Билет№17

1)Мышцы гортани, их функция.

Все мышцы гортани принято делить на наружные и внутренние. К наружным относят – грудино-подъязычная, грудино-щитовидная, щитоподъязычная (они поднимают, опускают или фиксируют гортань). Внутренние мышцы это собственные, т.к не выходят за пределы гортани. Все собственные мышцы, кроме черпаловидной поперечной, яв-ся парными. Задняя перстнечерпаловидная мышца, поворачивая черпаловидный хрящ вокруг оси кнаружи, расширяет голосовую щель. Ее антагонистом является боковая перстнечерпаловидная мышца, она поворачивает хрящ вокруг вертик.оси внутрь, ставит голос.связку в срединное положение и тем суживает голос.щель. Чераловидная поперечная и черпаловидные косые мышцы нах-ся м/у черпаловидными хрящами. Они также суживают щель. Черпалонадгортанная м.суживает вход в гортань, наклоняет надгортанник кзади. Перстнещитовидная, или передняя мышца способствует наклону щитовидного хряща кпереди, и натягивая голосовые связки, суживает голосовую щель. Щиточерпаловидные (наружная и внутренняя) мышцы тоже участвуют в сужении голосовой щели. Желудочковая мышца находится в толще слизистой оболочки верхней стенки желудочка гортани.

2)Нейросенсорная тугоухость (этиология, диагностика, лечение).

Это группа заб-ий, при котором снижение слуха связано с нарушением ф-ии звуковосприятия. Этиологически нейросенсорная тугоухость м.б наследственными, врожденными, и приобретенными. Довольно часто наслед.глухота встречается при родственных браках, наследуется по рецессивному типу. Морфологически наслед.глухота м.б обусловлена отсутсвием внутреннего уха, уменьшение числа завитков улитки, недоразвитие сенсорного эпителия улитки, изменения в сосудистой полоске. Врожденная нейросенсорная тугоухость возникает в гестацинном периоде (3-4мес.в/утроб.развития). Причины: инфекционные болезни матери-краснуха, корь, грипп, менингит; соматич.болезни матери, экзогенные ф-ры-никотин и курение;родовая травма; тугоухость при гемолитической болезни новорож-ых. Приобретенные – инфекция, лечение ототоксичес.а/б(гентамицин). Нейросенсорная тугоухость – по течению - острое до1мес., подострый до3мес., хроническое - * 3мес; по месту поражения – спиральный орган, лестницы улитки, ядра, проводниковые пути. Диагностика: аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата. Лечение: медикаментозное лечение зависит от течения, стадии, этиологии. Если потеря слуха связана с сосудистыми нарушениями, применяют препараты, улуч-щих гемодинамику (никотиновая к-та, дибазол, но-шпа); при интоксикации (острой нейросенсорной тугоухости) ИСПОЛЬЗУЮТ маннитол, магния сульфат..В этот же период используют седативные ср-ва: элениум; т.к при этом заболевании страдает тканевой обмен ,для улучшении метаболизма во внутреннем ухе применяют вит.В1 и В6.,для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин,галантамин).Физиотерапевтические методы – рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, акупунктура). При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости применяют слухопротезирование.

3.Дифтерия зева.

Различают три основные формы: а) локализованную дифтерию зева, при которой пленчатые налеты находятся на миндалинах и не переходит за их пределы; б) распространенную — налеты распространяются за пределы миндалин: на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки; в) токсическую, характеризующуюся обширным процессом в зеве, выраженной реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов с токсическим отеком шейной клетчатки и выраженными явлениями общей интоксикации. Локализованная форма дифтерии зева встречается наиболее часто. Болезнь начинается общим недомоганием, понижением аппетита, головной болью и умеренным повышением ‘температуры. Отмечается обычно небольшая болезненность при глотании. Нередко все эти явления выражены слабо, а боль в горле отсутствует. Уже в 1-й день (реже на 2-й) болезни при осмотре зева обнаруживается легкая или умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, язычка. На увеличенных миндалинах отмечаются типичные налеты в виде наложений с гладкой или волнистой поверхностью, четко очерченными краями, как бы наползающими на прилежащую слизистую оболочку. Цвет их белый, желтовато- или серовато-белый. Налеты плотно сидят на подлежащей ткани и не снимаются тампоном. Одновременно происходит умеренное увеличение регионарных лимфатических узлов. При ощупывании они плотноваты, хорошо контурируются, слегка или умеренно болезненны.

