Билет № 26.

1. Анатомия лобной пазухи.

Лобная пазуха (sinus frontalis) развивается за счет передней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. У новорожденных лобная пазуха находится в зачаточном состоянии и процесс ее развития начинается лишь к концу первого года жизни, когда слизистая среднего носового хода начинает внедряться -в лобную кость, вызывая рассасывание губчатого вещества кости. Размеры пазухи на втором году жизни таковы: высота 4,5-9 мм, ширина 4-5,5 мм и глубина 3-7 мм. До 6-7 лет эта пазуха развивается медленно, сохраняя округлую форму и оставаясь рудиментарной. После 7 лет она отчетливо различима между наружной и внутренней кортикальными пластинками лобной кости. На 8-м году жизни ее размеры таковы: высота 14-17 мм, ширина 4-11 мм, глубина 7-9 мм. В этом возрасте лобные пазухи уже сформированы, хотя рост их еще продолжается. К 12-14 годам заканчивается рост лобной пазухи в медиальном и латеральном направлении; рост же в высоту продолжается до 25 лет. К этому возрасту лобная пазуха достигает полного развития.

Лобная пазуха заложена у взрослого в чешуе лобной кости и в большинстве случаев продолжается в ее горизонтальную пластинку (глазничная часть).

Лобная пазуха (средний объем колеблется между 2,5 и 4 см3) имеет форму трехгранной пирамиды, причем часть верхней стенки глазницы является ее дном; вершина пазухи находится на месте перехода передней, лицевой, стенки в заднюю, мозговую. В лобной пазухе различают переднюю стенку (paries frontalis), заднюю (paries cerebralis), нижнюю (paries orbitalis) и внутреннюю (межпазушная перегородка - septum interfrontale), которая делит пространство в лобной кости на две полости - правую и левую лобные пазухи.

Наиболее толстой из стенок лобной пазухи является передняя (лицевая), толщина ее колеблется от 1 до 8 мм. Наибольшей толщины Она достигает в области надбровных дут (arcus superciliaris). На передней поверхности, несколько выше надбровных дуг, расположены отделенные от них небольшими впадинами лобные бугры (tubera frontalia). Между надбровными дугами расположена плоская поверхность - переносица. В медиальном отделе верхне-глазничного края (margo supraorbitalis) имеется отверстие, или вырезка (foramen supraorbitale дли incisura supraorbitale).

Нижняя стенка, дно пазухи, отделяет ее от глазницы и является наиболее тонкой. Этим можно объяснить, почему при эмпиемах гной из пазухи прорывается в глазницу именно через эту стенку; особенно часто костные дефекты обнаруживаются в верхне-внутреннем углу орбиты. Нижняя стенка состоит из носового и глазничного отделов. Носовая часть располагается над полостью носа, глазничная - латеральнее, над самой орбитой. Границей между этими отделами служит верхний край слезной кости. Размеры нижней стенки зависят от величины пазухи как во фронтальном, так и в сагиттальном направлении. При больших пазухах она достигает слезной кости и бумажной пластинки, может захватить всю поверхность крыши орбиты, граничить с малыми крыльями основной кости, основной пазухой, зрительным отверстием, образуя его верхнюю стенку, и достигнуть средней черепной ямки. Такое близкое соседство с важными органами может способствовать заболеванию орбиты, глаза, зрительного нерва (ретробульбарный неврит) и даже мозговой ткани.

2.Ограниченный наружный отит в детском возрасте. Методы физиотерапии.

не имеют особой "ушной" специфики - очевидно, что на коже ушной раковины могут возникнуть такие же воспалительные процессы, как и на любом другом участке кожи - разнообразные прыщи, фурункулы, угри и т.д. Определенную сложность в плане лечения вызывают гнойники (чаще всего фурункулы) расположенные в слуховом проходе - сложность, что легко объяснимо, связана не с какими то особыми способами лечения, а именно с локализацией - до этого самого фурункула просто тяжело добраться. Воспаление располагается в наружном слуховом проходе.

Причина болезни: Проникновение инфекции в кожу наружного слухового прохода является причиной развития наружного отита. Этому способствуют повреждения при укусах насекомых, расчесы, ожоги, отморожения, манипуляции в ухе разными предметами, пальцами и т. д. Ограниченный наружный отит возникает в результате внедрения возбудителей инфекции (чаще всего стафилококка) в волосяные фолликулы и сальные железы фиброзно-хрящевого отдела наружного слухового прохода, из-за мелких травм при манипуляции в ухе. У детей, страдающих сахарным диабетом, одной из причин наружного отита являются фурункулы.

