2.2.3.1. Биологические предпосылки методов стретчинга

Арсенал стретчинга достаточно богат. Для того чтобы обоснованно говорить о его средствах, ме­тодах и дозировке, необходимо четко представлять себе, какие морфологические структуры вовлече­ны в активность, знать их строение, биохимиче­ские и биомеханические характеристики, физио­логические законы функционирования. Другими словами знать биологию опорно-двигательного аппарата (ОДА), применительно к стретчингу.

Основными такими элементами ОДА являют­ся мышцы, афферентные и эфферентные нервные системы, а также соединительнотканные образо­вания (СТО). Причем наиболее важными из них являются последние, так как именно они в боль­шинстве случаев лимитируют гибкость человека.

Среди них в ОДА различают:

• сухожилия — прикрепляющие мышцы к костям;

• связки — соединяющие кости между собой;

• суставные сумки — оболочки суставов, укре­пляющие их;

— фасции — тонкие листоподобные образова­ния, покрывающие мышцы и мышечные пучки.Различают: оболочки мышц — эпимизиум; обо­лочки пучков мышц — перемизиум; отдельныхмышечных волокон или мелких пучков — эндоми-зиум, а также сарколемму — оболочку сократи­тельной единицы мышечных клеток — саркомера.Все они относятся к СТО.

В различных СТО в разном соотношении на­ходятся коллагеновые и эластиновые волокна. От соотношения этих двух типов волокон в основном зависят эластические свойства конкретных СТО. Например, сарколлемма практически полностью состоит из эластина. Большой процент эластина — в связках, окружающих позвоночный столб. Сухо­жилия же состоят в основном из коллагена, обес-

152

153

печивающего жесткую передачу даже мелких из­менений длины мышц на кости.Строение Сухожилия построены из пучков коллагено-

коллагена вых волокон, имеющих волнистую структуру. Эти

пучки, в свою очередь, состоят из пучков фиб­рилл, а они — из более тонких пучков коллагено-вых субфибрилл. Каждая субфибрилла — пучок филаментов (микрофибрилл). Филамент — пучок перекрывающихся между собой молекул коллаге­на. Молекула коллагена - три переплетенные ме­жду собой спирали полипептидных цепочек, свя­занные между собой водородными интра(внут-ри)молекулярными связями. Фибриллы и субфиб­риллы связаны между собой интер(между)молеку-лярными водородными связями. Чем больше во­дородных связей, тем менее эластично коллагено-вое волокно. Количество водородных связей зави­сит от интенсивности "кругооборота" белков и хи­мической композиции коллагена, например, чем больше концентрация пролина и гидропролина относительно глицина (виды молекул коллагена), тем более жестким оказывается коллаген.

Другой фактор, оказывающий влияние на меха­нические свойства коллагена, — количество и составвнутриклеточных субстанций (гелеподобное веще­ство — протеогликаны, белки, вода и др.). Протеог-ликаны с присоединнеными к ним молекулами во­ды являются главным смазочным веществом колла­гена (любрикантом). Любриканты предотвращают"склеивание" — образование излишних водородныхсвязей между волокнами или фибриллами.Строение Эластин в отличие от коллагена способен рас-

эластина тягиваться, обладает упругими свойствами, т.е.,

способен возвращаться в исходное положение по­сле прекращения действия растягивающей силы. Эта соединительная ткань имеет волокна такого же типа, как и коллаген, однако, отличный хими­ческий состав и особое строение, обеспечиваю­щие эластичность.

154

Волокна эластина образуют сеть из спиралеоб­разных цепочек, соединенных ковалентными свя­зями. Во время растягивания спирали сжимаются,но не скользят одна относительно другой. Это по­зволяет волокнам удлиняться, но только до опре­деленного предела. Величина удлинения до мо­мента разрыва — около 150%. В то же время эла­стин непрочен — он выдерживает натяжение си­лой только 20-30 кг/см², после чего волокна эла­стина разрушаются.Свойства мышц, С возрастом и при иммобилизации суставов

существенные меняется химический состав СТО, наблюдается их

для понимания кальцинизация и дегидратация. Это приводит кметодики увеличению числа водородных связей, т.е. — сни-

стретчинга жению эластических свойств.

