3.4. Управление массой и составом тела

Регулирование состава и массы тела, точнее сни­жение процента жира в теле, — один из основных стимулов для занятий оздоровительной физической культурой для женщин и, достаточно часто, для муж­чин. Кроме того, отсутствие излишних жировых от­ложений, хорошо развитая, упругая мускулатура, легкость, красота движений и т.п., являющиеся важ­нейшими показателями физического здоровья, так­же связаны с регулированием состава и массы тела. Поэтому всему кругу вопросов, касающихся этой проблемы, уделяется очень много внимания в прак­тической работе преподавателя-инструктора.

Несмотря на огромное количество теоретиче­ских, практических разработок и "народных" средств борьбы с этим "недугом века" общая форму­ла борьбы с излишним весом на удивление проста.

Для того, чтобы привести массу жировых запа­сов к физиологически, психологически и социаль­но приемлемым нормам, нужно реализовать один из следующих двух путей:

1. Увеличить дополнительный энергорасход (т.е. энергорасход выше уровня покоя) в течении суток примерно на 500 ккал за счет повышенной двига­тельной активности (примерно 1,5 дополнительных аэробных класса ежедневно). Показано, что в этом случае включаются механизмы саморегуляции со-

197

держания жиров в организме и их масса автоматиче­ски приходит в норму вне зависимости от суммар­ной суточной калорийности пищи. Другим слова­ми, в этом случае для 70-80% людей "проблема лиш­него веса" перестает существовать как таковая. При этом существенно, что вид физической активности практически не играет роли - это может быть игра в гольф, прогулки пешком, вскапывание огорода, занятия в тренажерном зале или просто очень бы­строе перемещение и много другого схожего.

2. Снизить калорийность пищи до индивиду­ально-оптимального уровня, при котором допол­нительные жиры не откладываются.

В этих случаях задача преподавателя-инструк­тора сводится, во-первых, к выяснению какая стратегия более приемлема для данного занимаю­щегося, а во-вторых разработать и суметь реализо­вать индивидуально приемлемую программу уве­личения физической активности в первом случае и психологически оправданные способы борьбы с излишним аппетитом — во втором.

Тем не менее, если подходить к проблеме бо­лее глубоко, полезными будут сведения, изложен­ные ниже в этой главе.

3.4.1. Общие положения

Основными положениями, определяющими стратегию регулирования состава тела, и прежде всего жирового компонента, могут быть следующие:

1. В здоровом организме количество нормаль­но запасенных энергетических субстратов, в част­ности жиров, индивидуально, зависит от многих факторов и относительно постоянно, так как су­ществуют механизмы с "обратной связью", регули­рующие количество запасаемых энергетических субстратов.

2. "Проблемы с весом" возникают вследствиепсихических или физических болезней и/или хро­нически нарушаемых принципов "здорового об­раза жизни". В англоязычной литературе в качест­ве синонима понятия "здоровый образ жизни" ис­пользуется термин "active life style" (активныйстиль жизни), который уже в своем названии несетуказание также и на средства достижения хороше­го здоровья — высокую интеллектуальную, психо­эмоциональную, социальную, трудовую, физиче­скую активность индивида, которые в конечномитоге и позволяют без "мучительной борьбы" испециальных усилий поддерживать массу тела внорме. В частности, имеются исследования, поз­воляющие утверждать, что "проблемы с весом"практически исчезают сами собой, если дополни­тельный (относительно "среднестатистического")расход энергии за счет физической активностисоставляет около 500 ккал в сутки. Такое количест­во энергии затрачивается, например, при полуто­рачасовом занятии аэробикой по существующейметодике. Важно, однако, учитывать, что такое"занятие" должно проводиться ежедневно.

3. Понятие и принципы "здорового образа жизни" порождены цивилизацией как средство компенсации нерациональных с точки зрения биологической природы человека условий жизне­деятельности. Следовательно, они могут быть реа­лизованы только в процессе рассудочной деятель­ности человека - т.е. путем его сознательных уси­лий в условиях их слабой "биологической под­держки".

