учебное пособие БРИЛЛЬ

Нарушение эвакуаторной функции желудка. Эвакуаторная способность желудка в условиях нормы зависит от состояния дуоденогастрального кислотного запирательного рефлекса, центрогенных нервных влияний и гуморальных воздействий, ритмической активности водителей ритма, расположенных на большой кривизне желудка и в двенадцатиперстной кишке, а также механического растяжения стенок желудка. Моторная деятельность желудка подчиняется основному закону: адекватное раздражение любого участка вызывает возбуждение в данном и нижележащих участках, ускорение продвижения содержимого и тормозит моторику и продвижение содержимого в вышележащих отделах.

Нарушения эвакуаторной способности желудка могут проявляться в виде ускорения и замедления эвакуация пищи из желудка в просвет двенадцатиперстной кишки.

Ускорение эвакуации, как правило, возникает при гипо- и анацидных состояниях, ахилии в случае развития хронических атрофических гастритов инфекционной, аутоиммунной природы или особых форм, при раке желудка. В этих случаях не срабатывает дуоденогастральный рефлекс в полной мере или в случаях развития анацидных состояний привратник зияет, что обусловливает дуоденогастральный рефлюкс желчи с последующим повреждением слизистой желудка.

Ускорение эвакуации пищи из желудка имеет место и в случае развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на поступление большого количества кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. По-видимому, при этой патологии чрезвычайно усиливаются центрогенные холинергические нервные влияния на моторную и секреторную функцию желудка, а кислотный дуоденогастральный запирательный рефлекс оказывается несостоятельным.

Замедленная эвакуация химуса из желудка может быть следствием понижения моторики желудка (гастриты, астения), наличием препятствия для эвакуации (опухоли, полипы), повышения тонуса привратника (кислая пища, высокое содержание в ней белков и жиров). Так как привратник закрыт не постоянно, могут возникать гастродуоденальный рефлюкс и заброс желчных кислот в желудок, что также угнетает эвакуаторную функцию. Угнетение эвакуации может иметь место в случае развития пилороспазма, пилоростеноза, опухолевого поражения области привратника, а также при гиперацидных гастритах.

19.2.4. Гастрит

Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Гастрит представляет собой гетерогенную группу заболеваний с различными индуцирующими механизмами развития.

Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзоили эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности.

В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка и степени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит может

481

быть поверхностным и истинным, гиперсекреторным, гипосекреторным и мультифокальным, может носить локальный и диффузный характер.

Классификация гастритов

Как известно, в соответствии с Международной Сиднейской классификацией гастрита и модификацией Сиднейской системы выделено 3 основных вида гастрита — острый, хронический, особые формы.

Острый гастрит может быть представлен двумя формами: неатрофический ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp) и особые формы, причем, особые формы острого гастрита могут возникать при влиянии химических веществ, желчи, радиационного облучения, подавляющего митотическую активность слизистой желудка, под влиянием разнообразных инфекционных патогенных факторов (бактерий, вирусов, грибов).

Хронический гастрит (ХГ) любой этиологии сопровождается нарушением регенерации эпителия, его трофики, расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, одинаково часто встречается как самостоятельное, так и сопутствующее заболевание.

Секреторные клетки омолаживаются, теряют специфические признаки, приобретают свойства злокачественных.

До настоящего момента нет единой общепринятой классификации ХГ, отражающей не только особенности структурных изменений в слизистой оболочке желудка, но и характер изменений его секреторной активности и особенности индуцирующих этиологических факторов.

Во всех классификациях, используемых ранее, значились две формы ХГ — поверхностный и атрофический. Они были выделены в добиопсийную пору. В то же время анализ большого биопсийного материала выявил промежуточные формы, названные гастритом без атрофии с поражением желез и поверхностным гастритом с начинающейся атрофией. Термин «ХГ без атрофии с поражением желез» применяется до сих пор. Поражение желез при отсутствии уменьшения их размеров выражается в замещении специализированных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — НСl, пепсиноген.

