учебное пособие БРИЛЛЬ

6.Воспалительное,травматическоепоражениепериферическихнервов(тройничный, лицевой, языкоглоточный), иннервирующих слюнные железы.

7.Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами.

8.При некоторых отравлениях усиление слюноотделения является компенсаторным механизмом, направленным на снижение концентрации токсического вещества в плазме крови.

Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электролитного обмена, кислотно-основного состояния. Заглатывание больших количеств слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто способствует развитию заболеваний желудка и кишечника.

Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию кожи и воспалительные изменения вокруг губ.

При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирование микроорганизмами, находящимися в полости рта.

Гипосаливация (гипосиалия)

Пониженнаясекрецияслюнывстречаетсядовольночасто,ипохарактеруклинического проявления выделяют 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует I, II и III степеням нарушения функции слюнных желез. При ксеростомии в начальной стадии процесса отмечаются периодически повторяющиеся ощущения сухости во рту, особенно при разговоре. Объективно слизистая оболочка умеренно увлажнена, нормальной окраски, из протоков слюнных желез выделяется прозрачный секрет в умеренном количестве. У больных этой группы сиалографических изменений в слюнных железах не обнаруживается.

Ксеростомия с выраженными клиническими признаками характеризуется постоянной сухостью во рту, усиливающейся при разговоре и эмоциональном напряжении. Слизистая оболочка имеет нормальную окраску, слабо увлажнена, из протоков слюнных желез при их массировании выделяется мало слюны. Сиалографически у этих больных определяется задержка выделения контрастного вещества до двух, иногда и более суток.

При ксеростомии на поздней стадии сухость во рту постоянна, наблюдаются изменения слизистой оболочки рта воспалительного характера и множественный кариес зубов. Возникают болевые ощущения во время еды и питья. Язык сухой, обложен, гиперемирован. Отмечается нарушение вкуса. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. Сиалографически в позднейстадииксеростомииможноустановитьзначительнуюзадержкувыделения контрастного вещества (более 48 ч) и признаки хронического воспаления железы.

Патогенез развития ксеростомии может быть обусловлен нарушением центрального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия. Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга,

471

токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии. Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиалоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития, инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе и др.

Гипосаливация — одно из проявлений болезни Шегрена — системного аутоиммунного поражения слюнных и слезных желез, при котором отмечается дистрофическое изменение эпителиальных клеток, выстилающих протоки желез, пролиферация миоэпителиальных клеток и сужение просвета выводных протоков желез, инфильтрация ткани железы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. В поздних стадиях заболевания может наблюдаться полная атрофия ацинусов с замещением ткани железы жировой тканью.

Гипосаливация возникает при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа, реже — околоушная, очень редко — подъязычная. В развитии патологии большое значение имеют нарушение кальциевого обмена и гиповитаминоз А. Слюнные камни чаще обнаруживаются в одной железе, в выводных протоках, но могут быть и в железистой части железы. При наличии камня в строме железы наблюдаются явления хронического воспаления с атрофическими изменениями паренхимы и разрастанием соединительной ткани. При хроническом течении воспалительного процесса железа постепенно уплотняется, ограничивается ее секреторная функция и уменьшается количество слюны.

Ксеростомия может быть следствием разрушения тканей железы при злокачественных новообразованиях и при лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области вследствие прямого действия ионизирующего излучения на нейросекреторный аппарат и ткань слюнной железы.

Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря, кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы. Уменьшение слюноотделения может быть медикаментозного происхождения и возникает при назначении атропина, психотропных препаратов, симпатомиметиков (мезатон, эфедрин, изадрин).

Сухость во рту при нормальной секреции слюнных желез появляется при затруднении носового дыхания вследствие полипов, искривления носовой перегородки, когда больные вынуждены дышать ртом (ложная гипосаливация).

Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть, что бывает чаще в пожилом возрасте.

Таким образом, резюмируя вышеизложенное, можно выделить основные патогенетические механизмы развития гипосаливации:

1.Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка).

2.При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сег-

мента.

3.При использовании холинолитиков, симпатомиметиков.

472

4.При обезвоживании организма.

5.При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический процессы, травма).

6.При сиалолитиазе.

Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

19.2.Физиология и патология желудочного пищеварения

19.2.1.Анатомо-физиологические особенности желудка

Желудок выполняет ряд пищеварительных и не пищеварительных функций, нарушение которых в условиях патологии может привести к расстройствам не только желудочного и кишечного пищеварения, но и к развитию анемий, к гормональному дисбалансу, нарушению кислотно-основного состояния, электролитного баланса и другим сдвигам. Основными функциями желудка являются секреторная, моторная, эвакуаторная, резервуарная, экскреторная, всасывательная и инкреторная.