4. Основные сложности, возникающие при попытке снизить массу тела за счет жирового ком­понента, связаны с тем, что методами психологи­ческого и/или социального воздействия прихо­дится бороться с биологическими механизмами, генетически заложенными в организме человека, т.е. — с биологической природой человека.

198

199

К таким генетическим механизмам можно от­нести как минимум следующие:

а) отложение жировых запасов, также как идругих энергетических субстратов внутри боль­шинства клеток организма, в подкожной жировойклетчатке и вокруг кишечной брыжейки, — этомеханизм, чрезвычайно целесообразный с точкизрения природы. Он позволяет выживать индиви­ду в критических ситуациях недостаточного пита­ния или длительных периодов повышенной на­грузки. Следовательно, для организма накоплениепри первой же возможности жира в жировых клет­ках это — норма. Причем чем здоровее организм,тем интенсивнее при прочих равных условияхпроисходит накопление истраченных по какой-либо причине жировых запасов;

б) процесс потребления "вкусной и здоровойпищи" в норме связан с активизацией "центра удо­вольствия" в головном мозге с соответствующимгуморальным подкреплением. И наоборот, лише­ние или недостаток пищи вызывает дискомфорт,также имеющий биологические корни;

в) любые мероприятия, направленные наснижение массы тела, например ограничение ка­лорийности пищи, увеличение физической илипсихоэмоциональной нагрузки, внутреннее илинаружное применение "сжигателей жира" всехвидов, вызывают увеличение функциональноймощности клеточных механизмов, направлен­ных на накопление жира, гликогена, белковмышц и т.п., причем с тем большей эффективно­стью, чем интенсивнее "сжигающее" воздействие(конечно, в пределах физиологической нормы).

5. Ключевым вопросом оптимизации состава тела в практической работе инструктора является управление воздействием на мышечный, а не на жировой компонент.

Это положение основано на следующих мо­ментах:

200

а) именно функциональные возможностимышц человека в той или иной степени отражаютего образ жизни, состояние нервной, иммунной,нейроэндокринной и сердечно-сосудистой сис­тем — важнейших составляющих и условий здоро­вья, к числу которых относят и оптимальный со­став тела;

б) большинство средств и методов воздействияна здоровье человека и состав его тела, имеющих­ся в распоряжении инструктора, реализуются че­рез управление работой нервно-мышечного аппа­рата;

в) один из наиболее надежных способов дос­тижения долговременного улучшения состава теласвязан с изменением массы и функциональныхвозможностей мышц.

6. Все практические технологии регулирова­ния состава и массы тела должны предполагатькомплексный подход с применением психолого-педагогических, медико-биологических и социо­логических методов, направленных на (1) улучше­ние здоровья; (2) изменение образа мышления че­ловека и нормализацию психического состояния(если это необходимо); (3) изменение образа жиз­ни человека в сторону "активного".

7. Конечной целью всех мероприятий, направ­ленных на регулирование состава и массы тела,должна стать выработка прочных психофизиологи­ческих механизмов, позволяющих человеку автома­тически регулировать пищевое поведение, соответ­ствующее его образу жизни, т.е. позволяющее под­держивать баланс между поступлением веществ иих затратами. Только такие психофизиологиче­ские механизмы способны обеспечить поддержа­ние относительно стабильного состава тела на не­котором индивидуально-оптимальном уровне, ко­торый сохранял бы психологический и физиче­ский комфорт и не влиял отрицательно на соци­альный статус и здоровье индивида.

201

Фитнес-инструктор должен хорошо понимать свое место и возможности в решении этих задач, так же как механизмы воздействия и степень эф­фективности имеющихся в его распоряжении средств и методов психологического и биологиче­ского регулирования жировой и мышечной массы.

3.4.2. Биологические механизмы управления составом и массой тела

Метаболизм Общая схема метаболизма жиров в организме:

жиров — Жиры, откладываемые в жировых депо, образу-

в организме ются из углеводов и жиров, поступающих в организм

с пищей или синтезируемых в самом организме.