Среди особенностей мышц следует отметить способность изменять длину покоя под воздейст­вием упражнений на растягивание путем увеличе­ния или уменьшения числа саркомеров. В то же время показано, что даже при максимально воз­можном анатомически удлинении миофибрилл во время растягивания их саркомеры не разрушают­ся, так как обладают "запасом" эластичности.

Важнейшими морфологическими элементами мышц, играющими существенную роль при уп­ражнениях на растягивание, являются проприоре-цепторы — чувствительные элементы, сигнализи­рующие в мозг о состоянии мышц, изменениях в них, степени натяжения сухожилий и изменениях в суставных углах. На основании этой информа­ции в коре головного мозга возникают представ­ления о взаимном положении частей тела и их движениях.

Различают несколько видов проприорецепторов.Виды проприо- Интрафузальные мышечные волокна имеют в

рецепторов своем строении две основных части — сократи-

тельные элементы и рецепторы, соединенные с ними последовательно. Рецепторы бывают двух типов, первые (статические) воспринимают изме-

155

нения в длине мышц, вторые (динамические) -изменения в скорости удлинения мышц. Статиче­ские веретенца, воспринимающие, изменения в длине мышцы, — длинные и тонкие. Они увеличи­вают частоту импульсации в ответ на растяжение. Динамические - толстые в середине. Они как бы наполнены вязкой жидкостью, которая сопротив­ляется быстрому растяжению, возбуждая аффе­рентный (чувствителный нерв), и в то же время легко удлиняется при плавном растяжении, не возбуждая нерва. Особенность сократительной ча­сти мышечных веретениц такова, что при актив­ном состоянии мышцы или в психологическом со­стоянии ожидания "старта" они напрягаются, по­вышая чувствительность рецепторной части к лю­бым, даже самым мелким, изменениям в длине мышцы, — это одно из звеньев механизма контро­ля движений человека.

Тельца Гольджи (сухожильные органы), распо­ложенные в сухожилиях около мест их прикрепле­ния к мышцам. Они сигнализируют об изменени­ях в силе тяги мышц и обладают способностью ча­стично "гасить" стретч-рефлекс.

Кроме того, в суставных сумках имеются тель­ца Паччини, Руффини, свободные нервные оконча­ния, которые осуществляют проприорецепцию об изменениях положения костей в суставах (углах в суставах).

Наиболее существенными механизмамифункционирования нервно-мышечного аппаратаприменительно к стретчингу являются рефлексыспинного мозга и механизмы активизации генетиче­ского аппарата коллагеновых волокон под воздейст­вием физических упражнений.Стретч-рефлекс Основным лимитирующим фактором гибко-

сти являются СТО мышц и суставов. Важность же учета рефлексов спинного мозга объясняется тем, что улучшение растяжимости СТО только путем их регулярного растягивания. Однако растягива-

156

нию СТО препятствует рефлекторное сокращение мышечных волокон, которое вызывается стретч-рефлексом и сопровождается болевыми ощущени­ями, в большинстве случаев и являющимися субъ­ективным и объективным ограничителем эффек­тивности воздействия стретчинга на мышцы.

Стретч рефлекс (миотатический рефлекс) — это рефлекторное возбуждение мышечных воло­кон (включение альфа-мотонейронов) в ответ на кратковременное или длительное растяжение мышцы. Соответственно в стретч-рефлексе разли­чают статический и динамический компоненты, так как существует два вида интрафузальных воло­кон.

Динамический компонент возникает в ответ на кратковременное быстрое растяжение мышцы. Статический проявляется при удерживании мышц в растянутом положении.

Механизм действия стретч-рефлекса следую­щий. Возбуждение по афферентным волокнам пе­редается в задние рога спинного мозга и там без участия вставочных нейронов (т.е. очень быстро) возбуждает а-мотонейрон, аксоны которого выхо­дят из передних рогов СМ и передают возбужде­ние на ту же мышцу, которая подверглась растяже­нию, вызывая ее напряжение (табл. 3).

Из данных табл. 3 следует, что стретч-рефлекс (показателем которого является электрическое возбуждение мышц) возникает только при силь­ных болевых ощущениях, так как это является за­щитным механизмом, сигнализирующим в мозг о возможном повреждении мышечной и соедини­тельной ткани вследствие перерастяжения.