Признак болезни: Главным признаком наружного отита бывает зуд. Боль при наружном отите отмечается редко, при надавливании на ухо, слух страдает мало.

Лечение:

1. Хороший гигиенический уход - является необходимым условием выздоровления: тщательное удаление гноя, промывание дезинфицирующими жидкостями, смазывание вазелиновым маслом кожи наружного слухового прохода.

2. Для лечения в наружный слуховой проход вводят марлевые турунды, смоченные 70% спиртом.

3. Применяют согревающие компрессы.

4. Физиотерапевтические процедуры (соллюкс, токи УВЧ).

5. Противовоспалительные капли в ухо (отинум, отипакс, нормакс, отофа и пр.).

6. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, противовирусные препараты). При повышении температуры назначают антибактериальные препараты.

7. Витаминотерапия - назначают витамины.

8. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженной воспалительной инфильтрации и повышенной температуре тела. Их должен прописывать только врач!

9. Если есть абсцесс, то его вскрывают, в особо запущенных случаях ухо промывают дезинфицирующими растворами.

Осложнения: Воспалительный процесс при наружном отите может переходить на структуры среднего уха, поражая барабанную перепонку. а сам отит становится уже не наружным, а средним. Наружный отит может повторяться, при расчесывании кожи при зуде.

Различают две формы наружного отита:

• Ограниченный наружный отит (фурункул наружного слухового прохода);

• Диффузный (разлитой) наружный отит.

Ограниченный наружный отит (отит острый наружный ограниченный)

Фурункул наружного слухового прохода встречается только в хрящевом отделе наружного слухового прохода, т.к. только здесь имеются сальные железы и волосы. ФНСП развивается в результате внедрения инфекции в волосяной фолликул или сальные железы фиброзно-хрящевого отдела слухового прохода. Это может произойти при травме острыми предметами стенки слухового прохода во время туалета уха; при серных пробках наружного слухового прохода; при сахарном диабете, подагре; при переохлаждении; гиповитаминозе А, С, В.

Симптомы и течение. Сильная боль в ухе, которая усиливается при надавливании на козелок или отведении ушной раковины вниз или назад и особенно при надавливании на место прикрепления ушной раковины. Иногда боль принимает дергающий характер. Затем появляется припухлость кожи в околоушной области. По мере созревания фурункула явления воспаления нарастают и происходит его самопроизвольное вскрытие, чаще всего в слуховой проход. При этом может возникать отечность тканей вокруг уха и распространяться на заднюю поверхность ушной раковины и заушную область. Увеличиваются и становятся болезненными заушные лимфоузлы. При расположении фурункула на передней стенке слухового прохода отмечается боль при открывании рта.

Распознавание. Диагноз обычно ставится при осмотре, однако иногда можно спутать фурункул с грозным осложнением среднего отита (мастоидит).

Лечение. Вводят в наружный слуховой проход марлевые турунды, смоченные синтомициновой, стрептоцидовой, левомицетиновой эмульсией. Тепло на область уха в виде согревающего полуспиртового компресса, физиотерапия (соллюкс, УВЧ). Общее лечение - антибиотики, сульфаниламиды, витамины. При формировании гнойного воспаления окружающих тканей показано хирургическое лечение.

3.Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей.

ОСЛТ (синонимы - вирусный или псевдокруп). Наиболее часто ОСЛТ развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6 - 12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда - в первые 4 месяца жизни. Этиология В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования. Предрасполагающие факторы Анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период; сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.

Основные механизмы развития ОСЛТ: 1)Воспалительный и аллергический отек с клеточной инфильтрацией слизистой гортани (подскладковое пространство) и трахеи. 2)Рефлекторный спазм мышц гортани. 3)Гиперсекреция слизистых желез, скопление в области голосовой щели густой мокроты, корок, фибринозных или некротических наложений.

Клинические проявления: Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии - неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд). Кашель при ОСЛТ грубый, "лающий", иногда "каркающий", короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышц. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель. Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, "пилящий" характер.Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85-95 мм рт.ст.; рСО2 35-40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1-2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5-10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен.

Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

При этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Выражены клинические признаки гипоксемии.

Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и гиперкапния, комбинированный ацидоз.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз.Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.

Осложнения

Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.

Диагноз

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание). Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии.

Лечение: обязательна ранняя госпитализация больных. Госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с ОСЛТ 3-й степ, а также 2-й ст, если течение заболевания не улучшается на протяжении 24-48 часов на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния, терапии. Этиотропная терапия: противовирусные препараты; интерфероны; воздействие на иммунитет - при компенсированном крупе. Антибактериальная терапия – при присоединении бактериальных осложнений. Патогенетическая терапия: для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики. Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные стенозы гортани (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон – парентерально 10 мг/кг, если явления стеноза сохраняются 5-7 дней, стероидная терапия продолжается, но дозу снижают со второго дня до 3-4 мг/кг), используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). Включение антигистаминных препаратов (Н1-гистаминолитики) (1 поколения: прометазин, дифенилгидрамин, клемастин – для оказания неотлтжной помощи при стенозе 1 ст)в плановую терапию вирусного крупа целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной терапии. Для плановой терапии суточная доза может быть введена в 3-4 приема (per os или в/м). У детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного стеноза гортани Н1-гистаминолитика 2-го поколения - лоратадина. Спазмолитики: аминофиллин (экстренно: 3-5 мг/кг, плановая терапия: 10-15 мг/кг/сут). При стенозе гортани 1-й степени показано теплое питье, молоко с содой или "Боржоми", отвары отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых средств - преноксдиазина, глауцина, окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего, приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и седативной терапии. Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз.

В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й степени на протяжении 48 часов, прогрессировании стеноза 2-й степени и ОСЛТ 3-й степени обязательной является назотрахеальная интубация термопластической трубкой значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по возрасту.

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий объем инфузии рассчитывают, исходя из 30-50 мл на кг массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать наличие общетоксических проявлений и степень их выраженности.

4.Гематома и абсцесс носовой перегородки, методы неотложной помощи.

Причины: травма носа, при которой происходит кровоизлияние между хрящевой или костной пластинкой перегородки, с одной стороны, и надхрящницей (надкостница) – с другой. В редких случаях возможно образование гематомы при инфекционных, особенно вирусных заболеваниях.

Гематомы могут быть одно- и двусторонними. Обычно она локализуется в хрящевом отделе перегородки, но может распространяться и на задние отделы. При односторонней или незначительно выраженной двусторонней гематоме носовое дыхание может остаться относительно удовлетворительным, поэтому больной не обращает на это внимание - таких случаях гематома нагнаивается переходя в абсцесс. Болевые ощущения при гематоме и абсцессе носовой перегородки отсутствуют или незначительны. При сформировавшемся абсцессе носовой перегородке очень быстро (в течение нескольких дней) вовлекается в гнойный процесс четырехугольный хрящ перегородки - дефекты и деформации носовой перегородки и спинки носа. Опасность абсцесса перегородки носа состоит еще и в том что распространяясь кверху, абсцесс может дойти до крыши носа и вызвать внутричерепное осложнение.

Перфорация носовой перегородки происходит обычно в ее передненижнем отделе, в области киссельбахова участка перегородки. Причинами перфорации могут быть: предшествовавший абсцесс носовой перегородки операция по ее выпрямлению травма атрофический процесс третичный сифилис туберкулезный процесс.

Передний отдел перегородки мало защищен от влияния вредных факторов внешней среды, таких, как пыль, сухой, горячий и холодный воздух, травматизация (в том числе пальцами). Возникающий здесь ограниченный атрофический процесс – сухой передний ринит – особенно быстро прогрессирует при частом пребывании в условиях пыльных производств (цементные, химические, хромовые и др.). При этом в хрящевом отделе носовой перегородки слизистая оболочка истончается, делается сухой, покрывается корочкой; здесь наступает изъязвление и прободение носовой перегородки.

Лечение. Вскрытие и промывание полости абсцесса с последующей тампонадой носа. Антибиотики, физиотерапия. Прогноз при своевременном вскрытии гематомы - благоприятный. В противном случае не исключены осложнения - гнойное расплавление хряща носовой перегородки с возможной деформацией наружного носа (западение спинки носа).