Основными анатомическими отделами желудка, отличающимися своими структурными и функциональными особенностями, являются: кардиальный отдел, дно и тело желудка, пилорический отдел. Касаясь секреторной функции желудка, следует отметить способность слизистой секретировать соляную кислоту, бикарбонаты, пепсиногены, гастрин, слизь, однако в различных отделах желудка имеются особенности секреции.

Внутренняя поверхность желудка покрыта однослойным высокопризматическимэпителием,непрерывновыделяющиммукоидныйсекрет,илитакназываемую видимую слизь, а также бикарбонаты. Барьер видимой слизи составляет 0,5–1,5 мм и обеспечивает защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного действия кислотно-пептического фактора.

Кардиальный отдел представляет собой узкое (шириной в 1–4 см) кольцо ниже отверстия пищевода и содержит железы, вырабатывающие мукоидный секрет, здесь же обнаружены париетальные клетки, продуцирующие HCl и внутренний фактор Кастла. Основное количество париетальных или обкладочных клеток, секретирующих НCl и внутренний фактор Кастла, представлено в дне и теле желудка, составляющих 75 % всего желудка. Кроме того, в теле и дне желудка имеются главные зимогенные клетки, вырабатывающие пепсиногены, мукозные клетки, а также аргентофинные клетки. Железы пилорического отдела, составляющего 15–20 % желудка, содержат клетки, вырабатывающие слизь. Особенностью этого отдела является наличие в нем G-клеток, продуцирующих гастрин.

В различных отделах желудка выделяют так называемые промежуточные клетки, выделяющие мукоидный секрет и бикарбонаты. Эти клетки обладают высокой митотической активностью и являются камбием для всего эпителия желудка.

473

Главные и часть париетальных клеток не обладают митотической активностью, их восполнение обеспечивается за счет пролиферации и созревания камбиальных клеток. По всей территории желудка в глубоких слоях слизистой располагаются аргентофинные клетки, продуцирующие 5 окситриптамин (предшественник серотонина) и другие биологически активные вещества. Тучные клетки соединительной ткани продуцируют гистамин, серотонин, гепарин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса моноцитов (ФХМ) и др. цитокины.

Иннервация желудка обеспечивается экстрамуральными нервами (блуждающим, чревным, диафрагмальным) и интрамуральной нервной системой.

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающими нервами, содержащими преганглионарные волокна и оканчивающимися в миэнтеральном сплетении на клетках Догеля I типа — втором нейроне парасимпатической иннервации.

Симпатическая иннервация осуществляется волокнами, идущими в составе ваго-симпатических стволов блуждающих нервов и волокон чревных нервов, достигающих желудка совместно с брыжеечными нервами.

Метасимпатическая система регуляции основных функций желудка представлена подслизистым сплетением (мейснерово), слизистым, межмышечным (ауэрбахово) и субсерозным.

В свою очередь, активность метасимпатической системы желудка находится под преимущественным регулирующим влиянием n. vagus.

Фазы желудочной секреции

Различают базальную (голодную) и стимулированную (пищеварительную) секрецию. Секреция желудочного сока натощак составляет у взрослого человека 10 % того количества, которое образуется при максимальной стимуляции. Перерезка блуждающего нерва или удаление антрального отдела, содержащего G-клетки, приводит к прекращению базальной секреции, из чего следует, что она стимулируется гастрином и зависит от тонуса блуждающего нерва.

В процессе желудочной секреции выделяют три фазы:

1)сложнорефлекторную (цефалическую);

2)желудочную;

3)кишечную.

Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2–3 литра желудочного сока. По своему составу желудочный сок на 99–99,5 % состоит из воды и 1 0,5 % составляет плотный остаток, представленный неорганическими (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими (ферменты, мукоиды) веществами. В небольшом количестве в желудочном соке находятся азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота).

Афферентная стимуляция цефалической фазы желудочной секреции осуществляется при участии различных анализаторов — вкусового, обонятельного, зрительного, слухового.

474

Эфферентное звено регуляции первой фазы желудочной секреции обеспечивается холинэргическими нервными волокнами, ацетилхолином, освобождаемым интрамуральными нервными сплетениями. Латентный период первой фазы составляет 5–10 мин. В цефалическую фазу выделяется около 45 % желудочного сока, богатого ферментами.