Общая интоксикация проявляется лишь некоторым расстройством самочувствия, плохим аппетитом, слабостью, умеренной тахикардией. При лечении сывороткой наступает быстрое улучшение, через 2—3 дня зев очищается от пленок. Распространенная форма дифтерии зева характеризуется более выраженными явлениями общего недомогания: общей разбитостью, слабостью, анорексией, головной болью, расстройством сна. Иногда вначале наблюдается рвота. Температура Повышается до 38—39°С. Нередко все эти симптомы общей интоксикации выражены слабо и больной остается на ногах. С 1-го дня больной жалуется на боль в горле (обычно умеренную). В зеве обнаруживаются неяркая гиперемия и характерные пленчатые налеты, выстилающие не только поверхность увеличенных миндалин, но в большей или меньшей мере и слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда всей небной занавески и стенок глотки. По мере развития заболевания налеты имеют тенденцию распространяться, утолщаться; цвет их становится грязно-серым или желтовато-серым. Реакция со стороны регионарных лимфатических узлов такая же, как и при локализованной форме..Распространенная форма дифтерии часто начинается как локализованная и является результатом прогрессирования процесса при отсутствии специфического лечения. Серотерапия уже к концу первых суток ведет к снижению температуры, улучшению общего состояния; налеты быстро, «тают» или отторгаются, и через несколько дней зев полностью очищается. Токсическая форма дифтерии зева в большинстве случаев начинается бурно: температура быстро повышается до 39—40°С, появляется головная боль, резкая бледность кожных покровов, общая разбитость, выраженная слабость, расстройство сна, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Изредка отмечаются явления возбуждения или, чаще, выраженная вялость, адинамия. В отдельных случаях наблюдаются расстройство сознания, бред (преимущественно в ночные часы), однако эти нервно-психические явления не характерны для начинающейся токсической формы дифтерии

4)Методы остановки носовых кровотечений.

В некоторых случаях для остановки носового кровотечения при его локализации в передних отделах полости носа достаточно прижать крыло носа к перегородки или ввести плотно свернутый ватный тампон, смоченный р-ом адреналина. Если место кровотечения хорошо обозримо, то возможно прижигание кровоточащего участка 30%р-ом азотнокислого серебра, хромовой кислотой. В результате образуется струп, после отпадения струпа происходит рубцевание и облитерация сосудов. Современными способами физического воздействия на сосуды яв-ся лазерная фотокоагуляция, а также криовоздействия. При кровотечениях из средних и задних отделов применяют тампонаду полости носа. Успешно применяют для тампонады поролоновые тампоны. В настоящее время применяются гемостатические губки. Если все это не помогает, то применяется задняя тампонада (по Беллоку) Сложенный туго в неск.слоев марлевый тампон, перевязывают толстой нитью в виде тюка крест накрест, оставляя три нити(15-20).Затем катетер через полость носа продвигают до носоглотки и далее до среднего отдела глотки…(смотри практику). Остановка носового кровотечения м.б достигнута путем подслизистого введения 1-2мл0,5%р-ра новокаина адреналином. В тяжелых случаях производят перевязку внутренней челюстной артерии, решетчатых артетий, наружной сонной артерии. Медикаментозная терапия включает в себя гипотензивную терапию. применяют преперат дицинон (стимулятор адгезивной функции тромбоцитов, способствует умен-ию времени кровотечения. вводят 12.5%р-р по 2мл 2 раза в день.