0250 / Педиатрия_Майданник

1—2%-й раствор питьевой соды, минеральную воду (боржом и нарзан из расчета 15—30 мл/кг массы тела).

4.Провести энтеросорбцию, чтобы вывести остатки аллергенов, вызвавших аллергическую реакцию. С этой целью используют энтеродез, активированный уголь, полифепан, смекту, мользим и др.

5.Назначить антигистаминные препараты в возрастной дозе. В первые 2 дня лучше применять парентерально каждые 8 ч, затем перорально — в течение 7—10 дней. Чаще применяют супрастин, тавегил, пипольфен, астемизол, терфенадин и др.

6.Для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам используют ферментные препараты (мезим-форте, ораза, панкурмен, дигестал, фестал, панзинорм).

7.При нарастании сыпи и отеков необходимо использовать по показаниям мочегонные средства, чаще парентеральное введение лазикса.

Указанная традиционная схема лечения острой крапивницы у детей может быть недостаточно эффектна при тяжелом ее течении.

С учетом выраженных нарушений свертывающей и антисвертываюшей системы крови, значительных изменений микроциркуляции при крапивнице был разработан метод патогенетической терапии тяжелых форм этого заболевания, включающий обязательное проведение инфузионной терапии с применением лезагрегантов и антикоагулянтов — реополиглюкина (10—15 мл/кг массы тела), 2,4%-го раствора эуфиллина (5—6 мг/кг) на 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида, трентала (5 мг/кг) на 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида, гепарина (200—300 ЕД/кг) 6 раз в сутки. Половину суточной дозы препаратов целесообразно вводить внутривенно капельно, остальную часть дозы вводят в подкожную клетчатку живота 4 раза в сутки.

В тяжелых случаях крапивницы и нарастания отека Квинке показано введение глюкокоргикостероидов. Чаше используют преднизолон из расчета 1—2 мг/кг массы тела парентерально, коротким курсом 1 — 2 дня. Однако наиболее эффективным кортикостероидным препаратом является бетаметазон (целестон — натриевая соль бетаметазона фосфата). Препарат оказывает более выраженный противовоспалительный эффект, так как непосредственно действует на продукцию цитокинов и других биологически активных медиаторов. Действие целестона наступает значительно быстрее (через 1—2 ч), бывает более продолжительным (период .полувыведения препарата — 36—72 ч). Активность целестона в 30 раз больше по сравнению с гидрокортизоном и в 6—7 раз — по сравнению с преднизалоном. У детей с тяжелой формой крапивницы достаточно однократного введения возрастной дозы целестона, которая соответствует 0,02—0,125 мг/кг массы тела в сутки или от 0,6 до 3,75 мг на кв. м поверхности тела.

После стихания острых проявлений крапивницы назначают препараты, действующие на патохимическую фазу аллергической реакции.

Сэтой целью используют следующие лекарственные средства:

1)препараты антимедиаторного действия (задитен, налкром) в возрастной дозировке курсами от 1,5 до 2—3 мсс, а при хроническом течении — до 6 мес;

1112

2)при висцеральных формах крапивницы показаны сосудистые препараты и соединения, действующие на кининовую систему (стугерон, циннаризин, продектин, пармидин) — в течение 1 мес;

3)антиоксиданты и мембраностабилизаторы: 5%-й раствор гипосульфита натрия внутрь в возрастной дозировке, ксидифон, димефосфон в течение 2 мес, витамин Ε в возрастной дозировке, эссенциалефорте (особенно при патологии гепатобиларной системы).

Обязательным условием эффективного лечения острой крапивницы и предупреждения рецидивирования хронического процесса является полная санация очагов хронической инфекции: лечение патологии ЛОР- органов (гаймориты, синуситы, тонзиллиты, аденоидиты), коррекция патологии органов желудочно-кишечното тракта (хронические гастродуодениты, дисхолия, реактивные панкреатиты, дисбактериоз кшиечника), что позволяет существенно уменьшить сенсибилизацию организма к пищевым аллергенам, являющуюся важным звеном патогенеза крапивницы у детей. Доказано, что бактерии и их продукты (пептидогликан и тейхоевая кислота) усиливают в присутствии аллергенов высвобождение гистамина из базофилов и пролонгируют аллергическую реакцию.