Основными эфферентными регуляторами сложнорефлекторной фазы являются: холинергические нервные влияния, ацетилхолин, а также гастрин, высвобождающийся при активации n. vagus.

Стимуляторами желудочной фазы секреции являются механические факторы (растяжение желудка поступающей в него пищей) и химические раздражения слизистой желудка, приводящие к активации холинергических влияний и усилению продукции ацетилхолина и гастрина.

Различают гастрин-17 и гастрин-34. Гастрин-17 обладает наибольшей активностью, гастрин-34 имеет более продолжительный период существования, но в шесть раз меньшую активность. Гастрин-17 в большей мере оказывает местный стимулирующий эффект на секреторную активность желудка при участии антрофундального кровотока. Гастрин-34, всасываясь в системный кровоток, регулирует оксигенацию и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта. Гастрин-34 синтезируется клетками 12-перстной кишки и поджелудочной железы и при триптическом гидролизе расщепляется с образованием гастрина-17, -14, -13. Гастрин14 и гастрин-13 обнаруживаются в небольших количествах; биологическая значимость их неясна. Стимулируют инкрецию гастрина ацетилхолин, механическое растяжение антрального отдела, продукты протеолиза, катехоламины через α адренорецепторы, ионы кальция, магния, алкоголь, кофеин.

Третья фаза желудочной секреции — кишечная — продолжается 1–3 ч развивается при переходе пищи из желудка в кишечник. Кишечная фаза поддерживается механическим растяжением тонкого кишечника и химическим раздражением хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки продуктами гидролиза пищи и сопровождается освобождением различных биологически активных соединений — гастрина, энтерогастрона, соматостатина, секретина, холецистокинина, гастроингибирующего пептида, мотилина, нейротензина и др.

К числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции желудочного сока, относятся ацетилхолин, гистамин и гастрин.

Как известно, важнейшими компонентами желудочного сока являются НСl, пепсиногены и слизь.

НСl вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке, шейке и верхнем отделе тела железы. Эти клетки характеризуются исключительным богатством митохондрий вдоль секреторных внутриклеточных канальцев. В состоянии покоя париетальных клеток секреторные канальцы выражены слабо, вместо них имеются особые пузырчатые образования — тубуловезикулы. В периоды секреторной активности в процессе пищеварения количество секреторных канальцев увеличивается, их мембрана сливается с плазматической мембраной, увеличивая тем самым ее площадь. Кислотопродуцирующие клетки желудка активно используют собственный гликоген для нужд секреторного процесса. Секреция НСl

— ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого протекает на фоне усиления гликогенолитической и гликолитической активности. Кислотообра-

475

зующая функция обкладочных клеток характеризуется наличием в них процессов фосфорилирования-дефосфорилирования, существованием митохондриальной­ окислительной цепи, транспортирующей ионы водорода из матриксного пространства, а также АТФазы секреторной мембраны, перекачивающей протоны из клетки в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса.

В полости желудка НСl стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению пепсиногена в пепсин, создает оптимальное рН для действияпротеолитическихферментовжелудочногосока,вызываетденатурациюи набухание белков. Кроме того, HCl стимулирует продукцию секретина в двенадцатиперстной кишке, обеспечивает антибактериальное действие вместе с лизоцимом

исиаломуцинами, а также стимулирует моторную функцию желудка и регулирует работу пилорического сфинктера.

При ахлоргидрии содержание микроорганизмов в 1 мл желудочного сока возрастает до 100 000 (в норме в 1 мл содержится 100 микробных клеток).

Основным ферментативным процессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. В желудочном соке выделено 7 видов пепсинов, продуцируемых главными клетками.

Основными пепсинами желудочного сока являются:

Пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при рН 1,5–2,0. Около 1 % пепсина переходит в кровяное русло, фильтруется в почках и выделяется с мочой (уропепсин).

Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке от 1 : 1 до 1 : 5. Оптимум действия фермента при рН 3,2–3,5.

Пепсин В, парапепсин, желатиназа — разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. Оптимум действия фермента при рН до 5,6.

Ренин, пепсин D, химозин — расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са, с образованием параказеина и сывороточного белка.

Пепсины не продуцируются железами антрального отдела желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка.

Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов — желудочную липазу, лизоцим, муколизин, карбоангидразу, уреазу. Лизоцим вырабатывается клетками поверхностного эпителия и придает бактерицидные свойства желудочному соку.

