Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
loriki_-_shporiki_1_2.docx
Скачиваний:
32
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
203.82 Кб
Скачать

Билет №10.

1.Методы исследования слуха у детей (игровая аудиометрия, объективная аудиометрия).

исследование слуха у детей значительно сложнее, чем у взрослых, и имеет свою специфику в каждой возрастной группе. При работе с детьми дошкольного возраста необходимо придавать исследованию максимально игровой характер, чтобы вызвать у ребенка заинтересованность в самой процедуре. При этом методика раннего выявления нарушения слуха у детей должна отвечать общепринятым требованиям: (1) обеспечивать высокий процент обнаружения нарушений слуха; (2) выявлять детей с незначительными потерями слуха; (3) быть дешевой; (4) быть применимой в различных условиях исследования и учитывать состояние ребенка. В возрасте свыше 36 мес используется игровая аудиометрия. Суть метода такова: перед ребенком ставят задачу совершить какое-то действие (например, положить кубик в коробку), если он услышит звук определенной высоты. Игровая аудиометрия обычно используется до 4-5 лет, потому что по достижении такого возраста ребенок уже может реагировать обычным поднятием руки..Оптимальным методом для раннего выявления расстройств слуха у детей от 2 до 7 лет, которым могут пользоваться оториноларингологи в поликлинических или стационарных условиях, а также педиатры поликлиник, является ТЕСТ ПИЛОТА, который проводится на специальном аудиометре. данный Аудиометр предлагает тесты со словами, состоящими как из одного слога, так и из нескольких слогов на семи уровнях интенсивности речи – от 70 до 25 дБ. Исследование позволяет выявить одностороннюю тугоухость, определить разборчивость речи и порог ее восприятия.По данным разработчиков прибора, если ребенок понимает все слова, сказанные на уровне 25 дБ, то у него очень хороший слух. Слух ребенка в норме, если он понимает слова, сказанные на уровне 35-40 дБ. Если ребенок понимает только слова более высокого уровня интенсивности, ему следует пройти дальнейшее аудиологическое обследование.

2.Отогенный менингит (патогенез, диагностика, лечение).

Источником гнойного отогенного менингита является чаще всего хроническое и реже острое воспаление среднего уха. Различают лабиринтогенные и тимпанногенные менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего во внутренний слуховой проход - в субарахноидальные пространства. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно часто служит предвестником возможного менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции основан на наличии щелей в tegmen tympani и antri с учетом естественных отверстий для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха и мозговыми оболочками вследствие разрушения патологическим процессом костей.Клиника отогенного менингита - это клиника разлитого гнойного менингита, особенность же - в этиологии и патогенезе. Другое название этого заболевания - лептоменингит, т.е. воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.Выделяют пять форм отогенных менингитов: молниеносная - больные погибают в течение 1--3 дней, особенностью этой формы является быстрое появление симптомов в первые дни возникновения воспалительного процесса в среднем ухе, видимо, в этих ситуациях имеет место гематогенный путь распространения инфекции, что обусловливает остроту и тяжесть течения заболевания; отогенные менингиты, вызванные пневмококком - тяжелая форма; менингиты в комбинации с другими внутричерепными осложнениями;послеоперационные менингиты; рецидивирующие.

Самым ранним и частым симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее - повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при любом внешнем раздражении - тактильном, зрительном, слуховом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер n. vagus.

Общее состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях наступает помутнение сознания, переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза "ружейного курка", или "легавой собаки"). Температура тела достигает 39-400 и выше. Пульс учащенный.

Кардинальным для постановки диагноза служат менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского и др. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, и увеличенная СОЭ до 40--60 мм в час.

Большую ценность для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление ликвора, который может вытекать струей (в норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту, давление по манометру 150-200 мм вод.ст.). Спинномозговая жидкость становится мутной, иногда гнойной. Увеличивается количество клеточных элементов (в норме 3--6 клеток в 1 мкл), если клеток больше 200-300, то это менингит гнойный. При менингите может быть большой плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в спинномозговой жидкости), достигающее иногда тысяч и даже десятков тысяч в 1 мкл, всегда преобладают нейтрофилы. Повышается также содержание белка (норма до 0,66 г/л). Положительными становятся реакции Нонне-Апельта и Панди. Содержание сахара и хлоридов снижается (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л).

