патфиз учебник новый

332

Эффекты проаллергических цитокинов

Примечание: - - отсутствие соответствующей активности; + - умеренная активность; ++ - выраженная активность

Свою роль в патогенезе астмы как хемоатграктант эозинофилов играет ннтерлейкнн-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарномакрофагальный колониестимулярующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенез астмы играют аксон рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроа-даптирующиеся рецепторы, С-волокна). В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконст-рикцню и бронходилатацию.

Острая дыхательная недостаточность у больных с бронхиальной астмой

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной ас-

тме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхи-

333

альной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных, а также нарастает отек их стенок.

При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.

Астматический статус - это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность (табл. 1.4).

Таблица 1.4

Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза

334

335

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция ения частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз н артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе - это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограни-

336

чивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.

Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складыва-

ется из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей (см. выше).

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз - это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную ги-поксемню. Ее причина - патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей (см. выше).

Артериальную гишжсемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой гаэоовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза - снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением рес-

пираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдонормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови (табл. 1.5).

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращения дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента ля»га«* между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против данного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрица- тельного градиента давлений между плевральной полостью н полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом (табл. 1.4).

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:

338

Ателектаз как причина острой дыхательной недостаточности

Ателектаз - это спадание части легких и определенного числа альвеол респнронов (терминальных респираторных единиц). Выделяют два вида ателектаза:

1.Компрессионный, то есть вызванный окклюзией дыхательных путей и спадением альвеол вследствие градиентов давлений, действующих на бронхи и ткань легких ори пневмотораксе, высоком стоянии диафрагмы, а также при кишечном метеоризме и ожирении. Компрессионный ателектаз может быть обусловлен потерей бронхами проходимости, связанной с опухолями легких.

2.Абсорбционный, то есть обусловленный поглощением из состава альвеолярной газовой смеси кислорода, ингаляционных анестетиков (паров, газов) при обструктивных расстройствах вентиляции и гшювентиляции определенных частей легких.

Признаки ателектаза во многом схожи с признаками пневмонии. К ним относят диспноэ, кашель, лихорадку и лейкоцитоз.

Особенно высока вероятность ателектаза в ближайшем послеоперационном периоде при травматичных оперативных вмешательствах, которые производят посредством торакотомии или лапаротомни. При интраопе-рацнонной искусственной вентиляции дыхательными смесями с содержанием кислорода выше, чем в атмосферном воздухе, пшовентиляцня части легких в послеоперационном периоде вызывает абсорбционный ателектаз. К тому предрасполагает высокая концентрация кислорода в альвеолярной газовой смеси. В ближайшем послеоперационном периоде высока вероятность критически высокого потребления кислорода всем организмом (мышечное дрожание при согревании, рост потребления кислорода при неспецифических компенсаторных реакциях в ответ на хирургическую травму и др.). Рост потребления кислорода посредством снижения напряжения кислорода смешанной венозной крови, резко усиливает поглощение кислорода из невентилируемых и гиповентилируемых альвеол. Это ускоряет развитие абсорбционного ателектаза, вторым звеном патогенеза которого является гиповентиляция участков легких (чаше базальных). В конце анестезии для ослабления действия абсорбционного механизма ателектазирования следует некоторое время вентилировать легкие атмосферным воздухом.

Фактором ателектазирования в послеоперационном периоде служат рестриктивные расстройства вентиляции, обусловленные болью. Послеоперационный период без боли - это императив современных анестезии и послеоперационного лечения и необходимое условие предотвращение ателектазов у хи-

339

рургических больных.

Следует признать физиологической реакцией рост дыхательного объема в послеоперационном периоде, если он направлен на обеспечение необходимого для саногенеза возрастания потребления кислорода организмом. Адаптив- но-компенсаторное возрастание дыхательного объема возможно только при эффективной анальгезии, адекватном росте минутного объема кровообращения и тока крови на периферии, а также при время от времени производимом самостоятельном дыхании с ПДКВ. Глубокое дыхание в послеоперационном периоде предотвращает ателектазирование, так как увеличение дыхательного объема обуславливает открытие пор Кона, по которым газовая смесь поступает из избыточно вентилируемых альвеол в недостаточно вентилируемые альвеолы.

