учебное пособие БРИЛЛЬ

2)расстройств регуляции вентиляции легких;

3)снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

4)избыточного внутри- и внелегочное шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия разви-

вается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синдроме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии, в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастаниеуровняионовводородаиуглекислогогазавтканях.Нарушениегазового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1.Уменьшение содержания Нb в единице объема крови (например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костномозгового кроветворения различного генеза)

2.Нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях. Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода и образуя карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород. Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах

двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови

461

НbСО до 50 % (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70–75 % приводит к выраженной гипоксемии и летальному исходу. Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+). Окисная форма обычно находится в связи с гидроксилом (ОН¯). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

1)специфического связывания активных центров фермента, например цианидами и некоторыми антибиотиками;

2)связывания SН групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате образуются неактивные формы фермента;

3)конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2.Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците

витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3.Отклонениями физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях; недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых

462

лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. При этом большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

18.2.2. Механизмы компенсации и адаптации к гипоксии

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением приспособительных реакций, направленных на предупреждение или устранение гипоксии и сохранение гомеостаза. Реакции адаптации при гипоксиях возникают немедленно или отсроченно и осуществляются на всех уровнях организма — молекулярно-клеточном, органном, системном, поведенческом.

Так, под влиянием гипоксического фактора у человека наблюдается поведенческая реакция, направленная на выход из гипоксического состояния (например, выход из замкнутого пространства с небольшим содержанием кислорода и т.д.). Кроме того, формируется динамическая функциональная система, обеспечивающая активацию механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ

ктканям и органам. Работа этой системы направлена на поддержание оптимального уровня биологического окисления в клетке. В структуру системы адаптации

кгипоксии входят легкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы. Механизмы адаптации, формирующиеся в условиях острой гипоксии, носят преимущественно срочный, функциональный характер. Хронической гипоксии свойственна преимущественно долговременная структурная адаптация.

Адаптивные реакции при острой гипоксии

Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10–15 раз по cравнению со спокойным состоянием.

Сердце. При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.

Сосудистая система. В условиях гипоксии развивается феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). При этом сохраняется кровоток в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются метаболиты с сосудорасширяющим эффектом: аденозин, простациклин, кинины, PGЕ и др.

463

Система крови. Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Причиной таких изменений является высокая концентрация вкровикатехоламинов,тиреоидныхикортикостероидныхгормонов.Качественные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации НbО2 в тканях.

Системы биологического окисления. Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.

Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии

Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций. Процессы приспособления формируются постепенно в результате многократной активации механизмов срочной адаптации к гипоксии, при этом создаются условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных, условиях существования. Так, в адаптированном организме происходят снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде. Это связано с увеличением количества митохондрий и их крист, повышением активности некоторых ферментов биологического окисления, особенно цитохромоксидазы. Наблюдается повышенная активность калийнатрийзависимой и кальцийзависимой АТФазы, что способствует более полной утилизации АТФ.

Дыхательная система обеспечивает достаточный уровень газообмена за счет увеличения емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры, увеличивается общая площадь альвеол, возрастает число капилляров в межальвеолярных перегородках, увеличивается диффузионная способность альвеолярно- капиллярныхмембран,повышаетсяэффективностьвентиляционно-перфузионного соотношения.

Одновременно развивается гипертрофия миокарда, увеличивается число функционирующих капилляров, митохондрий и их крист в миокарде, повышается эффективность трансмембранных процессов, наблюдается возрастание мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. В результате, при долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила и скорость процессов сокращения и расслабления миокарда, наблюдается увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса.

В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и умень-

464

шению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и т.д.).

При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6–7 млн в 1 мкл

игемоглобина до 170–180 г/л.

Уадаптированных к гипоксии животных и человека повышается резистентность нейронов к гипоксии и дефициту АТФ. Возникает гипертрофия ганглионарных нейронов вегетативной нервной системы и увеличение плотности их окончаний в сердце и некоторых других органах. Наблюдается увеличение числа рецепторов на клеточных мембранах и повышение чувствительности к медиаторам. В результате обеспечивается более экономная регуляция органов и повышается их устойчивость к гипоксии.

