патфиз учебник новый

321

нечных респираторных единиц (долек легкого, респиронов), а также вследствие других причин, РаО2 падает. Когда РаОг снижается в диапазон значений, соответствующий восходящей части кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови (SaHbO2) может падать в такой степени, что развивается респираторная гипоксия. Иными словами, когда величина РаО2 как детерминанты SaHbO2 становится ниже 60 мм рт.ст., содержание кислорода в артериальной крови становится столь низким, что клетки начинают страдать от гипоксии.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется РаСО2 на уровне выше 50 мм рт. ст. При гиперкапнии альвеолярная вентиляция является патологически низкой относительно образования углекислого газа организмом. При гиперкапнии компенсаторно растет образование бикарбонатного аниона почками (табл. 1.1).

Таблица 1.1

Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии

Наиболее частыми причинами гиперкапнии являются угнетение активности инспираторных нейронов продолговатого мозга (действие нейротропных средств, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые ранения и травмы и др.) патологические изменения соответствующих моторных нейронов, двигательных нервов, мышц, аномалии грудной клетки, а также тяжелые обструктивные расстройства вентиляции (астматический статус и др.).

Острая дыхательная недостаточность развивается за минуты и часы, а хроническая за дни и недели, что обуславливает более эффективную компенсацию респираторного ацидоза посредством увеличения образования бикарбонатного аниона почками (табл. 1.1). При хронической недостаточности развивается компенсаторная полицитемия. Длительное снижение парциального давления кислорода в альвеолах посредством действия механизма альвеолокапиллярного рефлекса обуславливает cor pulmonale у пациентов с хронической ДН.

323

с вентиляцией избыточной относительно тока крови;

с недостаточной вентиляцией.

В избыточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода существенно не растет. Тому препятствует форма кривой диссоциации оксигемоглобина («верхнее плато»). В недостаточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода падает таким образом, что снижается поглощение кислорода всеми легкими, и развивается артериальная гипоксемия. При множественной системной недостаточности, сепсисе, системной воспалительной реакции и др. в легких мозаично растет концентрация флогогенов со свойствами вазоконстрикторов. Вследствие мозаичного роста содержания вазоконстрикторов и вариабельной реактивности легочных микрососудов происходит асинхронный рост сосудистых сопротивлений респиронов. Возникают две совокупности респиронов:

а) с недостаточным током крови;

б) с избыточным током крови.

В первой совокупности падает поглощение кислорода. Во второй происходит ее физиологическое шунтирование. Все это обуславливает артериальную гипоксемию.

5.Истинное шунтирование смешанной венозной крови, то есть ее при-

мешивание к крови артериальной. Для шунтирования характерна артериальная гипоксемия, сохраняющаяся, несмотря на ингаляцию 100% кислорода. Физиологическое шунтирование смешанной венозной крови - это примешивание смешанной венозной крови, которая осталась неоксигенированной после прохождения по недостаточно вентилируемым респиронам, к полностью оксигенированной артериальной крови, которая прошла по достаточно вентилируемым респиронам. Физиологическое шунтирование смешанной венозной крови является причиной артериальной гипоксемии вследствие патологической вариабельности вентиляци- онно-перфузионных отношений, которая устраняется ингаляцией кислорода. Анатомическое шунтирование смешанной венозной крови происходит по бронхиальным и тебезиевым сосудам (2-3% минутного объема кровообращения). «Нормальное шунтирование» происходит при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке, а также при патологических легочных артериовенозных сообщениях. При ателектазе току крови через невентилируемую часть легких препятствует констрикция легочных микрососудов в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газовой смеси. Несостоятельность данной реакции аварийной компенсации обуславливает артериальную гипоксемию. Когда общий объем шунтирования составляет 60% минутного объема кровообращения и выше, то к артериальной гипоксемии присоединяется гиперкапния.

324

6.Физиологическое шунтирование бедной кислородом смешанной ве-

нозной крови. При ряде патологических состояний (острый период тяжелой раневой болезни, множественная системная недостаточность, сепсис, системная воспалительная реакция и др.) в легких происходит патологически усиленное физиологическое шунтирование смешанной венозной крови с низким содержанием кислорода. Низкое содержание кислорода в смешанной венозной крови в данном случае является следствием компенсаторного усиления экстракции кислорода из артериальной крови при циркуляторной гипоксии. Бедная кислородом смешанная венозная крови разводит кровь артериальную, и развивается артериальная пшоксемия.

Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Обструктивные расстройства вентиляции как причины артериальной гипоксемии, патологического экспираторного закрытия дыхательных путей и слабости дыхательных мышц

Объемная скорость движения смеси газов по дыхательным путям тем больше, чем меньше сопротивление дыхательных путей. Патологическая констрикция бронхов, усиленная секреция в их просвет, а также отек бронхиальной стенки, которые составляют патогенез хронических обструктивных заболеваний легких (бронхиальная астма, хронический бронхит), сужают просвет дыхательных путей (бронхиол и бронхов небольшого диаметра), повышая их сопротивление. В результате во всех легких падает объемная скорость движения газовой смеси по дыхательным путям и снижается альвеолярная вентиляция, то есть возникают ее обструктивные расстройства.

Обструкция на уровне гортани, ее подсвязочного пространства и трахеи вызывает асфиксию, то есть молниеносную ОДН с критическими гипоксемией и гиперкапнией и рефлекторной остановкой сердца. Асфиксия может быть связана с попаданием инородного тела в трахею, аллергическим отеком подсвязочного пространства, абсцессами глотки, с давлением на трахею гематомы и др.

При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом рост сопротивлений дыхательных путей респиронов происходит асинхронно. В результате развивается патологическая вариабельность вентнляционно-перфузионных отношений респиронов и участков легких как причина артериальной гипоксемии (см. выше).

Давления в плевральной полости, интерстиции легких вокруг бронхов небольшого диаметра и бронхиол, а также в альвеолах находятся на одном уровне. В экспираторную фазу для обеспечения выдоха эти давления нахо-

325

дятся на уровне выше атмосферного. При обструктивных расстройствах вентиляции на уровне бронхов небольшого диаметра и бронхиол для сохранения величины дыхательного объема растет давление в плевральной полости. Это повышает давление в интерстиции легких вокруг дыхательных путей небольшого диаметра. Рост давления происходит посредством усиления сокращений диафрагмы и других мышц, участвующих в дыхании. Одновременно вследствие роста сопротивлений бронхов небольшого диаметра и бронхиол в них снижается давление смеси газов. В результате возрастает градиент давлений между интерстицием, прилегающим к бронхам небольшого диаметра и бронхиолам, и просветом данных дыхательных путей. Это обуславливает патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей, задержку части дыхательного объема в легких и тенденцию эмфиземы (см. ниже). Кроме того, патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей вызывается падением статического давления газовой смеси вследствие роста линейной скорости ее тока при сужении просвета бронхов небольшого диаметра и бронхиол.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - это величина максимально быстрого и возможного выдоха, который производят после предельного спокойного вдоха. Снижение объемной скорости движения смеси газов по дыхательным путям, обусловленное обструктивными расстройствами вентиляции, уменьшает ту часть ФЖЕЛ, которую больной выдыхает за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ). В результате ФЖЕЛ/ФЖЕЛ снижается от 80% до 40% и ниже. При этом обструктивные расстройства вентиляции ограничивают объем максимального вдоха, что приводит к умеренному снижению ФЖЕЛ. Кроме того, обструктивные расстройства снижают максимальную объемную скорость движения смеси газов в экспираторную фазу.

Рестриктивные расстройства вентиляции обуславливаются патологически низкой податливостью легких, падение которой может быть связано с потерей нормальных респиронов (респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония и др.). При рестриктивных расстройствах патологически низкой является величина дыхательного объема при самостоятельном дыхании. Боль после ранений груди и живота, оперативных вмешательств на органах груди и живота служит фактором рестриктивных расстройств. Причиной рестриктивных расстройств может быть нейромышечная патология (паралич диафрагмы, миастения и др.), а также аномалии строения грудной клетки (кифосколиоз и др.). При рестриктивных расстройствах ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ и максимальная объемная скорость движения смеси газов в экспираторную фазу остаются в нормальных пределах при значительном снижении ФЖЕЛ. Длительные обструктивные расстройства вентиляции вызывают слабость диафрагмц и других дыхательных мышц, которая служит причиной рестриктивных расстройств.