Долгое время наиболее распространенной за рубежем и в нашей стране была классификация ХГ, предложенная R.G.Strickland и I.R.Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: ХГ типа А и ХГ типа В.

ХГ типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. При ХГ типа А образуются антитела (АТ) к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннему фактору, что приводит к развитию атрофии этих клеток и выключению их функций с последующим развитием гипохлоргидрии.

Морфологически выделяют 3 степени тяжести ХГ:

1-я (легкая) — отсутствует менее 10 % париетальных клеток. 2-я (средняя) — отсутствует 10–20 % париетальных клеток. 3-я (тяжелая) — отсутствует более 20 % париетальных клеток.

482

Поскольку слизистая антрального отдела желудка при гастрите типа А остается интактной, сохраняется система ауторегуляции на органном уровне, обеспечиваемая гиперплазией G-клеток и гиперпродукцией гастрина. Однако последняя не приводит к достаточной стимуляции желудочной секреции. Эта форма ХГ встречается у 20–30 % больных. Для ХГ типа А характерен наименьший процент малигнизации.

ХГ типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных (примерно в 70–80 %), патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой ХГ антрального отдела желудка с постепенным распространением на фундальный отдел (антрокардиальная экспансия). При ХГ типа В нет АТ к париетальным клеткам. Он характеризуется прогрессирующей атрофией и склерозом слизистой. Встречается в 100 % случаев язвенной болезни любой локализации.

Этиологические факторы ХГ типа В не установлены, тем не менее, начиная с момента обнаружения Маршаллом и Варрен, Нр ХГ типа В ассоциировали с Нр, а также с действием разнообразных экзогенных факторов. В дальнейшем G.B.J.Glass и S.Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму ХГ (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания.

H.Streiniger и V.Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой ХГ (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В классификации M.F.Dixon (1989) выделены хронические гастриты А, В, и С, причем А — аутоиммунный, В — бактериальный, С — химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит). В том же 1989г. была опубликована новая классификация гастритов, согласно которой выделено 6 типов гастрита:

1)аутоиммунный (тип А);

2)бактериально обусловленный (тип В);

3)смешанная форма А и В;

4)химико-токсически индуцированный (тип С);

5)лимфоцитарный;

6)особые формы.

К смешанному типу отнесены те случаи, в которых хронический гастрит А присоединяется к вызванному Нр хроническому гастриту В, названному первичным. (Хронический гастрит А — соответственно вторичным). При этом выраженность структурных изменений в антральном отделе может уменьшиться, а к патогенным эффектам Нр в условиях анацидности может присоединиться и другая флора. Гастритом С называют рефлюкс-гастрит с диффузным поражением препилорическойзоны.ПервыечетыретипаХГмогутрассматриватьсякакэтиопатогенетические, однако лимфоцитарный гастрит таким критериям не удовлетворяет. Его этиология неясна, в патогенезе участвуют иммунные механизмы, что подтверждается преимущественной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия. Выпадают из приведенной выше системы и особые формы. К ним относятся «другие инфекционные гастриты», а также гранулематозные, эозинофильные и кронгастрит.

483

Вавгусте 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Классификация проста, конкретна, в ней соблюден принцип преемственности. Она основана на гистологических и макроскопических критериях.

Гистологические критерии те же, что и в других классификациях. Оцениваются топография (и соответственно выделены гастрит антральный, фундальный и пангастрит), гистологические особенности и их выраженность, а также этиология.

ВСиднейской системе отвергаются такие термины, как гастрит А, В, АВ и С. Гистологическая основа классификации складывается из этиологии, то­

пографии, морфологии. Предложено различать только 3 основных вида морфологических изменений: острый, ХГ, а также особые формы.

ОГ характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, ХГ

— плазматических клеток и лимфоцитов. В Сиднейской классификации не различают поверхностный и атрофический гастриты. Активность воспалительного процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и эпителия. Отмечено, что в отличие от Нр ассоциированных гастритов аутоиммунные ХГ не бывают активными. Указывают в диагнозе наличие и тип кишечной метаплазии. Основные морфологические изменения, такие, как содержание слизи

вклетках, дистрофия эпителия, гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация, по степени выраженности не учитывают.