Микробиологическое исследование ликвора позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Течение и исход отогенного менингита зависят от характера процесса в среднем ухе. При остром воспалении среднего уха заболевание протекает тяжело и дает значительно более высокий процент летальности, чем при хроническом воспалении среднего уха. При менингите, возникающем в процессе обострения хронического отита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура у большинства больных не бывает выше 380, иногда она держится на субфебрильных цифрах, наблюдается также рвота, но при этом надо учитывать возможность лабиринтита, который тоже протекает с рвотой. При отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, поэтому ригидность мышц затылка появляется раньше, чем симптом Кернига, и в первые дни болезни превалирует над другими менингеальными симптомами. В клинике отогенного менингита нередко имеют место, кроме менингеального синдрома, и очаговые симптомы, которые объясняются сопутствующей иногда гидроцефалией, образованием ограниченных субарахноидальных гнойных очагов вследствие осумкования их и, наконец, переходом воспалительного процесса на выпуклую поверхность мозга (афазии, парезы).

Диагностика отогенного менингита строится на тщательно собранном анамнезе и обязательном оториноларингологическом обследовании каждого больного с менингеальным синдромом. При малейшем подозрении на воспалительный внутричерепной процесс необходимо производить рентгенологическое исследование придаточных пазух носа даже при отсутствии риноскопических изменений, так как синуиты часто протекают латентно, а нелеченные синуиты и отиты могут привести к развитию церебральных лептоменингитов.

Дифференциальный диагноз отогенного разлитого гнойного менингита проводится с туберкулезным, эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным менингитом.

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм. Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которыеобнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума). Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков. их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз. Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки. При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела. Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе-нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины). Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины Вь В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно. В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики). Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка

обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных

3.Ангины при заболеваниях крови.

Ангина при инфекционном мононуклеозе. Инфекционный мононуклеоз –острое вирусное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна-Барра (вирус герпеса человека 4 типа). При этом заболевании увеличиваются все лимфатические узлы (чаще всего шейные), увеличиваются также печень и селезёнка. Заболевание начинается с недомогания, нарушения сна, потери аппетита, затем резко поднимается температура тела до 39-40 градусов. Подчелюстные, шейные и затылочные лимфатические узлы припухшие и болезненные при ощупывании, затем в процесс вовлекаются остальные лимфатические узлы (подмышечные, паховые). Одновременно появляется увеличение печени и селезёнки. Ангина при инфекционном мононуклеозе начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки небных и глоточной миндалин, это приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенности ушей. В остальном ангина напоминает банальную (катаральную, лакунарную, фолликулярную), дифтерийную или язвенно-пленчатую ангину. Налеты в глотке держатся долго – в течение нескольких недель и даже месяцев.

Лечение: Спец. Лечебных средств не существует. Реком. Постельный режим, калорийная, богатая витаминами пища и симптоматическое лечение. Полоскание ротоглотки 10% р-ром нитрата серебра( ляписом), тепловые процедуры и УВЧ терапия на область лимфоузлов. Кортикостероидная терапия ( преднизолон, гидрокортизон). С целью проф. Вторичных осложнений назначают антибактериальную терапию( пенициллины, цефалоспорины) . Возможна – тонзилэктомия или аденотомия.

Ангина при агранулоцитозах. Агранулоцитоз – заболевание крови, при котором резко уменьшается содержание, либо полностью отсутствуют в ней гранулоциты (клетки “белой” крови, которые выполняют защитную функцию, захватывая и уничтожая чужеродные клетки). Агранулоцитоз может возникнуть при действии радиации, препаратов подавляющих деление клеток, а также при быстрой гибели гранулоцитов во время лечения некоторыми препаратами (бутадион, амидопирин, фенацетин, анальгин). Первые проявления агранулоцитоза – лихорадка, ангина, стоматит (воспаление слизистой оболочки рта). Температура тела повышается до 39-40 градусов, отмечается сильный озноб, общее состояние тяжелое. Больных беспокоит сильная боль в глотке и слюнотечение, отмечается неприятный гнилостный запах изо рта. Ангина при этом заболевании язвенно-некротическая, процесс может распространиться на слизистую оболочку десен, мягкого неба, задней стенки глотки, входа в гортань. Из-за отека слизистой оболочки голос приобретает гнусавый оттенок. Лечение: применение средств стимул. Кроветворение и борьбу с вторичной инфекцией. Производят дробное переливание крови по 200-300 мл, переливание лейкоцитарной массы. Назначают препараты, стим. Лейкопоэз: нуклеинат натрия, тезан, пентоксил, лейкоген. Полоскание рта антисептческими средствами.