• Основное превращение жиров и углеводов в форму, пригодную для синтеза внутриклеточных запасов липидов, происходит в желудочно-кишеч­ном тракте. Там же, в тонком кишечнике, они вса­сываются, попадая в кровь (в портальную вену).

• В печени, куда они попадают через порталь­ную вену, происходят окончательные превраще­ния многочисленных видов липидов и углеводов в вещества, непосредственно используемые для на­копления и метаболизма в клетках.

• Обработанные жиры и углеводы могут или на­капливаться в депо, или сжигаться в клетках, т.е. слу­жить энергетическими субстратами, или использо­ваться для синтеза необходимых организму веществ.

— Преобладание катаболических (расщепле­ние) или анаболических (накопление) процессов,в которых участвуют жиры и углеводы, зависит оттонуса симпатической нервной системы и актива­ции того или иного "гормонального ансамбля".Последний, в свою очередь, также зависит от уп­равляющих влияний центральной и перифериче­ской нервной системы, которые определяются на­личием энергетических субстратов, срочным или

202

Строение, свойства и иннервация адипоцита

перманентным физическим или психическим со­стоянием организма или манипуляциями с психи­кой человека.

- При заболеваниях или длительном нахожде­нии организма в неестественных условиях (основ­ное из которых - гипокинезия) может нарушиться механизм регуляции баланса анаболических или катаболических процессов, так же как механиз­мов, ограничивающих отложение жиров в депо. Это приводит к недостаточному или избыточному накоплению энергетических субстратов. В том числе и в жировых депо.

Жировые клетки (адипоциты) имеют все ос­новные структурные и функциональные элементы (клеточные органеллы), присущие живому орга­низму: ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, рибосомы, лизосомы и микротельца, клеточную мембрану. На внешней мембране кле­ток находятся рецепторы, воспринимающие элек­трические и гуморальные сигналы из окружающей клетку среды. Особенность адипоцита — значи­тельно увеличенные в объеме капельки запасен­ного жира, которые могут составлять практически всю массу и объем жировой клетки.

Жировые клетки иннервируются симпатиче­ской нервной системой. Основным медиатором симпатических синапсов является норадреналин, т.е. это адренергические синапсы. Норадреналин синтезируется в основном в периферических отде­лах аксона и накапливается в гранулах, откуда он мобилизуется в суставную щель при передаче воз­буждения. Существует механизм обратного захва­та выделившегося норадреналина, который воз­вращает назад в синаптическую везикулу (конце­вую пластинку) до 50% норадреналина. Часть ос­тавшегося медиатора разрушается в синаптиче-ской щели, другая часть захватывается рецептора­ми пост- и пресинаптических мембран и/или диф­фундирует в кровоток, откуда активно захватыва-

203

ется клетками многих тканей. Однако норадрена-лин чаще действует по паракринному типу, т.е. диффундирует только до ближайших тканей (в ра­диусе приблизительно 1 мм).

Норадреналин — медиатор как симпатических, так и соматических клеток, поэтому при работе мышц он выделяется как из первых, так и - вто­рых нервных окончаний.

На своей поверхности адипоциты имеют как Ы, так и а2 — адренорецепторы, регулирующие процесс высвобождения норадреналина в синаптическую щель. Связывание норадреналина в синаптической щели рецептором а2 играет роль отрицательной об­ратной связи и угнетает высвобождение медиатора, т.е. выполняет антилиполитическое действие. Свя­зывание норадреналина с пресинаптическими Ы-адренорецепторами усиливает его освобождение — вызывает липолитический эффект. В общем случае если порции высвобождаемого норадреналина не­большие, то он взаимодействует с Ы-рецепторами, что повышает выход медиатора. При высоких кон­центрациях норадреналин связывается с а2-рецеп-торами, что подавляет его дальнейшее освобожде­ние. Однако отношение Ы/а2 варьирует от одного жирового депо к другому. Соотношение этих рецеп­торов на адипоците может меняться (в частности, при беременности) и вместе с ним меняется локаль­ное распределение жира на теле.