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию ме-

ханизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.

465

Глава 19

физиология и патология системы органов пищеварения

19.1.Физиология и патология ротового пищеварения

19.1.1.Биохимический состав и основные функции слюны

вусловиях нормы

Ротовая полость является начальным отделом пищеварительного тракта, в котором происходит механическое измельчение пищи и начинается ее химическая обработка, подготавливающая пищу к дальнейшему перевариванию в желудочнокишечном тракте. Кроме того, полость рта принимает участие в дыхании, а также в формировании звуков речи.

Пища находится в ротовой полости около 16–18 с. За это время она механически измельчается, перетирается, смачивается слюной и трансформируется в пищевой комок — болюс.

Вротовой полости осуществляются анализ и апробация вкусовых качеств пищи, начинается ее химическая обработка за счет различных ферментов, в частности амилолитических.

Впроцессе ротового пищеварения раздражаются многочисленные рецепторы ротовой полости, что обеспечивает рефлекторную стимуляцию деятельности слюнных желез, пищеварительных желез желудка, поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной кишки, а также моторной и эвакуаторной деятельности желудочно-кишечного тракта. В ротовой полости начинается частично процесс всасывания воды и некоторых лекарственных препаратов. Нарушение ротового пищеварения может быть связано с нарушением слюноотделения, а также с нарушением процессов жевания и глотания.

Ротовая жидкость, чистая и смешанная слюна. Слюна — это смесь секре-

тов трех пар больших и множества мелких слюнных желез. Такую слюну можно рассматривать как смешанную слюну.

Чистая слюна — это слюна, которая получена непосредственно из выводного протока слюнной железы и не успела выделиться в ротовую полость, где быстро смешивается и превращается в ротовую жидкость.

Ротовая жидкость образуется за счет примешивания к слюне клеток слущенного эпителия, частиц пищи, микроорганизмов полости рта, слюнных телец (нейтрофильных лейкоцитов, мигрирующих из кровеносных сосудов в полость рта), слизи, зубного налета. Ротовая жидкость имеет вязкую консистенцию, непрозрачна, ее состав может изменяться в зависимости от состояния ротовой полости, качества пищи, факторов внешней среды.

Состав и свойства слюны

Слюна — пищеварительный сок. В течение суток образуется у взрослого человека от 0,5 до 2,0 л слюны, которая имеет вид вязкой опалесцирующей жидкости,

466

несколько мутноватой за счет наличия в ней клеточных элементов; рН смешанной слюны составляет от 5,8 до 8,0.

Смешанная слюна содержит около 99,5 % воды и соответственно около 0,5 0,6 % сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты.

Неорганические вещества слюны — ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, кальция, хлора, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты.

Органические вещества слюны:

1)гликопротеиды, трансферрин, церулоплазмин, альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, иммуноглобулины;

2)небелковые азотсодержащие соединения — мочевина, аммиак, креатин;

3)вещества с бактерицидным действием - лизоцим, обладающий противо­ кариесным эффектом, а также способностью стимулировать регенераторные процессы;

4)в смешанной слюне содержится до 3 мг% свободных моносахаридов, а также продукты их превращений — лактат, пируват, цитрат;

5)вещества мукоидной природы, в частности муцин. Муцин — важнейший органический компонент слюны, обеспечивает вязкость слюны, способствует склеиванию частичек пищи и формированию пищевого комка, подготовляет его к проглатыванию;

6)гормоны: кортизон; кортизол, эстрогены, тестостерон, саливопаротин, урогастрон, инсулиноподобное вещество, глюкагон, тонин и др.;

7)в смешанной слюне в небольших количествах присутствуют холестерин и его эфиры, жирные кислоты глицерофосфолипиды;

8)витамины: витамин С, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин;

9)ферменты.

Слюна — активный пищеварительный сок, в ней содержится около 50 различных ферментов, относящихся к гидролазам, оксиредуктазам, трансферазам, липазам, изомеразам. Оптимум действия ферментов слюны — слабощелочная среда.