Всоответствии с Сиднейской классификацией и особенностями этиологического фактора различают ХГ, ассоциированный с Нр, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе болезнь Крона), саркоидоз, туберкулез, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии.

ХГ с нормальной и повышенной секрецией НСl встречается преимущественно у больных молодого возраста, чаще у мужчин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка носят, как правило, поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, создавая картину хронического гастродуоденита.

Вслучаях, когда эндоскопически обнаруживают единичные или множественные плоские дефекты слизистой оболочки желудка и петехии, принято говорить о геморрагическом гастрите.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью является одной из наиболее распространенных форм ХГ и встречается преимущественно

всреднем и пожилом возрасте. При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное снижение секреции НСl.

При ригидном антральном гастрите возникают грубые рубцовые изменения, приводящие к склерозированию и гипертрофии мышечного слоя антрального отдела желудка с резким сужением его просвета.

При полипозном гастрите эндоскопически обнаруживают множественные полипы, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка. Хронический гипертрофический гастрит характеризуется значительным утолщением

484

слизистой оболочки желудка, часто сопровождается гиперсекрецией НСl и нередко сочетается с эрозиями гастродуоденальной области.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой особую форму патологического процесса и рассматривается в настоящее время как самостоятельное заболевание.

Сиднейская система достаточно проста и понятна. Она сможет обеспечить относительное единообразие оценок биопсийного материала и, главное, будет способствовать взаимопониманию морфолога и клинициста. Однако эта классификация не отражает этиологических факторов и ведущих патогенетических механизмов развития ХГ.

На наш взгляд, целесообразно использовать классификацию гастритов, отражающую этиопатогенетические механизмы их развития и характер нарушений секреторной способности желудка, а также особенности этиологии, патогенеза, характера течения заболевани.

19.2.5. Язвенная болезнь

По мнению зарубежных авторов, язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Согласно представлениям отечественных авторов, различают язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстнои кишки и острые пептические язвы.

Полагают, что острые пептические язвы не являются самостоятельной формой патологии, носят вторичный симптоматический характер.

Острые пептические язвы могут возникать вторично при гипоксиях различного генеза, в частности при сердечной, дыхательной недостаточности, когда нарушается трофика, оксигенация и репаративная регенерация слизистой. Причинами развития острых пептических язв может явиться стероидная терапия, а также интенсивное освобождение эдогенных глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, в случае развития болезни и синдрома Иценко-Кушинга, при других эндокринопатиях, сопровождающихся усиленным освобождением гормонов-стимуляторов желудочной секреции. Как указывалось выше, под влиянием глюкокортикоидов повышается агрессивное воздействие кислотно-пептического фактора на слизистую желудка, повреждается барьер видимой слизи, подавляются митотическая активность эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и соответственно процессы репаративной регенерации.

Врядеслучаевострыепептическиеязвымогутбытьобусловленыприемомтаких лекарственных препаратов, как аспирин, резерпин, бутадион, вызывающих повреждение барьера видимой слизи и повышение агрессии кислотно-пептического фактора.

Острые язвы могут возникать при синдроме Золлингера-Эллисона в случае развития гастрином и гиперпродукции гастрина, при гиперпаратиреозе, при гиперинсулинизме. Причинами развития острых пептических язв могут явиться аутоинтоксикации при почечной, печеночной недостаточности, а также различные

485

экзоинтоксикации бактериальной и небактериальной природы, когда слизистая желудка и кишечника начинает экскретировать из системного кровотока токсические продукты, вызывающие ее повреждение.

Таким образом, острые пептические язвы имеют четко определенную причину и с устранением этой причины быстро подвергаются обратному развитию.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является самостоятельной формой патологии многофакторного генеза, характеризующейся наличием хронического рецидивирующего язвенного дефекта слизистой.