На уровне постсинаптической мембраны ади-поцита может функционировать механизм регуля­ции эффективности синаптической передачи: адипоцит регулирует количество синтезируемых им мембранных рецепторов в зависимости от ин­тенсивности работы синапса — выделения в нем медиатора. Снижение активности синапса (на­пример, при низком тонусе симпатической нерв­ной системы) будет увеличивать чувствительность иннервируемой ткани за счет увеличения числа мембранных рецепторов. При высокой концент-

рации гормона ткань постепенно снижает свою чувствительность к нему.

Взаимодействие медиаторов с рецепторамисмыкается с действием гормонов и медиаторов,приносимых к адипоциту кровью. Действие пос­ледних может носить как липолитический эффект,так и наоборот - ускорять липогенез в адипоците.Поступление Жиры запасаются в жировых депо главным об-

и транспорт разом в виде триацилглицеридов (ТАГ). Послед-

жиров ние могут синтезироваться из жиров и углеводов,

поступающих в организм с пищей.

Жиры, попадающие в желудочно-кишечный тракт с пищей, во рту и желудке подвергаются ми­нимальной обработке. Основное место их эмуль­гирования и всасывания — двенадцатиперстная кишка и первая половина тонкой кишки.

В двенадцатиперстной кишке липиды подвер­гаются действию желчных кислот, которые эмуль­гируют жиры, т.е., расщепляют крупные капли жира на более мелкие. Такие частицы способны всасываться без предварительного гидролиза (рас­щепления). Кроме того, эмульгирование увеличи­вает контакт с липолитическими ферментами; обеспечивает всасывание нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, жирорас­творимых витаминов; способствует ресинтезу триглицеридов в клетках кишечника.

В тонком кишечнике выделяются липолити-ческие ферменты, которые расщепляют нейтраль­ные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, а фосфолипиды до жирных кислот.

После взаимодействия продуктов гидролиза жиров с желчными кислотами происходит их за­хват мембранами клеток кишечника.

В клетках кишечника жирные кислоты и мо-ноглицериды участвуют в ресинтезе ТАГ. Образо­вавшиеся ТАГ вместе с холестеридом и фосфоли-пидами объединяются в большие образования — глобулы (хиломикроны), которые выходят в меж-

205

клеточное пространство, а оттуда в лимфу. В таком виде через грудной лимфатический проток в кровь попадает 80-90% всех жиров.

10-20% жирных кислот с короткими цепочка­ми всасывается непосредственно в портальную кровь. Такие свободные жирные кислоты (СЖК) переносятся кровью в виде комплексов с альбуми­нами; именно в этой форме они поступают из ки­шечника к адипоцитам, печени и другим тканям для окисления или накопления.

Холестерол, фосфолипиды и ТАГ транспорти­руются в форме специализированных комплексов — липопротеидов, которые подразделяются на клас­сы в зависимости от размеров, плотности и др. Хи-ломикроны и липопротеины очень низкой плот­ности (ЛПОНП) - самые крупные, в них больше всего ТАГ. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — самые мелкие, большую часть их объе­ма занимают белки.

ЛПОНП синтезируются в печени из СЖК и являются совместно с хиломикронами основным переносчиком жиров. В печени в зависимости от "гормонального фона" могут также синтезировать­ся дополнительные жирные кислоты. Например, печень преобразует жирные кислоты с короткой цепью в высшие жирные кислоты, в ней жирные кислоты синтезируются из глюкозы.

Для того чтобы триацилглицеролы, заключен­ные в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПВП могли по­пасть в клетки различных тканей, последние должны быть расщеплены до СЖК и глицерина. Эту функцию выполняет липопротеинлипаза (ЛПЛ) (осветляющий фактор).