Вероятность повреждения мышц увеличивает­ся, если мышца растягивается быстро, поэтому в динамических упражнениях стретч-рефлекс про­является в большей степени. Так, например, при выполнении "свободных" махов ногой назад и впе­ред-вверх в положении стоя на одной ноге, мыш-

157

Механизмы ослабления стретч-рефлекса

Таблица 3

Средние значения амплитуды интефированной электромиографии (ИЭМГ), вызванной статическим компонентом стретч-рефлекса в разных болевых зонах при пассивном статическом растяжении мышц

Болевая зона	Амплитуда ИЭМГ
	в % от максимума
1 — никаких ощущений	1,0
2 — ощущение растягивания
мышц, но без боли	1,1
3 — граница появления
болевых ощущений	1,3
4 — сильные болевые
ощущения	3,8
5 — очень сильная боль
на уровне терпения	13,4

цы задней поверхности бедра напрягаются значи­тельно сильнее, чем при медленном пассивном растягивании, как в предыдущем примере. Это объясняется тем, что в этом упражнении срабаты­вает как статический, так и динамический компо­нент стретч-рефлекса, препятствуя увеличению амплитуды разведения ног, а значит, ограничивая эффективность этого упражнения как средства для улучшения гибкости.

Частичное ослабление защитного стретч-реф­лекса и связанных с ним тренировочных ограни­чений возможно за счет использования других рефлексов спинного и головного мозга, таких, как реципрокного ингибирования, сгибательного рефлекса и гамма-регуляции тонуса интрафузаль-ных мышечных волокон.

1. Реципрокное (перекрестное) торможение мыщц-антагонистов при активизации агонистов является рефлексом спинного мозга и заключает­ся в торможении (-мотонейронов мышц-сгибате-

лей при возбуждении мышц разгибателей, обслу­живающих тот же сустав, и наоборот, в торможе­нии а-мотонейронов мышц-разгибателей при возбуждении мышц-сгибателей.

2. Сгибательный рефлекс. Заключается в рефле­кторном кратковременном (фазном) возбуждениимышц-сгибателей при тактильных, болевых, тем­пературных раздражениях рецепторов кожи.

3. Гамма-регуляция стретч-рефлекса. Интен­сивность стретч-рефлекса зависит от интенсиво-сти импульсации с интрафузальных волокон, ко­торая, в свою очередь, регулируется степенью воз­буждения гамма-мотонейронов спинного мозга.Чем выше их возбуждение, тем сильнее сокраща­ются мышечные веретена, повышая тем самымнатяжение рецепторов в интрафузальных волок­нах. Это усиливает стретч-реакцию. Однако ин­тенсивность импульсации с гамма-мотонейроновзависит от возбуждающего влияния вышележащихотделов мозга и, следовательно, поддается произ­вольному регулированию. То есть настрой на "рас­слабление растягиваемой мышцы" поможетуменьшить выраженность стретч-реакции и, сле­довательно, облегчит растягивание СТО мышцы.

Таким образом, перечисленные выше рефлек­сы способны "вмешиваться" в рефлекторную дугу стретч-рефлекса и тормозить активацию мышц при около предельной величине их растяжения. Тем са­мым они облегчают задачу растягивания СТО пу­тем ослабления рефлекторного напряжения мышц.

Воздействие же на коллагеновые волокна СТО ускоряет деградацию белковых молекул, из кото­рых он состоит и тем самым путем сложной цепоч­ки биохимических реакций воздействует на геном коллагеновых волокон, ускоряя синтетические процессы. Таким образом ускорение процессов деградации и синтеза увеличивает скорость "кру­гооборота белка", что, как предполагается, увели­чивает содержание любрикантов и уменьшает чис-

158

159

ло водородных связей, т.е., снижает степень "екле-енности" волокон коллагена между собой. А это увеличивает его эластичность. Это же воздействие каким-то образом увеличивает процент содержа­ния в СТО мышц и суставов эластина, что также повышает общую эластичность СТО. Кроме того, растягивание мышц по не известному пока меха­низму может приводить к увеличению длины мы­шечных волокон за счет увеличения числа сарко-меров, что улучшает сократительные способности и растяжимость мышц. Таков генетический меха­низм улучшения растяжимости мышц и, следова­тельно, гибкости человека.