В дальнейшем для полного купирования и прекращения рецидивов крапивницы, кроме назначения гипоаллергенных или индивидуальных диет и перечисленных методов терапии, необходимо использование препаратов, действующих на иммунологическую фазу аллергической реакции. С этой целью применяют гистаглобулин, аллерглобулин, антиаллергический иммуноглобулин, а также препараты интерферона и цитокинов (лейкинферон, реаферон, виферон). Лейкинферон активностью 50 000 ME применяется в форме ректальных свечей, которые вводят через день 8 раз и затем 2 раза в неделю в течение 2 нед. Реаферон активностью 250 000—500 000 ME используют с учетом возраста больных по аналогичной схеме.

При крапивнице, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, показано проведение специфической иммунотерапии.

ПРОФИЛАКТИКА. Для профилактики рецидивов крапивницы и повышения эффективности реабилитации следует обращать особое внимание на обеспечение щадящего (в аллергологическом отношении) питания, проведение тщательной санации очагов хронической инфекции, предупреждение контактов с аллергенами окружающей среды и повышение толерантности детского организма к аллергенному воздействию.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давле-

1113

ния, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладко-мышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana — обратный и phylaxis — защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок, который является наиболее тяжелым проявлением системных аллергических реакций, представляющих угрозу для жизни больных.

ЭТИОЛОГИЯ. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Наиболее часто развитие анафилактического шока обусловливается сенсибилизацией к пенициллину и другим антибиотикам. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,ΟΙ- Ο,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн инъекций пенициллина). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину.

Описаны также случаи анафилактического шока при введении витаминов группы В, неспецифических противовоспалительных препаратов, мышечных релаксантов, анестетиков, АКТГ, декстрана, гаммаглобулина и многих других препаратов.

Причиной возникновения анафилактического шока может быть введение гетерологических сывороток, используемых для лечения дифтерии, бешенства, ботулизма, столбняка, укусов ядовитых змей.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. Нередко одной из причин анафилактического шока у детей являются укусы насекомых — ос, пчел, шершней, муравьев.

Несмотря на то, что почти любой из пищевых продуктов способен вызвать развитие анафилаксии (наиболее часто — яйца, коровье молоко, рыба и др.), системные аллергические реакции в виде анафилактического шока вызываются редко.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаше это связано с нарушениями техники проведения данных меропри-

1114

ятий. Иногда развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Так, у больных с высоким уровнем сенсибилизации к пыльцевым аллергенам возникновение системных аллергических реакций возможно при постановке кожных проб и проведении специфической иммунотерапии.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудис- тым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

ПАТОГЕНЕЗ. По механизму развития анафилактический шок является типичным проявлением атопии, IgE-опосредуемый механизм является ведущим в его патогенезе. Возникновение анафилактического шока чаще всего наблюдается у детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и у детей, имевших до развития шока проявления аллергии. У многих из них отмечаются как наследственное предрасположение к аллергии, так и клинические ее проявления.

Сенсибилизация к лекарственному средству, вызвавшему развитие анафилактического шока, возникает либо в результате применения в прошлом препарата с диагностической или лечебной целью у ребенка, либо вследствие назначения его матери во время беременности или при грудном вскармливании. Причиной сенсибилизации ребенка может быть его контакт с лекарственными соединениями при проживании вблизи фармацевтических предприятий. В таких случаях проникновение препарата во внутренние среды организма чаще всего осуществляется ингаляционным путем. У отдельных детей лекарственная аллергия может быть следствием поступления в организм фармакологических средств с пищевыми продуктами, поскольку некоторые из них используются в качестве консервантов. Ряд лекарственных препаратов, обладающих бактерицидными

1115

свойствами, входит в состав вакцин. Развитие аллергических реакций на лекарственные средства, в том числе анафилактического шока, возможно в результате перекрестных реакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант у отдельных аллергенов. В качестве примера таких реакций может служить развитие аллергических реакций на пенициллин у детей с проявлениями аллергии к грибам. Сенсибилизация к пищевому продукту, обусловившему возникновение анафилактического шока, может развиться также либо в результате употребления его матерью во время беременности и при грудном вскармливании ребенка, либо при последующем его введении в пищевой рацион ребенка. В случаях возникновения анафилактического шока при укусах насекомых в анамнезе обычно выявляется наличие предшествующих местных аллергических реакций на них.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус

иразвивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани

исгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Клиническая картина анафилактического шока развивается вследствие взаимодействия проникающего во внутренние среды организма аллергена и фиксированных на тучных клетках и базофилах специфических lgE-антител, приводящих к изменению структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран эффекторных клеток и высвобождению преформированных (гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов) и синтезируемых de novo медиаторов (лейкотриенов, ПГ, простациклина, тромбоксанов). Воздействие указанных биологически активных веществ на внутренние органы и ткани организма обусловливает формирование патофизиологических нарушений, составляюших основу клинических проявлений анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим возникновением отека органов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержашие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут

1116

вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий.

Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин после попадания в организм аллергена.

Симптомы анафилактического шока возникают обычно в течение первого часа после контакта с причинно-значимым аллергеном, но чаше всего в течение первых минут. Чем раньше они возникают, тем больше вероятность тяжелого течения анафилактического шока. Симптомы тяжелых форм лекарственного анафилактического шока развиваются вскоре после введения препарата, а иногда и в начале введения; улиц, высокочувствительных к лекарственному средству, шок может возникнуть даже при посещении процедурного кабинета, где это средство вводилось другому больному.

Патогенетические особенности анафилактического шока обусловливают выраженный полиморфизм и разнообразие его клинической картины. Определяющими признаками анафилактического шока являются спазм гладких мышц кишечника (с возникновением рвоты, поноса) и бронхов — в виде приступа удушья или стридорозного дыхания; расширение периферических сосудов с падением артериального давления и развитием в тяжелых случаях сосудистого коллапса; нарушением коронарного и мозгового кровообращения, связанное с венозным и артериальным стазом и гемолизом, и возникающий в результате повышения сосудистой проницаемости отек гортани, легких и мозга.

Анафилактический шок после контакта с причинно-значимым аллергеном чаще развивается остро и характеризуется появлением общей слабости, беспокойства, спутанности или потери сознания. Иногда бывают жалобы на чувство стеснения в груди, боли в области сердца и живота. Одновременно возникают тошнота, рвота, головокружение, понижение слуха, чувство жара, озноб, зуд кожи, позывы к мочеиспусканию.

При анафилактическом шоке легкой степени тяжести сосудистая недостаточность выражена нерезко: отмечаются головокружение, головная боль, заложенность носа, чихание, крапивница. При осмотре у

1117

больных обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, рассеянные элементы крапивницы, снижение артериального давления, тахикардию. Продолжительность указанных нарушений — от нескольких секунд до нескольких часов. Анафилактический шок легкой степени тяжести обычно не сопровождается развитием осложнений.

Анафилактический шок средней степени тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: появлением головокружения, тошноты, рвоты, ухудшением зрения и слуха, резкой слабостью, затрудненным, нередко стридорозным дыханием. Объективно у больных обнаруживают бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания; выявляются тахикардия, снижение артериального давления, рассеянные сухие хрипы в легких; при электрокардиографическом исследовании обнаруживаются гипоксические изменения в миокарде (отрицательные зубцы Т, снижение интервала S—Т), сопровождаемые у отдельных больных нарушением проводимости; в периферической крови обнаруживаются сдвиг формулы белой крови влево и эозинофильная зернистость лейкоцитов.