Основными ферментами слюны являются α амилаза и мальтаза. αАамилаза — гидролитический фермент, обеспечивающий расщепление

гликозидных связей в молекуле крахмала и гликогена с образованием декстринов, а затем мальтозы и сахарозы.

Мальтаза слюны расщепляет мальтозу и сахарозу до моносахаров. Кроме амилолитических ферментов в слюне обнаружены протеолитические, напоминающие по субстратной специфике трипсин: саливаин, гландулаин, калликреиноподобная пептидаза. Оптимум действия саливаина при рН 9,2 9,9, а для гландулаина оптимальна кислая среда. Протеолитические ферменты слюны, попадая в системный кровоток, оказывают депрессорное действие. Важными ферментами слюны являются кислая и щелочная рибонуклеазы, трансаминазы, пероксидаза, обеспечивающие деградацию нуклеиновых кислот вирусов и соответственно противовирусную защиту слизистой оболочки полости рта, а также альдолаза, малат и лактатдегидрогеназа.

Источниками ферментов слюны могут быть лейкоциты, микробы, эпителий. Слюна содержит комплекс веществ, регулирующих процессы местного гемостаза

467

вполости рта, в частности прокоагулянтные и антикоагулянтные факторы, а также компоненты системы фибринолиза. Так, слюна содержит тромбопластин, антигепариновый фактор, а также факторы, идентичные V, VIII, Х плазменным факторам свертывания крови. Естественными антикоагулянтами слюны являются антитромбопластины и антитромбины. Кроме того, в слюне содержатся плазминоген, проактиватор и активатор плазминогена, антиплазмин — соединение, стабилизирующее фибрин, идентичное XIII плазменному фактору.

Кровотечение в ротовой полости быстро прекращается на фоне сбалансированного в условиях нормы содержания факторов прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической систем. Факторы системы фибринолиза, содержащиеся

вслюне, обладают и выраженным стимулирующим воздействием на процессы физиологической и патологической репарации слизистой рта.

Функции слюны

Все многообразие функций слюны можно представить в виде трех основных: пищеварительной, защитной и трофической.

Пищеварительная функция слюны

1.За счет ферментов амилазы и мальтазы слюна обеспечивает химическую обработку пищи, в частности расщепление углеводов до ди- и моносахаров.

2.Слюна смачивает, увлажняет пищу и связывает ее отдельные частицы за счет муцина, т. е. принимает участие в формировании пищевого комка.

3.В слюне происходит растворение солей, сахаров и других компонентов пищи; в растворенном виде указанные соединения воздействуют на вкусовые рецепторы, и таким образом слюна принимает участие в формировании вкусовых ощущений.

4.Слюна необходима для осуществления физиологического акта — глотания. За счет наличия муцина пищевой комок становится более скользким и подвижным.

5.Слюна способствует рефлекторной секреции желудочного и других пищеварительных соков.

Защитная функция слюны

1.Слюна постоянно увлажняет слизистую оболочку рта, предохраняет ее от высыхания, защищает зубы от воздействия физических и химических факторов.

2.Слюна способствует самоочищению полости рта и зубов, отмыванию налета.

3.Слюна обеспечивает регуляцию температуры полости рта и соответственно принимаемой пищи.

4.При попадании в ротовую полость кислых или отвергаемых веществ обра-

зуется большое количество жидкой слюны с высоким содержанием белка, обеспечивающей нейтрализацию кислот, снижение концентрации токсических факторов.

5. Слюна обладает выраженными буферными свойствами, является амфотерным электролитом, регулирует рН полости рта, связывая как излишки кислот, так и оснований.

468

6.Слюна повышает неспецифическую резистентность полости рта к воздействию инфекционных патогенных факторов за счет наличия в ней лизоцима, миелопероксидазы, лактоферрина, катионных белков, нуклеаз и т. д.

7.Слюна участвует в противовирусной и противобактериальной защите полости рта за счет иммуноглобулинов классов G, А, М, интерферона, комплемента,

атакже нейтрофилов и моноцитов, мигрирующих в слюну.