С точки зрения анатомотопографической локализации следует отметить, что язвы малой кривизны тела желудка представляют самую частую локализацию язв, составляя от 37 до 68 % всех язвенных поражений; язвы большой кривизны желудка редко встречаются в клинической практике, составляя от 0,2 до 4,6 % от числа всех язвенных поражений, частота кардиальных и субкардиальных язв составляет от 1,6 до 18,4 % от числа всех язвенных поражений желудка. Частота встречаемости язв антрального отдела желудка, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 27%всехбольныхязвеннойболезньюжелудка.Врядеслучаеввозникаютязвенное поражение двенадцатиперстной кишки, сочетанные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, так называемые дуоденогастральные язвы и внелуковичные язвы. Последние обнаруживаются в 5–7 % всех гастродуоденальных изъязвлений.

Следует отметить, что для язвенного поражения малой кривизны, как правило, характерно гипоацидное состояние. При сочетании язвы малой кривизны тела желудка с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки возникает гиперацидное состояние и, наконец, в случае локализации язв в препилорическом и пилорическом отделах возникает нормоили гиперацидное состояние.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем.

Этиология язвенной болезни остается недостаточно изученной. В последние годы развитие язвенной болезни ассоциируют с патогенным действием на слизистую желудка НР; однако одного воздействия указанного микроба оказывается в ряде случаев недостаточным для развития заболевания, в связи с чем выделяют комплекс этиопатогенетических причинных факторов и факторов риска, приводящих к развитию заболевания. Последние представлены ниже:

1. Генетическая предрасположенность, стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера. Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности. Как известно, наличие 0 (I) группы повышает риск заболевания язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на 30–40 %, положительный резус фактор — на 10 %, отсутствие способности выделять антигены системы АВН, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи, на 40–50 %. Сочетание первого и последнего факторов увеличивают риск развития заболевания в 2,5 раз. Существование большого числа возможных наследственно обусловленных механизмов язвообразования привело к концепции «генетической гетерогенности» язвенной болезни.

486

Таким образом, наследственная предрасположенность играет важную роль в развитии язвенной болезни.

2.Алиментарные факторы и вредные привычки: недоброкачественная пища, сухоедение, нерегулярный прием пищи, горячая пища, кофе, алкоголь, курение и др.

Под влиянием патогенных факторов алиментарной природы происходит повреждениебарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора на подлежащие слои слизистой, выделяются медиаторы альтерации, в частности гистамин, заметно усиливающий желудочную секрецию и тем самым усугубляющий альтеративные сдвиги в слизистой желудка.

Курение, по мнению ряда авторов, за счет влияния никотина, стимулирует секрецию НСl, способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующим усилением ацидификации содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, подавляет механизмы слизеобразования. Способствуют язвообразованию и лекарственные препараты, в частности аспирин, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды и др. Многие медикаментозные препараты подавляют слизеобразование и снижают активность барьера видимой слизи.

3.Длительное или часто повторяющееся воздействие психоэмоциональных стрессорных раздражителей, нервное перенапряжение. Как указывалось выше, под влиянием гормонов адаптации возникает недостаточность образования и функционированиябарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора, подавляются митотическая активность эпителия слизистой

иее репаративная регенерация.

4.Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина, гистамина, НСl и пепсина.

5.Расстройства гормональной и гуморальной регуляции секреторной способности желудка, усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП, ГИП, РGЕ, эндогенных опиоидных пептидов и т. д.

6.Нарушение гастродуоденальной моторики. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого. Некоторые исследователи полагают, что повышение агрессивности кислотно-пептического фактора при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки связано не с ускорением эвакуации больших количеств кислого содержимого из желудка в кишечник, а с замедлением прохождения кислого содержимого по двенадцатиперстной кишки в связи с ослаблением ее моторики.

Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка используют теорию дуоденогастрального рефлюкса. Согласно этой теории желчные кислоты и лизолецитин, попадающие в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса, оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, способствуя повреждающему действию НСl на слизистую, освобождению гистамина, гастрина,

язвообразованию.