Ангина при лейкозах. Лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание кроветворной системы, при котором происходит рост молодых (“несозревших”) клеток крови, потерявших способность к созреванию. Различают острые и хронические лейкозы, ангина чаще наблюдается при острых лейкозах. Начало болезни внезапное, резко повышается температура тела, отмечается сильная слабость и головокружение. Для острого лейкоза характерны множественные кровоизлияния, кровотечения. Даже незначительная травма слизистой оболочки дыхательных путей или десен может повлечь за собой длительное кровотечение, которое может стать причиной смерти. Для острого лейкоза характерно также увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Ангина возникает на 3-4 день заболевания, вначале ангина катаральная, в дальнейшем переходит в язвенно-некротическую и гангренозную. Язвенно-некротический процесс распространяется на слизистую оболочку десен, полости рта, стенки глотки. Образующийся на поверхности некротизированных участков налет имеет грязно-серый или бурый цвет, после отторжения налетов открываются кровоточащие язвы. Лечение: основным методом лечения является переливание эритроцитарной массы крови ( по 150-200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией. Местно испол. Смазывание некротических участков различными антисептиками.

4.Травмы глотки и гортани, первая помощь.

Инородные тела глотки

Основные симптомы: боль в горле, усиливающаяся при глотании, ощущение постороннего предмета в горле, затруднение при проглатывании пищи, саливация. Большие инородные тела, застрявшие в нижнем отделе глотки, нарушают речь, вызывают кашель и резкое затруднение дыхания, возможна асфиксия. Следствие попадания в глотку пиявки может быть кровохаркание. Часто инородное тело уже прошедшее в желудок травмирует слизистую оболочку глотки, что может вызвать симптомы мнимого инородного тела.

Помощь: удаление инородного тела должно быть в отоларингологическом отделении. Как правило их удаляют амбулаторно. При асфиксии нужно попытаться удалить инородное тело пальцем, в случае неудачи необходима трахиостомия.

Инородные тела гортани

Симптомы зависят от размера инородного тела и его локализации. При аспирации небольших инородных тел возникает судорожный кашель, затруднение дыхания, цианоз. Затем появляется охриплость, боль в области гортани, как самостоятельная, так и при разговоре. Периодически появляются приступы кашля. При небольших инородных телах затруднение дыхания может и не быть. При аспирации крупного инородного тела, полностью обтурирующего голосовую щель, развивается асфиксия с летальным исходом.

Помощь. При развитии асфиксии показана срочная трахиостомия и СЛР.

Ожоги глотки, гортани и пищевода

Различают ожоги термические и химические. Термические ожоги возникают при воздействии горючих жидкостей, паров, газов. Химические ожоги встречаются чаще. Они наблюдаются при проглатывании кислот и щелочей по ошибке или с целью самоубийства. Наиболее распространены ожоги уксусной кислотой или эссенцией, нашатырным спиртом, каустической содой. Степень ожога (от катарального воспаления до некроза) зависит от характера вещества, его концентрации и количества, а также от длительности воздействия на ткани.

Симптомы: резкие боли в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, невозможность приема даже жидкостей, повторная рвота (часто с примесью крови), обильная саливация, затруднение дыхания, повышение температуры тела. При осмотре отмечаются ожоги на губах, кожи лица вокруг рта, явная гиперемия, и выраженная отечность слизистой оболочки ротовой полости и глотки. Ожог глотки, гортани и пищевода вследствие реактивных изменений наружного кольца гортани могут осложняться ? гортани и удушьем. Глубокий некроз стенки пищевода может привести к перфорации его.

Помощь: Для удаления химического вещества промывают желудок (3-4 л жидкости). При термических ожогах промывание желудка не производят. Для снятия болевого синдрома и спазма пищевода вводят п/к 1-2 мл 1% р-ра промедола или 2 мл 2% р-ра пантопона, 1 мл 0,1 % р-ра атропина и 2 мл 2% р-ра панаверипа; в/в 5 мл 0,5% р-ра новокаина. Для снятия интоксикации в/в вводят капельно 300 мл 5 % р-ра глюкозы, 400 мл гемодеза. Назначаются антибиотики, сердечные средства. Рекомендуется глотать кусочки льда, растительное масло рыбий жир. При нарастании затруднения дыхания через гортань может потребоваться трахоостомия. При ожоге гортани, глотки, пищевода - срочная госпитализация в токсилогическое или хирургическое отделение.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]