327

подавлении активности инспираторных нейронов, гипорефлексии и миоплегиии ИВЛ с положительным давлением снижает работу при внешнем дыхании. В таком случае ИВЛ называют контролируемой механической вентиляцией (КМВ). Длительная КМВ опасна дистрофией дыхательных мышц. Рост давлений в дыхательных путях и альвеолах, обусловленный ИВЛ, повышает давление в плевральной полости и средостении. В результате снижается общий венозный возврат к сердцу, а у больных с его низкой сократимостью падает ударный объем левого желудочка. Так ИВЛ с положительным давлением вызывает расстройства системного кровообращения.

Искусственный вдох при ИВЛ с положительным давлением прекращается, если давление в системе аппарат-легкие достигает определенной величины (ИВЛ по давлению), или, когда в легкие поступает определенный (дыхательный) объем газовой смеси (ИВЛ по объему). При ИВЛ по давлению рост сопротивления дыхательных путей (интубационной трубки в том числе) снижает дыхательный объем и весь минутный объем ИВЛ. При ИВЛ по объему рост сопротивления дыхательных путей повышает давление в системе аппа- рат-легкие. Рост давления в альвеолах может индуцировать воспаление. Это связывают с превращением под действием роста давления мононуклеарных фагоцитов легочной паренхимы в клеточные эффекторы воспалительной реакции, а также с первичной альтерацией респиронов вследствие баротравмы терминальных респираторных единиц. Кроме того, вследствие роста давлений возможна баротравма легких как причина пневмоторакса, в том числе и напряженного. Современные аппараты ИВЛ способны прекращать искусственный вдох при вентиляции по объему, когда давление в системе аппаратлегкие достигает определенной величины.

При проведении ИВЛ больным с обструктивными расстройствами вентиляции (астматический статус) и низкой податливостью легких (респираторный дистресс-синдром) величину наибольшего давления в дыхательных путях в инспираторную фазу ограничивают верхним пределом 30-35 см Н2О, а величину дыхательного объема - верхним пределом 10-12 мл/кг массы тела. Так предотвращают такие осложнения ИВЛ как пневмония и баротравма легких. При этом пренебрегают гиперкапнией и респираторным ацидозом при РаСО2 70-80 мм рт.ст., обогащая дыхательную смесь кислородом и устраняя артериальную пшоксемию (режим пермиссивной гиперкапнии).

При вспомогательной механической ИВЛ (ВМВ) от пациента аппарату периодически подается сигнал о начале искусственного вдоха. В ответ на сигнал аппарат осуществляет поступление в легкие определенного объема газовой смеси. Генерация сигнала происходит в ответ на снижение давления в дыхательных путях до уровня меньшего, чем давление в магистрали вдоха аппарата ИВЛ, интубационной трубке и верхних дыхательных путях. Давление в дыхательных путях снижается, а искусственный вдох начинается при попытке самостоятельного вдоха. Поэтому при вспомогательной механиче-

328

ской ИВЛ частота дыханий самостоятельного дыхания больного равна частоте дыханий ИВЛ, осуществляемой аппаратом. При недостаточной чувствительности аппарата вспомогательная механическая ИВЛ прекращается.

При поддержке давлением вентиляции (ПДВ) самостоятельный вдох усиливается нагнетанием в легкие газовой смеси. Нагнетание прекращается, когда давление в системе аппарат-легкие достигает определенного заданного уровня. Так предотвращается недостаточность величины дыхательного объема. Частота дыханий в данном случае равна частоте самостоятельных вдохов пациента. Это скорее не ИВЛ, а способ снижения работы при внешнем дыхании и предотвращения утомления дыхательных мышц. В частности такой способ снижения работы при дыхании используется у тяжелых больных, которые в ближайшем послеоперационном периоде дышат через интубационную трубку. ПДВ рекомендуют во время осторожного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию.

При герметичности системы аппарат ИВЛ - легкие поддержка давлением может обеспечивать постоянно положительное давление в дыхательных путях и альвеолах во все фазы дыхательного цикла: непрерывное положительное давление в дыхательных путях. При соответствующем уровне непрерывного положительного давления подача смеси газов в дыхательные пути в инспираторную фазу вызывает первый подъем давления, а самостоятельный выдох - второй подъем давления (двухуровневое положительное давление). У части больных с кардиогенным отеком легких поддержка самостоятельного дыхания давлением - это необходимое условие минимально достаточного поглощения кислорода легкими.