Анафилактический шок тяжелой степени характеризуется молниеносным развитием сосудистой недостаточности в виде коллапса и возникновения комы с потерей сознания, нарушением ритма сердца, затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. При осмотре у большого выявляют резкое снижение артериального давления, нитевидный пульс, ослабление тонов сердца, сухие хрипы в легких. В особо тяжелых случаях шока может развиться асфиксия. Летальный исход иногда наступает в течение первого часа с момента возникновения шока. Анафилактический шок тяжелой степени может сопровождаться возникновением тяжелых постгипоксических вторичных осложнений в виде нарушения функций головного мозга, миокарда, почек, кишечника, легких.

Неблагоприятный исход анафилактического шока наиболее часто отмечается в случаях острого хюкачественного течения, характеризуемого острым началом его проявлений с падением артериального давления, нарушением сознания и признаками дыхательной недостаточности. В таких случаях регистрируются крайне низкие цифры артериального давления, иногда диастолическое давление падает до 0. Следует отметить, что степень снижения артериального давления является одним из важных объективных показателей степени тяжести анафилактического шока.

Диагноз анафилактического шока ставится на основании оценки данных анамнеза и осмотра больного. В большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу — естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной

1118

не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Заключение о причинной значимости тех или иных специфических стимулов делают на основе данных аллергологического анамнеза и обследования с использованием методов аллергодиагностики in vitro.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Терапевтические мероприятия в случае возникновения анафилактического шока должны быть осуществлены максимально быстро, так как большинство неблагоприятных исходов шока отмечается в первые 30 мин после появления его первых признаков.

Для оказания квалифицированной помощи больному в анафилактическом шоке необходимы набор лекарственных средств и специальные приборы. В каждом медицинском учреждении должен быть такой противошоковый набор, который должен включать:

1. Ампульные растворы: адреналина 0,1%, норадреналина 0,2%, метазона 1%, супрастина 2%, тавегила 0,1%, эфедрина гидрохлорида 5%, эуфиллина 2,4%, строфантина К 0,05%, коргликона 0,06%, кофеина 1%, кордиамина, глюкозы 40% и 5% (500 мл — стерильной), хлорида натрия 0,9%, преднизолона (30 мг), дексаметазона (4 мг), гидрокортизона (по 5 мл — для внутривенного введения), пенициллиназы (100 000 ЕД).

2.Инструменты: воздуховод для дыхания «рот в рот», портативный аппарат для искусственного дыхания, система для внутривенной инфузии (одноразовая стерильная), шприцы (20 мл, 10 мл, 5 мл, 1 мл) и стерильные иглы к ним, жгут резиновый, роторасширитель, языкодержатель и металлический держатель для тампонов.

3.Спирт этиловый 80 %-й — 100 мл, марлевые тампоны (для удаления слизи).

При возникновении у ребенка первых признаков анафилактического шока незамедлительно приступают к проведению противошоковой терапии, которая должна быть направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладко-мышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помошь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в определенной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела).

Затем, не теряя времени, следует уложить ребенка на кушетку, при этом его голова должна быть ниже ног. Голову больного поворачивают в сторону и выдвигают нижнюю челюсть. Такое положение предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Необходимо обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

1119

В случаях, когда лекарственный препарат был введен в конечность, накладывают жгут на конечность выше места введения фармакологического средства. Продолжительность нахождения жгута на конечности не должна быть более 25 мин.

Затем место инъекции обкалывают 0,1%-м раствором адреналина (0,2—0,5 мл) с изотоническим раствором натрия хлорида (4,5 мл), и к месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10—15 мин для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В свободную от жгута конечность вводят 0,1%-й раствор адреналина в дозе от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста ребенка) или из расчета 0,01 мг/кг массы тела.

Если анафилактический шок развился у больного во время пребывания в стационаре, то после проведения указанных мероприятий больного переводят в реанимационное отделение. В других случаях на место нахождения больного вызывают реанимационную бригаду.