ЛПЛ синтезируется и секретируется адипоци-тами, клетками сердечной и скелетной мышц, мо­лочных желез. Секретируемый фермент прикреп­ляется к мембране клеток капилляров тех тканей, где он вырабатывается. То есть СЖК и глицерол, непосредственно всасываемые в клетки, освобож-

206

даются при омывании кровью именно тех тканей, где они используются.

Активность ЛПЛ, так же как и активность ли-погенеза в печени и адипоцитов, зависит от соот­ношения концентраций инсулина и глюкагона.Поступление Переваривание углеводов в ЖКТ - это процесс

и транспорт постепенного превращения полисахаридов (крах-

углеводов мал и гликоген пищи) в моносахариды (глюкозу,

фруктозу, галактозу), которые, вместе с простыми углеводами пищи, всасываются в кишечнике.

В ротовой полости расщепляются только поли­сахариды, ди- и моносахариды проходят дальше.

В желудке (в соляной кислоте) расщепление углеводов прекращается.

Окончательное переваривание и всасывание происходит в тонком кишечнике. Наиболее быст­ро всасывается галактоза, затем — глюкоза.

Из кишечной стенки моносахариды поступа­ют в портальную вену, печень и разносятся по все­му организму.

В печени все моносахариды превращаются в глюкозу, которую и потребляют ткани организма, в том числе и жировая.

Механизмы накопления и освобождения триа-цилглицеролов (ТАГ) в адипоцитах подкожныхжировых депо.Система На процессы внутри адипоцита влияют нейро-

гормонов, медиаторы симпатической нервной системы, име-

регулирующих ющие местный липолитический эффект; а также

метаболизм гормоны, секретируемые железами внутренней се-

жиров, и их креции.

влияние на Эффект липогенеза (синтеза триацилглицеро-

процессы внутри лов — анаболический эффект) вызывает толькоадипоцита один гормон — инсулин.

Основными катаболическими гормонами, ак­тивизирующими липолиз являются АКТГ, ТТГ, катехоламины, глюкагон, тироксин, триодтиро-нин, соматотропин, глюкокортикоиды. Это гор­моны контринсулярные.

207

Анаболические и катаболические в отноше­нии триацилглицеролов гормоны, как правило, находятся в антагонистическом взаимодействии:

— на уровне секреции;

— на уровне взаимодействия с рецепторамиадипоцитов;

— внутри адипоцитов.

Инсулин Глюкоза, манноза и лейцин — мощные стиму-

(анаболический ляторы синтеза проинсулина (предшественникаэффект) инсулина) и секреции инсулина - гормона Ь-кле-

ток поджелудочной железы.

Секреция инсулина усиливается глюкозой, ионами кальция, а также аминокислотами - арге-нином и лейцином. Из гормонов — соматотропи-ном. Для стимуляции синтеза проинсулина необ­ходима концентрация глюкозы в 2-3 ммоль. Поро­говая концентрация глюкозы для секреции инсу­лина вдвое выше - 4-6 ммоль. Сенсором концент­рации глюкозы в крови является b-клетка подже­лудочной железы.

Секреция инсулина активизирует анаболиче­ские процессы в печени, жировой ткани и мыш­цах. В частности, он способствует синтезу гликоге­на, белков, жирных кислот и триацилглицеролов. Основные эффекты инсулина:

— активация липопротеинлипазы, приводя­щей к освобождению СЖК и глицерина из хило-микронов и ЛПОНП и их транспорту в адипоцит;

— инсулин гиперполяризует мембрану, увели­чивая поступление глюкозы внутрь путем дейст­вия специальных переносчиков;

— инсулин одновременно влияет на многиебиохимические процессы, облегчающие липоге-нез.

Инсулин в крови бывает в свободной и связан­ной форме. Инсулин в свободной форме действу­ет на все клетки, а в связанной — только на жиро­вые. Нарушение соотношения свободного и свя­занного инсулина — одна из форм диабета.

208

Катаболические СЖК из жирового депо мобилизуют несколь-

гормоны ко контринсулярных гормонов.