487

Доуданогастральный рефлюкс отмечается при разнообразных заболеваниях: хронических холециститах, желчно-каменной болезни, дискинезиях двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря, после резекции желудка.

7.Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой. В условиях нормы эпителий слизистой ЖКТ характеризуется высокой способностью к полной регенерации. Небольшие повреждения слизистой оболочки заживают в течение 30 мин, полное обновление всех клеток гастродуоденальной системы происходит в течение 2–6 дней. На интенсивность регенераторных процессов влияют: интенсивность слущивания поверхностных эпителиальных клеток, степень растяжения стенок желудка, состояние кровотока, характер нервных, гормональных и гуморальных воздействий, экзогенных и эндогенных повреждающих воздействий. Естественно, что замедление регенераторных процессов в слизистой гастродуоденальной системы является фактором снижения ее устойчивости к кислотнопептической агрессии и язвообразования. Снижение регенераторной способности слизистой нередко является следствием ее ишемии.

8.Действие инфекционных патогенных факторов. В последние годы важная роль в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отводятся микроорганизмам Helicobacter pylori. Последний, попадая в желудок, обеспечивает обсеменение антропилорического отдела, т.е. зоны с высокой ощелачивающей функцией, вызывая в этом участке слизистой активное хроническое воспаление. При этом возникает нейтрофильная, плазмоцитарная, лимфо-моноцитарная инфильтрация слизистой, освобождение цитокинов с полимодальным действием, свободных радикалов, оказывающих цитотоксическое, мутагенное и канцерогенное действие.

Факторами мутагенеза и канцерогенеза при Нр-инфицировании слизистой ЖКТ служат свободные радикалы, на фоне формирующегося дефицита аскорбиновой кислоты, β каротина, α токоферола.

При неблагоприятных условиях Нр переходит в кокковую форму, а при благоприятных — в S образную форму. Рак желудка у инфицированных Нр встречается

в4–8 раз чаще, чем у неинфицированных.

Мощным повреждающим фактором слизистой желудка и кишечника на фоне инвазии Нр является аммиак, образующийся при участии уреазы возбудителя инфекции. Аммиак, с одной стороны, защищает Нр от повреждающего действия НСl, а с другой, ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой желудка, в результате чего нарушается энергетический и электролитный балансы клеток. В то же время аммиак является источником образования высокотоксичных соединений — гидроксиамина и монохлорамина. Нр выделяют факторы хемотаксиса лейкоцитов.

Развитие воспалительного процесса в антральном отделе сопровождается гипергастринемией, ранним сбросом кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, закислением луковицы двенадцатиперстной кишки. 3акисление среды в кишечнике приводит к появлению островков желудочной пилорической метаплазии в двенадцатиперстной кишке. На островки желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке попадает НР, вызывая в них такое же активное воспаление, как и в желудке, но в условиях кишечника эти участки быстро подвергаются разрушению с образованием язв.

488

НР обнаруживают в 100 % случаев развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в то время как при язвенной болезни желудка эти возбудители обнаруживаются в 70 % случаев. Следует отметить несколько иные механизмы индукции язвенной болезни желудка под влиянием НР. Как известно, НР атакуют пилорический отдел и не способны адгезироваться на клетках фундального отдела. Тем не менее, высокая локализация язв не отвергает ее «хеликобактерную» природу. Известно, что после 10 летнего возраста проявляется феномен «антрокардиальной экспансии», характеризующийся постепенным смещением границы пилорических желез в сторону кардии, особенно по малой кривизне желудка.

В патогенетическом отношении главным предшественником медиогастральных язв является локальный гастрит препилорического отдела с последующим распространением его на вышележащие отделы желудка.