8.Защитное действие слюны обеспечивается наличием в ней факторов свертывания крови. При повреждении слизистой оболочки и тканей полости рта происходит быстрая остановка кровотечения, а за счет факторов фибринолитической системы обеспечивается быстрое очищение слизистой от фибриновых налетов, создаются благоприятные условия для регенерации.

9.Постоянная (резидентная) микрофлора слюны и тканей ротовой полости препятствует размножению случайной транзиторной микрофлоры, попадающей в полость рта с пищей, водой.

10.Слюна, являясь основным источником кальция и фосфора для эмали зуба, влияет на формирование резистентности зуба к кариесу.

Трофическая функция слюны

Слюна и ротовая жидкость могут оказывать выраженное влияние на проницаемость эмали зуба практически для всех веществ, которые могут поступать в полость рта с пищевыми продуктами и водой. Различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ, содержащихся в слюне, обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали. Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка, используемых для образования эмали и других компонентов зуба, причем интенсивность поступления кальция в эмаль зуба из слюны максимальна при рН 7,0 8,0, когда слюна перенасыщена кальцием. При подкислении слюны и снижении рН ниже 6,5 в ротовой жидкости падает содержание ионов кальция, что способствует его выходу из эмали.

Трофическая функция слюны обеспечивается также за счет наличия в ней различных ферментов и гормонов. Такие ферменты, как калликреин и саливаин, регулируют микрoциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Между тем избыточное содержание в слюне нуклеаз может приводить к снижению регенеративного потенциала тканей и развитию дистрофии.

Из слюнных желез выделен гормон паротин, способствующий обызвествлению зубов и скелета при одновременном снижении содержания кальция в крови. В слюне содержатся также фосфопротеины, кальцийсвязывающий белок с высоким сродством к гидрооксиапатиту, способствующий образованию зубного камня.

Экскреторная функция слюнных желез

Всоставеслюнымогутвыделятьсянекоторыеконечныепродуктыобмена(мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин), лекарственные препараты, алкоголь, а также ионы металлов экзогенного происхождения, в частности ртути, свинца, висмута. Экскреторная функция слюнных желез заметно усиливается при почечной

469

или печеночной недостаточности, эндокринопатиях, когда в организме человека начинают накапливаться различные токсические продукты эндогенной природы.

19.1.2. Нарушения слюноотделения

Нарушение слюноотделения может проявляться гиперсаливацией и гипосаливацией.

Гиперсаливация (гиперсиалия)

Наиболее часто гиперсаливация связана с рефлекторной стимуляцией центра слюноотделения. Последнее возникает при поражении зубов, при наличии воспалительного процесса в полости рта — стоматита, токсико-аллергической эритемы, вульгарной пузырчатки и др. Рефлекторная стимуляция слюноотделения возникает при заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника.

Гиперсаливация является характерным симптомом при заболеваниях, вызванных паразитическими червями — гельминтозами. Она развивается при аскаридозе, энтеробиозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, фасциолезе, описторхозе и ряде других.

Гиперсаливация является одним из частых проявлений раннего токсикоза беременных, особенно при многоплодной беременности и гормональном дисбалансе

— снижении функции коры надпочечников и уровня кортикостероидов, повышении уровня эстрогенов.

Как защитная реакция гиперсаливация возникает при некоторых отравлениях, например при хроническом отравлении никотином, ртутью, свинцом. При этом токсические соединения удаляются из организма вместе со слюной.

Гиперсаливация всегда возникает в период адаптации к протезам зубов, когда происходит непосредственное раздражение механорецепторов ротовой полости. У некоторых людей усиление слюноотделения наблюдается при использовании различных пломбировочных материалов за счет раздражающего действия на хеморецепторы слизистой рта мономерных химических соединений, входящих в состав пломб.

У детей гиперсаливация развивается в периоды роста молочных и постоянных зубов.

Таким образом, этиологические факторы, вызывающие развитие гиперсаливации, могут быть представлены следующим образом:

1.Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патологии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на слюнные железы.

2.Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов.

3.Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, глистных инвазиях и др.

4.Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин).

5.Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа).

470