а) Глюкагон стимулирует липолиз, вызывая ак­тивацию гормон-чувствительной триацилглице-роллипазы. Он же тормозит липогенез.

б) Повышенная секреция гормонов щитовид­ной железы увеличивает пищевой термогенез, не­достаточная — определяет низкое потребление кис­лорода в покое и "сверхэффективный" тип обмена.

в) Катехоламйны - важнейшие липолиз-сти-мулирующие гормоны. Адреналин секретируетсямозговым слоем надпочечников, тогда как норад-реналин в организме — это в основном нейромеди-атор центральной и автономной нервной системы.

Симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников реагируют не всегда парал­лельно: симпатическая нервная система играет особенно важную роль в реакциях на охлаждение и физическую нагрузку. Секрецию же адреналина вызывают тревожные состояния или психические нагрузки, гипоксия, гипогликемия. Более того, при голодании секреторная активность мозгового слоя надпочечников возрастает, а активность сим­патической нервной системы снижается.

В общем случае местно выделяемый норадре-налин, играет более существенную липолитиче-скую роль, чем адреналин надпочечников. Однакоадреналин играет свою липолитическую роль, сти­мулируя секрецию глюкагона, но ингибируя син­тез проинсулина и секрецию инсулина.Процессы Взаимодействие медиаторов или гормонов с

внутри рецепторами на поверхности адипоцита приводит

адипоцита к активизации определенных веществ, называе-

мых вторыми посредниками. Их роль — активизи­ровать определенные ключевые ферменты, ката­лизирующие синтетические или липолитические реакции в отношении триацилглицеролов.

Взаимодействие рецепторов Ы, например с норадреналином или адреналином, приводит к

209

Окисление глицерина иСЖК

Механизмы поддержания стабильной массы тела

синтезу молекул цАМФ (второго посредника), ко­торые активируют гормончувствительную липазу триацилглицеролов. При этом СЖК и глицерол высвобождаются в кровь.

По той же схеме действует инсулин, но этот гормон, взаимодействуя с а-рецепторами, запус­кает процессы синтеза триацилглицеролов из по­ступающих в клетку СЖК, глицерина и глюкозы.

Соотношение процессов расщепления ТАГ и их синтеза внутри адипоцита организован таким образом, что липолиз (расщепление) через проме­жуточные и конечные продукты (например, СЖК) своих реакций тормозит липогенез и клетка приоб­ретает нечувствительность к инсулину. Другими словами, когда имеются равные возможности для развертывания процессов расщепления липидов и их синтеза, то внутри адипоцитов идут процессы расщепления. То есть, например, при повышенном тонусе симпатической нервной системы невоз­можно увеличить массу жиров в жировых депо.

Под воздействием механизмов, расщепляю­щих депонированные жиры, в крови повышается концентрация глицерина и СЖК, которые потреб­ляются другими тканями для выработки энергии.

Глицерин является хорошим энергетическим субстратом. В тканях продукты его распада вклю­чаются в гликолиз и окисляются до лакгата в ана­эробных условиях и до С0₂ и воды - в аэробных.

Окисление СЖК происходит только в мито­хондриях (реакции а-окисления), куда они попа­дают после расщепления внутримышечных ТАГ или приносятся с кровью.

Активно используют жирные кислоты в каче­стве энергетических субстратов сердце, почки и скелетные мышцы при длительной работе.

Факторы, влияющие на содержание жира в ор­ганизме.

На генетическом уровне заложено сотноше-ние р1/а2-рецепторов. Первые обеспечивают ли-

полиз, вторые - антилиполитический эффект. Чем выше это отношение, тем быстрее происхо­дит кругооборот ТАГ в адипоцитах и большее ко­личество СЖК попадает в кровь. Поэтому при прочих равных условиях у людей, имеющих боль­ше (31-рецепторов, легче снижается масса резерв­ного жира. От этого фактора зависит также рас­пределение жира в разных жировых депо на теле.