При отсутствии терапевтического эффекта от указанных мероприятий ребенку необходимо через 5—10 мин повторно ввести под кожу 0,1%-й раствор адреналина — 0,1—0,5 мл или из расчета 0,01 мг/кг массы тела. Кратность введения раствора адреналина зависит от тяжести анафилактического шока и величины артериального давления. В случаях тяжелого анафилактического шока следует ввести внутривенно раствор адреналина в 20 мл 40%-го раствора глюкозы. Более эффективно повторное введение малых доз адреналина (по 0,1—0,5 мл в разные участки тела), чем введение большой дозы адреналина однократно, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Кроме того, введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких лозах препарата на первый план выступает эффект бета-стиму- ляции, в больших — альфа-стимуляции.

Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации артериального давления, незамедлительно приступают к внутривенному капельному введению адреналина (или мезатона) в 5%-м растворе глюкозы. Норадреналин и мезатон обладают мощным сосудосуживающим и прессорным действием. Капельное введение этих препаратов способствует нормализации артериального давления и стабилизирует его. Аналогичный эффект может быть достигнут и при назначении допамина. Одновременно внутримышечно или внутривенно струйно вводят глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела; вместо преянизолона могут быть введены дексаметазон или гидрокортизон).

Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотензии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации артериального давления.

При наличии показаний больным с анафилактическим шоком для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05%-й раствор строфантина или 0,06%-й раствор коргликона — 0,5—1 мл. Вводить со скоростью 15—20 капель в минуту.

1120

С целью предупреждения дальнейшего негативного влияния на ткани гистамина больному вводят внутримышечно или внутривенно тавегил или супрастин. Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Кроме того, антигистаминные препараты фенотиазинового ряда (пипольфен, дипразин и др.) нельзя вводить в связи с наличием у них выраженного седативного эффекта. Антигистаминные препараты вводят, в основном, для снятия или предотвращения кожных проявлений, и они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1%-й раствор тавегила или 2%-й раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину). Обычно в тяжелых случаях анафилактического шока до выхода из него антигистаминные препараты вводят внутривенно.

В последующем больным назначают антигистаминные препараты на протяжении всего острого периода анафилактического шока. Целесообразно продолжить их назначение в течение нескольких дней и после выхода из шока.

При наличии обструкции бронхов продолжают лечение 2,4%-м раствором эуфиллина, который вводят внутривенно капельно по 5—6 мг/кг каждые 4—6 ч, осуществляя при этом постоянный контроль за состоянием центральной гемодинамики, поскольку у отдельных детей под воздействием эуфиллина может быть отмечено снижение артериального давления.

При возникновении анафилактического шока после введения пенициллина следует ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы, предварительно растворенной в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости производят отсасывание из дыхательных путей слизи и рвотных масс, оксигенотерапию.

При развитии тяжелой обструкции дыхательных путей и таких осложнений, как судороги, тяжелые нарушения ритма сердца в виде аритмии, метаболический ацидоз, следует перевести больного на искусственную вентиляцию легких с проведением на ее фоне посиндромной терапии.

В связи с выраженным снижением артериального давления продолжают начатую на первом этапе лечения инфузионную терапию изотоническим раствором натрия хлорида. Для восстановления объема плазмы больному вводят внутривенно коллоидные растворы, преимущественно альбумин. Одновременно каждые 4—6 ч до выведения из критического состояния больному следует вводить внутривенно преднизолон в дозе 1—2 мг/кг, или гидрокортизон в дозе от 100 до 200 мг/кг, или дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг массы тела.

По выведении из критического состояния детям, перенесшим анафилактический шок, проводят в условиях стационара в течение 1,5— 2 нед терапию, направленную на устранение функциональных нарушений внутренних органов. Она включает применение преднизолона в дозе 1—2 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней с последующей его постепенной отменой. При выписке ребенка из больницы в медицинской документа-

1121