Резюмируя особенности развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, необходимо отметить следующее.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки возникает в результате первичной гиперсекреторной гастропатии, характеризующейся преимущественной локализацией воспалительного процесса хеликобактерной природы в пилорическом отделе. Следствием локального воспалительного процесса в пилорическом отделе являются гиперпродукция гастрина, усиление секреторной и эвакуаторной способности желудка. Одним из патогенетических факторов развития язвенной болезни является выраженная ваготония, активация первой цефалической фазы желудочной секреции, особенно выраженной в ночное время. Сброс большого количества желудочного сока с высокой кислотной активностью и активностью пепсина приводит к вторичному развитию воспалительного процесса в слизистой двенадцатиперстной кишки с последующим изъязвлением ее.

Медиогастральные язвы желудка возникают на фоне мультифокальных изменений слизистой оболочки, характеризующихся чередованием участков атрофии, гипертрофии, гиперплазии и участков с нормальной неизмененной структурой. В связи с этим секреторная способность желудка в целом, интенсивность продукции НСl могут быть снижены, повышены или нормальными. При повышенных показателях кислотности необходимо исключить дуоденальную язву.

Образование язвы желудка в условиях гипоацидного состояния является следствием деструкции барьера видимой слизи, резкого снижения ее защитных свойств по отношению к агрессивному воздействию химических и механических раздражителей. В то же время важным патогенетическим фактором развития язвенного поражения желудка является прогрессирующая атрофия эпителиальных клеток, недостаточность механизмов репаративной регенерации.

19.2.6.Болезни оперированного желудка

Кболезням оперированного желудка относят ряд патологических синдромов, возникающих в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах: демпингсиндром, гипогликемический синдром, синдром постгастрорезекционной астении, хронический пострезекционный панкреатит, гастриты культи, в том числе

рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит и др.

489

Воснове развития демпинг-синдрома или синдрома сбрасывания лежит нарушение резервуарной и переваривающей способности желудка. Динамику функциональных и метаболических расстройств при демпинг-синдроме можно представить следующим образом:

Резекция тела и дна желудка влечет за собой удаление значительной части главных желез слизистой желудка и соответственно нарушение начальных этапов гидролиза белков.

Всвязи с выпадением резервуарной функции желудка при тотальной или субтотальной его резекции большие количества непереработанного желудочного содержимого поступают в кишечник, вызывая развитие воспалительного процесса. При этом появляется симптоматика энтерита или энтероколита.

Недостаточность поступления НСl в кишечник при резекции желудка приводит к снижению образования секретина и панкреозимина и соответственно к резкому ограничению секреторной способности поджелудочной железы и вторичным расстройствам полостного кишечного пищеварения. Таким образом, у больных развиваются синдромы малдигестии и мальабсорбции, проявляющиеся развитием гипоальбуминемии, диспротеинемии, расстройствами всасывания и метаболизма жиров, витаминов, микроэлементов, снижением массы.

ВотдаленномпериодепослерезекциижелудкамогутразвитьсяВ12-дефицитные

ижелезодефицитные анемии. Удаление антрального отдела желудка, как правило, не приводит к дефициту гастрина, что связано с наличием экстрагастральных источников его образования — в двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе.

Пептические язвы гастроеюноанастомоза после резекции желудка наблюдаются в 1–3 % случаев.

Враннем пострезекционном периоде могут развиться осложнения органического характера в виде острой непроходимости приводящей петли анастомоза.

19.3.Физиология и патология пищеварения

втонком кишечнике

19.3.1.Физиология полостного и пристеночного пищеварения в

тонком кишечнике

Основные функции кишечника — секреторная, моторная, всасывательная, инкреторная, экскреторная и резервуарная.

В тонком кишечнике желудочное содержимое подвергается глубокой механической и химической переработке. Тонкий кишечник является главным местом переваривания и всасывания питательных веществ, здесь осуществляется полостное, пристеночное и внутриклеточное пищеварение. Кишечное пищеварение происходит в нейтральной или слабоосновной среде.

Особое место в пищеварении и регуляции функций пищеварительного аппарата занимает двенадцатиперстная кишка. Ее содержимое натощак имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2–8,0). Нейтрализация кислого содержимого желудка обеспечивается за счет секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, прекращающих действие желудочных протеаз и обеспечивающих последующие процессы полостного пищеварения в тонком кишечнике.

490