Абдоминальные адипоциты человека гораздо более чувствительны к липолитической (бета) сти­муляции адреналином, чем жировые клетки бедра. В то же время бедренные адипоциты более чувст­вительны к альфа-стимуляции (инсулином), т.е. к задержке липидов в каплях ТАГ.

В здоровом организме существуют механизмы поддержания стабильной массы резервных жиров. К таковым можно отнести:

• Повышенное содержание СЖК в крови, на­пример после приема жирной пищи, способствует снижению чувствительности жировой ткани к инсу­лину. Предполагают, что повышенная концентрация СЖК или ацил-КоА в адипоцитах ведет к ингибиро-ванию ключевых ферментов реакций липогенеза.

• По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся резистентными к инсулину, так как уменьшается плотность рецепторов инсулина на адипоцитах. При снижении массы тела рези­стентность к инсулину ослабляется за счет увели­чения плотности инсулиновых рецепторов.

• Снижение потребления пищи понижает сте­пень возбудимости симпатической нервной сис­темы, тогда как переедание приводит к возбужде­нию последней. Это может быть одним из меха­низмов, препятствующих ожирению у "здорового организма" при переедании. Так как существует много исследований, показавших несоответствие между количеством "дополнительных калорий" и ожирением, а также большое межиндивидуальное реагирование на переедание.

210

211

- Внутри адипоцита, так же как внутри других клеток, могут (гипотетически) существовать "бес­полезные циклы", т.е. два (или более) вещества могут переходить друг в друга, тратя энергию при превращении. Этим могла бы объясняться разни­ца в основном обмене и эффективности других ви­дов жизнедеятельности у разных людей.

Перечисленные механизмы позволяют авто­матически регулировать массу жира на определен­ном уровне, величина которого (вероятнее всего) устанавливается в детстве и достаточно строго поддерживается, если нет хронического действия факторов, стремящихся "сломать" механизмы са­морегуляции.

Этот же механизм саморегуляции делает дос­таточно проблематичным устойчивое снижение объема адипоцитов (и массы тела) ниже "опти­мального" уровня, если человек постоянно не воз­действует на регуляторные механизмы липидного обмена с целью стимулировать липолиз и затор­мозить липогенез.

Способы такого воздействия хорошо извест­ны, это — пониженное потребление пищи, физи­ческая тренировка или просто повышенная физи­ческая, интеллектуальная и психофизиологиче­ская активность в течение дня, а также фармако­логия.

Число мышечных клеток (волокон) и их рас­пределение между разными мышцам генетически предопределено. В то же время имеются исследо­вания на животных, показывающие, что физиче­ская тренировка в раннем возрасте может приво­дить к гиперплазии (увеличению числа) мышеч­ных волокон. В качестве косвенного доказательст­ва возможности прижизненной гиперплазии во­локон используют также наблюдения на лучших культуристах, у которых повышено число мышеч­ных волокон в мышцах. В целом же общепринято, что масса мышц связана с объемом волокон.

Факторы, Объем мышечных волокон может увеличи-

влияющие ваться при силовой тренировке и уменьшается

на массу мышц при детренировке.

У обычных людей масса мышц определяется соматотипом, генетически обусловленным числом волокон, гормональным статусом (люди, имею­щие большее содержание мужских половых гор­монов имеют более массивные мышцы), привыч­ной двигательной активностью, полноценностью пищевого рациона и количеством потребляемого животного белка (вегетарианцы в среднем имеют меньшую массу мышц), отсутствием хронических заболеваний (особенно желудочно-кишечного тракта) и психических стрессов.

Мышцы могут иметь разную плотность. У тренированных в силовом и скоростно-силовом плане спортсменов плотность мышц повышена в результате меньшего содержания внутри- и межклеточного жира. У спортсменов, трениру­ющихся на выносливость, масса мышц может немного возрастать за счет накопления гликоге­на, митохондрий, разрастания капиллярного русла.

При потреблении мясной и соленой пищи масса тела может возрастать за счет задержки в ор­ганизме дополнительной жидкости.