Желудочный сок обладает небольшой амилолитической и липолитической активностью. Не исключено, что амилаза и липаза рекрутируются фундальными

ипилорическими железами из крови. В желудочном соке обнаружены и другие непротеолитические ферменты: трансаминазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, рибонуклеазы и др.

Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия НСl и пепсинов является слизеобразование.

Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается клетками поверхностного цилиндрического эпителия, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез.

476

Желудочная слизь состоит из нерастворимой видимой и растворимой слизи. Видимая слизь — высокогидратированный гель, содержит нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин образуется из секрета желудочных желез и продуктов переваривания видимой слизи.

Адсорбционная и антипептическая способности слизи, обусловленные наличием сиаловых кислот, обеспечивают защиту слизистой от самоперевариваривания. Гликопротеиды, входящие в состав видимого муцина, совершенно резистентны к протеолизу. Слизь обладает значительной буферной емкостью и способностью нейтрализовать кислоту за счет наличия бикарбонатов и фосфатов, которые секретируются вместе со слизью и адсорбируются на ней. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозо-бикарбонатный барьер предохраняет слизистую от аутолиза, создает такую среду, в которой большинство макромолекул нерастворимы. Такой барьер непроницаем для бактериальных олигопептидов.

Кислые мукополисахариды — протеогликаны обеспечивают липотропную активность слизи, предотвращая ожирение печени. Биологическое действие фукомуцинов (нейтральных муцинов), составляющих основную массу видимой и растворимой слизи, связано с наличием в их составе групповых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Касла.

Сиаломуцины участвуют в синтезе НCl, они способны нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемаглютинации.

Выделение слизи стимулируют умеренные концентрации катехоламинов, гистамин, гастрин, серотонин, механическое раздражение слизистой. Усиливают образование слизи простациклин, а также простагландины (РGE1, PGE2), улучшающие кровоснабжение слизистой оболочки. PGF2β стабилизируют мембраны­ лизосом эпителия, препятствуя его десквамации, и являются мембранопротекторами.

АКТГ, глюкокортикоиды подавляют слизеобразование.

Характер и механизмы нервных и гормональных влияний на желудочную секрецию

Ацетилхолин стимулирует деятельность главных, обкладочных и мукозных клеток через М-холинорецепторы, а также за счет стимуляции освобождения гастрина G-клетками. Катехоламины могут оказывать как стимулирующее, так и угнетающее влияние на секреторную способность желудка.

Гормональными факторами, стимулирующими желудочную секрецию, являются АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, пролактин, инсулин, глюкагон, паратгормон 6 К гормональным и гуморальным ингибиторам желудочной секреции относятся вазопрессин, окситоцин, тиреокальцитонин, эндогенные опиоидные пептиды,

ВИП, ГИП и другие факторы.

19.2.2. Нарушения секреторной функции желудка

Состояние секреторной способности желудка определяется многими факторами: наследственностью, конституциональными особенностями индивида, характером питания, временем года, циркадными ритмами, а также наличием или

477

отсутствием воспалительно-деструктивного или опухолевого процесса в желудке, состоянием нервной и гормональной регуляции его активности.

Изменения секреторной активности в условиях патологии могут носить гипо- и гиперсекреторный характер.

Гиперсекреторные состояния

Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка: острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка, реже — при медиогастральных язвах. Гиперсекреция возникает при пилороспазме и пилоростенозе в случае нарушения эвакуации желудочного содержимого. Наряду с органическими гиперсекреторными состояниями возможны вторичные симптоматические функциональные расстройства секреторной способности желудка.

Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию:

1.Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.

2.Усиление холинергических нервных влияний на желудок.

3.Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.

4.Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.

5.Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.

6.Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.

7.Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции.

Анализируя приведенные выше инициирующие этиопатогенетические факторы развития гиперсекреции, необходимо прежде всего остановиться на прямом повреждающем действии экзогенных факторов на слизистую желудка.

Как указывалось выше, изнутри вся слизистая желудка, независимо от функциональных зон, покрыта барьером видимой слизи толщиной до 1,5 мм, обеспечивающим защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора за счет гликопротеидов и сиаломуцинов, за счет наличия бикарбонатного и фосфатного буфера, а также сульфомуцинов, обладающих антиоксидантной активностью.

