. В центре дольки расположена центральная вена, являющаяся частью системы печеночной вены. От центральной вены к периферии дольки располагаются гепатоциты, образующие балки.

Гепатоциты представляют собой неправильные шестигранники, имеющие два полюса, один из которых обращен к кровеносному сосуду, другой — к межклеточному желчному канальцу. Цитоплазматическая мембрана гепатоцита состоит из наружного и внутреннего слоев, между ними расположен осмофобный слой шириной 2,5–3 нм. В мембране гепатоцита имеются поры, обеспечивающие сообщение

508

эндоплазматической сети с внеклеточной средой. Между балками расположены синусоиды, играющие роль капилляров, несущих кровь в центральную вену.

Внутридольковые синусоиды представляют собой микроциркуляторное русло кровеносной системы печени, непосредственно соприкасаются с каждым гепатоцитом. Максимальному обмену субстратами между кровеносным руслом и печеночной паренхимой способствует своеобразие строения стенок печеночных синусоидов, которые не имеют базальной мембраны и построены из одного ряда эндотелиальных клеток. Между эндотелиальными клетками и печеночными клетками имеется свободное пространство Диссе. Поверхность эндотелиальных клеток покрыта веществом мукополисахаридной природы, заполняющим также клеточные поры купферовских клеток, межклеточные щели и пространство Диссе. В этом веществе осуществляется интемедиарный обмен между кровью и печеночными клетками. Функциональная поверхность печеночных клеток значительно увеличивается за счет многочисленных мельчайших выростов цитоплазмы — микроворсинок. Большое число микроворсинок расположено на сосудистом полюсе гепатоцита. Особенностью гепатоцитов является наличие огромного количества митохондрий (от 1 500 до 2 500), что значительно превышает количество митохондрий в других клетках. Ежедневно около 10 % митохондрий гепатоцитов замещаются новыми. В эндоплазматической сети гепатоцита осуществляются синтез сложных соединений белков, метаболизм липидов, связывание билирубина, а также разнообразные биохимические реакции, обеспечивающие детоксицирующую функцию печени.

В гепатоцитах, как и в других клетках, представлены лизосомы, сетчатый аппарат Гольджи, а также пероксисомы, участвующие в обмене аминокислот и окислительно-восстановительных реакциях. К особым включениям гепатоцитов отоносят гликоген, жиры и желчный пигмент.

Выявлена функциональная гетерогенность гепатоцитов. Темные гепатоциты, расположенные по периферии долек, осуществляют синтетическую функцию, светлые гепатоциты центров долек — антитоксическую функцию.

Синусоидальные клетки в зависимости от функционального состояния подразделяются на эндотелиальные, ретикулоэндотелиальные (клетки Купфера, А клетки), клетки Ито. Клетки Купфера локализуются, в основном, вокруг портальных трактов, фагоцитируют различные патогены, поступающие по портальной системе и препятствуют их проникновению в системный кровоток.

Эндотелиоциты выполняют транспортную и барьерную функции, поглощая из крови и расщепляя хиломикроны, альбумин, гепарин и др. Клетки Ито расположены в перисинусоидальном пространстве, цитоплазма их может содержать множество липидных гранул. Эти клетки участвуют в интралобулярном фиброгенезе и синтезе коллагена. В соединительной ткани портальных полей, наряду с портальной триадой, включающей ветви воротной вены, печеночной артерии и междольковые желчные протоки, содержатся одиночные лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки и фибробласты.

Желчевыводящая система печени представлена межклеточными желчными канальцами, перилобулярными желчными протоками и междольковыми желчными протоками, переходящими в септальные протоки.

509

20.1.2. Функции печени

Печень выполняет многообразные функции, из которых наиболее важными являются метаболическая, экскреторная и барьерная.

Касаясь метаболической функции, следует отметить, что печень играет важную роль в поддержании постоянства уровня белков, жиров и углеводов в крови, плазменных факторов свертывания крови, биологически активных соединений, гормонов.

Благодаря экскреторной функции печени из организма выделяются с желчью токсические соединения эндогенного и экзогенного просхождения (желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, медь, лекарственные препараты, дериваты гормонов и биологически активных соединений)

Барьерная функция печени направлена на инактивацию инфекционных и неинфекционных патогенных факторов, индуцирующих развитие нормергических и гиперергических воспалительных реакций, а также против различных токсических химических соединений экзогенного или эндогенного происхождения.

Роль печени в белковом обмене

Роль печени в белковом обмене заключается в следующем:

1.В поддержании постоянства содержания белков плазмы крови. Значительная часть аминокислот, поступающих из пищеварительного тракта и элиминируемых гепатоцитами из системного кровотока, используются для синтеза плазменных белков и частично структурных и ферментных белков печени. Печень синтезирует все 100 % альбуминов крови и фибриноген, что составляет 60–65 % от всех белков плазмы крови. Печень синтезирует 75–90 % α глобулинов, около 50 % β глобулинов крови. Синтетическая способность печени в отношении белков чрезвычайно велика: в расчете на среднего человека весом около 70 кг печень может ежесуточно синтезировать 12–18 г — альбуминов, около 2 г фибриногена.

Вгепатоцитах синтезируется лабильный резервный белок, который расходуется по мере необходимости для снабжения аминокислотами других органом и тканей.

Роль печени в белковом обмене тесным образом связана с регуляцией коагуляционного гемостаза. В печени синтезируются К-зависимые факторы свертывания крови: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (антигемофильный глобулин В), X (протромбиназа) факторы свертывания крови. В то же время печень является источником К-независимых факторов свертывания крови: I, V, VIII (фибриногена, проакцелерина, антигемофильного глобулина А). В печени осуществляются и все этапы расщепления многих белков.

2.В поддержании баланса аминокислот. Печень обладает способностью сорбировать из кровотока аминокислоты, подвергать их дезаминированию и переаминированию, использовать в процессе синтеза различных плазменных, структурных

иферментных белков. В печени осуществляется синтез креатина из аргинина. В печени протекают процессы непрямого дезаминирования аминокислот при участии системы α кетоглутаровая–глутаминовая кислота. Интенсивность этих про-

цессов в гепатоцитах обеспечивается высокой активностью глутамадезаминазы.

510