Основные элементы терапии острой дыхательной недостаточности

Какой-либо один элемент системы терапии при острой дыхательной недостаточности (табл. 1.2) не может подвергнуть ОДН обратному развитию.

При обогащении кислородом вдыхаемой газовой смеси следует помнить, что, повышая РаО2 до уровня выше 80 мм рт.ст., не увеличивают существенно главную детерминанту содержания кислорода в артериальной крови, то есть SaHbO2. Необходимо, чтобы у больного в состоянии ОДН РаО2 находилось в пределах 60-80 мм рт. ст., что позволяет избежать респираторной гипоксии. Если такого РаО2 достигают лишь ростом содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) до уровня 60% и выше, то уже через несколько часов после начала ингаляции кислорода возникают воспалительные изменения респиронов, которые достигают пика через 48 часов, у части больных вызывая респираторный дистресс-синдром взрослых. Способом избежать патогенно высокого FiO2 является постоянное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ вызывают посредством преобладания поступления в систему аппарат-легкие кислородно-воздушной смеси над поглощением ки-

329

слорода легкими.

Таблица 1.2

Элементы системы терапии при ОДН

Избыток смеси газов периодически уходит в окружающую среду через гравитационный клапан, когда давление в системе достигает заданной величины. ПДКВ повышает поглощение кислорода легкими. Это происходит посредством мобилизации респиронов для легочного газообмена. В результате большего среднего давления за дыхательный цикл респироны, исключенные из дыхания патологическими процессами, начинают участвовать в поглощении кислорода. В результате растет поглощение кислорода легкими. Одновременно ПДКВ предотвращает микроателектази-рование и формирование макроателектазов. При ПДКВ рост среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл снижает фильтрующее давление в легких. Это постепенно выводит экссудат из альвеол в межклеточные пространства респиронов и перибронхиальный интерспщий. Следует заметить, что ПДКВ не устраняет вентиляционного компонента дыхательной недостаточности. Более того, ПДКВ, повышая отношение мертвого пространства к дыхательному объему, может повысить напряжение углекислого газа в артериальной крови. Данное отношение растет вследствие растяжения дыхательных путей и альвеол под действием ПДКВ. Основными показаниями к ПДКВ являются:

330

1.Высокий риск ателектазирования или развившийся ателектаз.

2.Мобилизация респиронов для безопасного прекращения ИВЛ.

3.Обеспечение достаточной оксигенации смешанной венозной крови при относительно без вредных значениях FiO2.

Для пациентов, которые дышат через интубационную трубку и находятся в горизонтальном положении, характерен высокий риск ателектазирования. У таких больных применяют ПДКВ на уровне + 5 см вод. ст. ПДКВ на таком уровне готовит легкие и все внешнее дыхание к прекращению ИВЛ. У пациентов с распространенными в пределах всех легких патологическими струк- турно-функциональными изменениями респиронов (дистресс-синдром, персистируюший отек легких и др.) ПДКВ на уровне выше 5 см вод. ст. представляет собой необходимое условие минимально достаточной оксигенации смешанной венозной крови. Дело в том, что в таких случаях без ПДКВ развивается тяжелая артериальная пшоксемия, несмотря на FiO2, составляющее 100% (рефрактерная пшоксемия). ПДКВ, выступая средством устранения рефрактерной гипоксемии, позволяет снизить FiO2, а значит ослабить отрицательное действие гипероксии. При ИВЛ и ингаляции кислорода необходимо адекватное увлажнение вдыхаемой газовой смеси. В противном случае эпителий дыхательных путей теряет свои реснички, и резко падает его дренажная функция. Профилактика пневмонии при ОДН в частности обеспечивается аэрозольными ингаляциями препаратов антибиотиков, парокислородными ингаляциями, ингаляциями фитонцидов при дыхании кислородновоздушной смесью при ПДКВ.

Патогенез бронхиальной астмы

Выделяют следующие причины обструггивных расстройств вентнляции при бронхиальной астме:

1.Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол.

2.Отек слизистой оболочки дыхательных путей.

3.Рост секреции клетками слизистой оболочки.

4.Эозинофильная и лимфоцнтарная инфильтрация бронхиальной стенки.

5.Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей.

У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрнкцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивиость находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гнперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основ-