478

Действие экзогенных патогенных факторов: недоброкачественной пищи, ульцерогенных лекарственных препаратов, алкоголя, токсических факторов бактериальной и небактериальной природы приводит к локальному или диффузному повреждению барьера видимой слизи. При этом усиливается агрессивное повреждающее воздействие кислотно-пептического фактора на подлежащие слои слизистой, разваются процессы альтерации, освобождаются медиаторы альтерации, в частности гистамин, простагландины F2α, стимулирующие секреторные элементы слизистой желудка с последующим развитием гиперацидных состояний.

При длительном воздействий экзогенных алиментарных патогенных факторов усиливается митотическая активность камбиальных промежуточных клеток, активируются процессы репаративной регенерации поверхностного высокопризматического эпителия за счет дифференцировки камбиальных клеток. Однако в этих условиях постоянного воздействия патогенных факторов, перманентной десквамации эпителия и повреждения слизистого барьера не происходит полноценной дифференцировки промежуточных клеток и необходимой репаративной регенерации. Недостаточно зрелые клетки поверхностного призматического эпителия продуцируют жидкую видимую слизь, напоминающую по составу транссудат и не обеспечивающую защиту слизистой от агрессии кислотно-пептического фактора. Воспалительно-деструктивный процесс, возникающий на фоне многократного воздействия экзогенных патогенных факторов, приобретает хроническую рецидивирующую форму.

Патогенетическое значение гиперсекреции. В условиях гиперсекреции по-

вышается риск развития воспалительного процесса, эрозий, язвенных поражений слизистой оболочки желудка, и двенадцатиперстной кишки. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторной, эвакуаторной и резервуарной функций желудка.

Гипосекреторные состояния

Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.

Угнетение секреторной способности желудка может носить органический характер и быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12-, фолиеводефицитной анемии, железодефицитной анемии. В ряде случаев гипосекреция носит функциональный характер и имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной раздражающей дозы гистамина может обеспечить секрецию соляной кислоты в случае функциональных расстройств и практически не оказывает стимулирующего воздействия при органических повреждениях.

479

Функциональная гипосекреция может иметь место при ослаблении холинергических влияний на желудок в при вегетативной дистонии, использовании холинолитиков, а также при недостаточной продукции гормональных стимуляторов желудочной секреции — АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, СТГ, паратгормона. К подавлению желудочной секреции может привести избыточная продукция ингибиторов желудочной секреции — соматостатина, вазопрессина, тиреокальцитонина, гастроингибирующего пептида, простагландина Е и других модуляторов.

Касаясь значимости гипосекреции, следует отметить, что на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к развитию диспептических расстройств, усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. При этом отмечается обсеменение кишечника микроорганизмами, возникают явления дисбактериоза.

Нарушение процессов гидролиза белков в желудке и кишечнике приводит к всасыванию крупных пептидных молекул, что вызывает развитие аллергических реакций.

19.2.3. Нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка

Моторная функция желудка обеспечивает депонирование, согревание, размельчение пищи, смешивание ее с желудочным соком и перемещение — порционную эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Резервуарная функция совмещается с секреторной и осуществляется в основном телом и дном желудка, эвакуаторная

— антральной частью.

Нарушение двигательной функции желудка выражается изменениями перистальтики, мышечного тонуса, нарушением эвакуации пищи из желудка, отрыжкой, тошнотой, рвотой и икотой.

В результате ослабления моторной и эвакуаторной функций желудок переполняется, растягивается, что сопровождается чувством тяжести, тошноты и рвоты. С рвотными массами теряются большое количество воды и электролитов; у больных могут наблюдаться расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы.

Усиление перистальтики — гиперкинез обычно обусловлен увеличением частоты импульсов, поступающих по n. vagus к мышечной оболочке желудка, и сопровождается одновременно повышением тонуса желудка. Активации перистальтики способствуют грубая, острая пища, алкоголь, никотин. Воспалительные процессы в желудке, язвенное поражение желудка, сопровождаются спастическими сокращениями отдельных групп мышечных волокон и болевыми ощущениями.

Гипокинезия — это форма нарушения двигательной активности желудка, сопровождающаяся снижением перистальтики и тонуса желудка. Она может быть первичной при патологии нервно-мышечного аппарата желудка, при гастритах. Понижению моторики желудка способствуют повышенное содержание жира в пище, неприятные вкусовые ощущения. Гипокинезия может носить вторичный характер и возникать в послеоперационном периоде, при перитоните, на фоне инфекционных заболеваний, при пневмонии, инфаркте миокарда, сахарном диабете, поражениях ЦНС и др.

480