Пневмоторакс Классификация. Этиология и патогенез

Пневмоторакс - это воздух или смесь газов в плевральной полости.

Из-за ранений и травм груди может возникнуть сообщение плевральной полости с окружающей средой, или через дефект грудной стенки, или вследствие нарушения целостности париетальной плевры. При персистировании дефекта грудной клетки и длительной разгерметизации плевральной полости пневмоторакс называют открытым. Если сообщение обуславливается дефектом париетальной плевры при сохранении герметичности грудной стенки,

ивоздух (смесь газов при искусственной вентиляции, инсуффляции кислорода и др.) поступает в плевральную полость по дыхательным путям, то пневмоторакс называют закрытым. Закрытый пневмоторакс может быть последствием торакоцентеза, катетеризации верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену, а также развивается в результате повреждения париетальной плевры острыми краями отломков ребер при их переломах (закрытая травма груди и др.). При закрытом пневмотораксе нередко действует клапанный механизм. Действие клапанного механизма обуславливает поступление воздуха (смеси газов) в плевральную полость в ннспираторную фазу

ипрепятствует выходу смеси газов из плевральной полости во время выдоха. В результате действия клапанного механизма давление в плевральной полости растет и становится выше атмосферного. Таков механизм развития напряженного пневмоторакса. При открытом пневмотораксе прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза. При напряженном пневмотораксе нагнетание воздуха (смеси газов) в плевральную полость обуславливает прогрессирующие компрессионный ателектаз легкого на стороне пневмоторакса, а также рост давления в средостении, который служит причиной сдавленна всех сердечных камер, верхней и нижней полой вены. Вследствие сдавпения сердца и полых вен

340

критически падают преднагрузка сердца, а также систолические и диастолические функции его желудочков. Все это обуславливает состояние, угрожающее жизни (критическое). В настоящее время частота баротравмы легких, то есть повреждения париетальной плевры вследствие высокого среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл, растет в связи с ИВЛ при низкой податливости легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус и др.). Для предупреждения баротравмы, связанной с ИВЛ, искусственную вентиляцию проводят в режиме пермиссивной гиперкапнии (см. выше).

Спонтанный пневмоторакс развивается без какой-либо предшествующей травмы. Неосложненный спонтанный пневмоторакс является следствием разрыва апикальной буллы легких. Обычно он возникает у молодых мужчин младше 40 лет. При спонтанном пневмотораксе прогноз весьма благоприятен.

Осложненные спонтанный пневмоторакс развивается как осложнение предшествующей патологии легких, то есть при:

1.Эмфиземе.

2.Бронхиальной астме.

3.Эозинофильной гранулеме легких.

4.Абсцессе легких с бронхоплевральным свищом и эмпиемой.

5.Кистозном фиброзе легких.

6.Спонтанном разрыве пищевода.

7.Травматическом разрыве бронхов и др.

8.Спонтанном разрыве пищевода.

9.Каверне легких, обусловленной туберкулезом.

10.Эмфиземе, вторичной по отношению к туберкулезу, и др.

При осложненном спонтанном пневмотораксе прогноз более неблагоприятен, чем при неосложненом спонтанном пневмотораксе.

Развитие пневмоторакса может знаменовать острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота. Боль, вызываемая пневмотораксом, может быть аналогичной болевым синдромам стенокардии, острого живота и сочетается с лающим кашлем. При медленном развитии пневмоторакса болевой синдром выражен в меньшей степени. При быстром развитии напряженного пневмоторакса его синдром, кроме болевого пароксизма и кашля, составляют тяжелое диспноэ, признаки шока и острой дыхательной недостаточности. При физикальном исследовании выявляют следующие признаки напряженного пневмоторакса: