0250 / Педиатрия_Майданник

ной съел одновременно 2—3 вида аллергенной пищи, клинические симптомы появляются.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина пищевой аллергии характеризуется выраженным полиморфизмом. У детей раннего возраста наиболее часто встречаются две основные группы симптомов: аллергические поражения кожи и желудочно-кишечные нарушения в виде диспептических расстройств и диареи. Эти проявления возникают самостоятельно либо в сочетании друг с другом.

Кожные проявления пишевой аллергии выражаются атопическим дерматитом, отеком Квинке, крапивницей, строфулюсом, аллергическим хейлитом, перианальным дерматитом и др.

Аллергические реакции в пищеварительной системе у детей протекают тяжелее, чем у взрослых. Это обусловлено недостаточной зрелостью функциональных механизмов, регулирующих деятельность желудочно-кишеч- ного тракта.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризуются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Эти симптомы могут наблюдаться как в сочетанном, так и в изолированном виде. Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам.

Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с респираторными проявлениями аллергии (астматический бронхит, бронхиальная астма). Вовлечение в патологический процесс кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы объясняется прежде всего тем, что эти ткани имеют общий эмбриональный зачаток. В них располагается основная масса тучных клеток и базофилов, а также лимфоцитов, продуцирующих IgE.

Пищевая аллергия может проявляться аллергическим ринитом, аллергическим отитом, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой. При пищевой аллергии может возникнуть одна из тяжелых форм немедленной реакции — анафилактический шок. У детей грудного возраста анафилактический шок может быть реакцией на прием коровьего молока, а у детей старшего возраста — на такие продукты, как рыба, яйца, клубника.

Пищевая аллергия может проявляться также различными расстройствами нервной (усталость, повышенная возбудимость, раздражительность, головные боли, забывчивость, депрессии) и мочевой систем (затрудненное мочеиспускание), болями в суставах и мышцах.

Диагностика пищевой аллергии осуществляется путем комплексного использования анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. На первом этапе постановки диагноза пищевой аллергии важна тщательная оценка анамнестических данных и клинической картины заболевания, на втором — проведение исследований для выявления причинно-значимого фактора пищевой аллергии.

1092

С этой целью вначале используют простые тесты (ведение пищевого дневника, элиминационные диеты, провокационные и кожные пробы), а затем — лабораторные и инструментальные методы исследования.

Наличие аллергических реакций в анамнезе, аллергических заболеваний в роду, жидкий стул с отхождением стекловидной слизи, большое количество эозинофилов в кале, положительная динамика после приема антигистаминных средств позволяют заподозрить аллергическую энтеропатию.

Внедрение в педиатрию эзофагогастродуоденоскопии значительно повысило возможности дифференциальной диагностики пишевой аллергии. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищеварительного тракта с гистологическим исследованием позволяет установить аллергический характер поражения.

Среди лабораторных методов наиболее информативными являются иммунологические тесты, такие как PACT, ИФА, МАСТ, выявляющие с большой долей достоверности специфические IgE-антитела к различным пищевым аллергенам. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами можно определять IgG-антитела к различным фракциям белка коровьего молока и злаковых культур, к общим белкам куриного яйца и сои. Для выявления сенсибилизации организма к пищевым аллергенам предложен метод торможения миграции лейкоцитов под влиянием пищевых антигенов, который отражает гиперчувствителыюсть замедленного типа при пищевой аллергии. Диагностическая ценность данных методов очень высока и составляет 85—90%; информативность кожного тестирования пищевыми аллергенами равна лишь 45%.

Такие методы, как реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в культурах цельной крови, тест освобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови, тест деграиуляции тучных клеток и базофилов под действием пищевых антигенов не потеряли своей актуальности в диагностике пищевой аллергии.

Таким образом, процесс диагностики истинной пищевой аллергии состоит из трех этапов:

1. Доказательство связи клинической реакции с определенными пищевыми продуктами.

2.Дифференциация от других возможных причин реакции на пищу.

3.Идентификация иммунологических механизмов реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Современная терапия пишевой аллергии у детей строится с учетом этиологических факторов и особенностей ее патогенетических механизмов. При этом ведущими являются элиминация при- чинно-значимых пищевых аллергенов с диетической коррекцией и медикаментозное лечение аллергии с использованием фармакологических средств, влияющих на различные звенья ее патогенеза. К ним относятся препараты, предупреждающие выброс биологически активных веществ из тучных клеток (превентивные средства); препараты, лик-

1093

видирующие последствия патофизиологической фазы аллергической реакции (антигистаминные, антисеротониновые); средства, нормализующие функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта; иммуномодуляторы, предназначенные для коррекции нарушений иммунной системы.

Диетотерапия как способ лечения пищевой аллергии у детей используется с давних пор. Специализированные диеты при пищевой аллергии носят многофункциональный характер. Их применяют не только в диагностических и лечебных целях, но и для профилактики заболевания. При диетотерапии необходимы индивидуальный подход к больному, адекватная замена элиминированных продуктов равноценными по составу и калорийности, с хорошей переносимостью и усвояемостью.

Тактика назначения элиминационных (эмпирических) диет существенно зависит от периода обследования больного с пищевой аллергией. Вначале, учитывая клинические симптомы и анамнестические сведения о непереносимости тех или иных пишевых продуктов, ребенку назначают элиминационную диету. Эта диета включает в себя общепринятые элиминационные режимы (гипоаллергенные, без- и низколактозные, безмолочные, аглиадиновые рационы). В последовательной смене элиминационных диет заключается проведение поэтапной диагностики пищевой аллергии.

Из элиминационной диеты исключают продукты, обладающие высокой аллергизирующей активностью (яйца, рыба, грибы, кофе, какао, шоколад, мед, цитрусовые, морковь, клубника, малина, помидоры, орехи, черная и красная смородина, ананасы, дыня и др.), а затем и выявленные причинно-значимые аллергены, экстрактивные вещества.

Построение элиминационных диет требует определенных знаний и навыков. Так, у детей первого полугодия с диспептическими явлениями (при предполагаемой лактазной недостаточности) вначале рекомендуется использование безлактозных смесей на соевой основе или гидролизатов молочного белка. Больным детям старше 6 мес жизни можно частично сохранить в диете грудное молоко и/или применить низко- и безлактозные молочные смеси: адаптированные — «Almiron», «Bebelak-FI» (Голландия), «Здраве» (Болгария) или частично адаптированные — «Алактозит-1» (Россия), «Galactomin-18» (Англия), «Cosilat» (Венгрия), «Portagen» (США) и др., гидролизаты казеина или сывороточных белков коровьего молока. При неэффективности данного рациона через 6—7 дней ребенка переводят на безмолочное питание, чтобы подтвердить или отвергнуть молочную аллергию. В качестве заменителя коровьего молока используют специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы. К ним относятся «Фитолакт» (Россия), «Isomil», «Prosobee» (США), «Nutrisoja» (Голландия), «Ostersoja» (Англия), «Dietta-soja», «Bona-soja» (Финляндия), «Humana SL» (Германия), «Prosoyl» (Индия) и др. Представленные соевые смеси по своему химическому составу приближены к грудному молоку, обогащены витаминами и минеральными солями. В 100 мл восстановленных сме-

1094

сей содержится 2 г белка, 3,4—3,8 г жира и 6,9—8 г углеводов. Их энергетическая ценность составляет от 68 до 73 ккал. Во всех смесях белковый компонент представлен изолятом соевого белка, обогащенным таурином, L-метионином, L-цистином — незаменимыми аминокислотами. Соевые смеси в основном различаются по углеводному компоненту. Так, в «Dietta-soja» последний представлен глюкозой, гидролизованными кукурузным и рисовым отварами, в «Humana SL» — гидролизованным кукурузным сиропом, в «Prosoyl» — декстрин-мальтозой.

Эффективность используемых соевых смесей отмечается у 80—85% детей. У них через 1 — 1,5 нед после полного перевода на соевую смесь наблюдается положительная клиническая динамика в виде улучшения общего состояния, аппетита, исчезновения или значительного уменьшения кожных высыпаний, зуда кожных покровов и нормализации характера стула.

При назначении соевых смесей необходимо учитывать возможность развития аллергических реакций на белки сои. По некоторым данным, сенсибилизация к соевым белкам развивается у 0,5% детей, получавших с рождения соевые смеси, и у 15% детей с кишечными проявлениями аллергии.

При непереносимости злаков следует избегать употребления в пищу сосисок, мясных консервов, колбасы, пирогов, подливок, плавленого сыра со злаковыми наполнителями, пшеничных хлопьев, проросшей пшеницы, хлеба из пшеничной муки, блинов, вафель, тортов, пирожных, вермишели, макаронных изделий, овощей с густыми мучными соусами, запеканок, пудингов, шоколадных леденцов.

В случае неэффективности эмпирических (элиминационных) диет назначают элементные диеты, являющиеся строгими индивидуальными рационами, предназначенными для детей с поливалентной пищевой аллергией. Они носят выраженный лечебный характер и применяются в условиях стационара. В составе этих диет могут быть использованы смеси синтетических аминокислот и продукты, приготовленные на основе гидролизатов белков. Аминокислотные смеси «Critcare», «Vital», «Vivonex» содержат простые углеводы (вместо глюкозы и модифицированных крахмалов), а также среднецепочечные триглицериды, быстро всасывающиеся в кишечнике. В продуктах, созданных на основе гидролизатов молочных белков, — «Nutramigen», «Pregestemil», «Alimentum» (США), «Pepti-Junior» (Голландия), «Nieda» (Испания) и др., казеин и сывороточные белки расщеплены до мелких пептидов, обладающих слабыми антигенными свойствами. В их состав входят среднецепочечные триглицериды, растительные масла, полимеры глюкозы, витамины и минеральные соли. Если через 3 недели после применения этой диеты не наступает клинического улучшения, то рекомендуется более строгая диета (с учетом влияния других неблагоприятных факторов).

Положительная динамика клинических симптомов является критерием для назначения поддерживающей диеты сроком на 1,5—2 года с последующим переводом ребенка на обычную диету или на диету с частичным введением в рацион ранее исключенных продуктов.

1095

При острых проявлениях пищевой аллергии (анафилактическом шоке, острой крапивнице, отеке Квинке) проводится обычное для этих синдромов лечение.

Для удаления аллергенного продукта необходимо промывание желудка и кишечника в зависимости от состояния больного немедленно или после выведения из шока. При острых желудочно-кишечных симптомах все препараты вводятся парентерально.

При хронических желудочно-кишечных и кожных проявлениях, если не удается контролировать состояние больного элиминационной диетой, рекомендуется медикаментозное лечение. В последнее десятилетие отмечаются определенные успехи в производстве средств, вызывающих торможение процесса секреции медиаторов аллергии. К препаратам этой группы относятся кетотифен (задитен) и кромогликат натрия (интал, налкром).

Имеются сообщения об эффективности задитена (кетотифена), который обладает антигистаминным и стабилизирующим тучные клетки действием. Включение задитена в лечебный комплекс ребенка с пищевой аллергией приводит к улучшению общего состояния, аппетита, двигательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высыпаний и ослаблению кожного зуда. После применения задитена в течение 3 мес положительный результат отмечен у 80—85% детей с пищевой аллергией. Отдельные клинические симптомы у некоторых больных остаются выраженными в процессе лечения, поэтому терапию в этих случаях продолжают до 6—12 мес. Как показали клинические наблюдения, длительное лечение задитеном было оправдано у детей с поливалентной аллергией и в случаях частых обострений болезни.

При назначении интала (налкрома) предпочтение отдают больным с кожными и гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, у которых не наблюдается положительного эффекта от проводимой диетотерапии и приема антигистаминных препаратов. Назначение интала обосновывается тем, что при IgE-зависимой пищевой аллергии симптомы формируются, в основном, за счет действия биологически активных медиаторов, освобождающихся из тучных клеток при реакции ан- тиген—антитело. Интал обладает свойством блокировать освобождение этих веществ. Интал (налкром) назначают в подострый период болезни и продолжают давать в период ремиссии. Дозу препарата подбирают согласно возрасту ребенка, и она составляет 200—600 мг в сутки. Прием интала (налкрома) осуществляют за 30—60 мин до еды. Курсовое лечение составляет в среднем от 1,5 до 6 мес.

Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяются различные антигистаминные препараты первого и второго поколений. Из антигистаминных препаратов первого поколения наиболее эффективными являются тавегил, супрастин, фенкарол, перитол, диазолин. Димедрол и дипразин в детской практике используются реже из-за частых побочных реакций. Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7—14 дней.

Эффективность антигистаминных препаратов второго поколения (терфенадин, астемизол, зиртек, кларитин, семирекс) у детей с пищевой аллергией продолжает изучаться. Предварительные клинические наблю-

1096

дения и исследования показали, что эти препараты высокоэффективны в остром и подостром периодах пищевой аллергии.

Одним из направлений терапии пищевой аллергии является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением препаратов, оказывающих стимулирующее или угнетающее действие на функции клеток, участвующих в иммунном ответе. Выбор конкретного иммуномодулятора селективного действия является одним из главных условий повышения эффективности иммуномодулируюшей терапии и контроля за ее проведением. Можно использовать такие иммуномодулирующие средства, как тималин, тактивин, видозен, зиксорин, аллерглобулин, сандглобулин.

Попытки проведения специфической иммунотерапии пищевыми аллергенами при пищевой аллергии пока еще не увенчались значительными успехами. Несмотря на отдельные сообщения о положительных результатах специфической иммунотерапии методом сублингвального введения причинно-значимых пищевых аллергенов, этот метод пока не нашел широкого применения.

Для улучшения процессов расщепления антигенных субстанций пищи, коррекции ферментативных и дисбиотических нарушений, наблюдающихся при пищевой аллергии, применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, мексаза и др.) и эубиотики (бифидумбактерин, бактисубтил, колибактерин) под контролем исследования микробиоценоза кишечника. Эти средства назначают в острый и подострый периоды пищевой аллергии. Длительность курсового лечения ферментными препаратами не должна превышать 2—3 нед. Повторные курсы лечения эубиотиками при пищевой аллергии следует проводить с осторожностью.

ПРОГНОЗ — хороший в острых случаях при выявлении и предупреждении контакта с аллергеном. В далеко зашедших случаях прогноз менее благоприятный. Отсутствие адекватного лечения приводит к развитию таких тяжелых проявлений, как гипотрофия, гипохромная анемия, вторичный дефицит лактозы.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани.

Термин «сывороточная болезнь» был предложен С. Pirquet и В. Schick в 1905 г. Экспериментальная сывороточная болезнь является моделью для изучения многих заболеваний, вызываемых иммунными комплексами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период

1097

применения нативных антитоксических сывороток. Так, при лечении дифтерии сывороточная болезнь отмечалась в 20—85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введении сывороток, очищенных путем ферментативного гидролиза, электродиализа и т.д. (по методам «Диаферм-3, «Просдис-2»), частота сывороточной болезни снизилась до 1 — 10%.

Реакции на препараты иммуноглобулинов отмечаются еще реже — в 0,036—0,06%. У грудных детей сывороточная болезнь встречается редко; с возрастом частота, интенсивность и тяжесть заболевания возрастают.

Смертность при сывороточной болезни низкая — 1 случай на 50 000— 100 000 введений сыворотки. Непосредственной причиной ее, как правило, является анафилактический шок. Считают, что около 10—12% людей имеют повышенную чувствительность к белкам лошадиной сыворотки.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых препаратов.

Гетерологичными препаратами являются антитоксические сыворотки (против столбняка, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные сыворотки. Большинство сывороток готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Белки этих сывороток и являются антигенами, вызывающими развитие сывороточной болезни. Используемые первоначально нативные лошадиные сыворотки были высокореактогенны и давали большое количество аллергических реакций. С применением различных способов очистки сывороток после удаления балластных белков их аллергенные свойства снизились. Выраженная аллергенность гетерологичных сывороток явилась важнейшей причиной замены их гомологичными белковыми препаратами (целая плазма крови или ее фракция — сывороточный альбумин, нормальный или специфический гамма-глобулин).

Аллергенность аллогенных препаратов намного ниже, чем у ксеногенных, но и они вызывают развитие сывороточной болезни и других аллергических реакций. Сенсибилизирующие свойства гамма-глобулина связаны с тем, что: 1) каждая его серия приготовлена из крови, взятой не менее чем от 1000 доноров, и, следовательно, каждый класс иммуноглобулинов представляет набор молекул, принадлежащих разным аллотипам; 2) препараты, приготовленные из ретроплацентарной крови, содержат примесь А- и В-группосиецифических антигенов крови; 3) имеется тенденция к афегаиии молекул иммуноглобулинов. Агрегация молекул белка может быть причиной осложнений и при введениях плазмы крови или сывороточного альбумина. Симптомы сывороточной болезни могут развиться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок животного происхождения (инсулин, АКТГ, экстракты печени).

Имеет значение способ введения сыворотки: при внутривенном введении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном, но она может быть вызвана и интраназальным введением. Возможно развитие спонтанной сенсибилизации при вдыхании лошадиной перхо-

1098

ти и других компонентов, имеющих антигенное родство с белками лошадиной сыворотки, или попадании их в организм энтеральным путем.

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии сывороточной болезни принимают участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов. Участие нескольких иммунных механизмов связано с тем, что на введение сыворотки идет образование антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов. Преципитирующие антитела принимают участие в образовании иммунных комплексов, реагины приводят к включению аллергической реакции немедленного типа, что вносит свой вклад в повышение проницаемости сосудов.

Через 3—7 суток после появления антител иммунные комплексы удаляются, антиген элиминируется из организма — и больной выздоравливает. В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются. Сами антитела повреждающего действия не оказывают.

Обычно после первого введения сыворотки или гамма-глобулина сывороточная болезнь не развивается. Однако при повторных введениях создаются условия для ее возникновения.

Сывороточная болезнь может развиваться и без участия антител. Это бывает в тех случаях, когда вводятся препараты гамма-глобулина или сыворотки, в которых произошло образование комплексов за счет полимеризации молекул иммуноглобулина, особенно, если эти препараты вводят внутривенно. Агрегированные препараты, обладая не только антигенными свойствами, но и выраженной биологической активностью и антикомплементарностью, могут вызывать псевдоаллергические реакции. Неспецифическая биологическая активность препаратов иммуноглобулинов обусловлена присутствием в них витаминов, ферментов, гормонов. Часть из них, несмотря на очень низкие концентрации, может участвовать в реакциях в качестве катализаторов биологических процессов. В этих случаях сразу же происходит активация комплемента, освобождение гистамина со всеми последующими изменениями и быстрым развитием анафилактоидных реакций.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной железы и т.д.), напоминающим поражение при нодозном периартерите (типа фибриноидного некроза с гиалинизацией и инфильтрацией лейкоцитами), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбозы, геморрагии). Частым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит с диффузной интерстициальной инфильтрацией мононуклеарами, эндокардите очагами фибриноидного некроза в аортальных клапанах. Характерна гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, где наблюдаются скопления «пенистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение).

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина сывороточной болезни отличается многообразием симптомов заболевания, что обусловливается различием видов и титров образующихся антител.

1099

При первичном введении сыворотки несенсибилизированному ребенку развитию острой реакции предшествует инкубационный период продолжительностью 7—10 суток от момента инъекции.

В продромальном периоде наблюдаются гиперемия и гиперестезия кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции.

Острый период заболевания начинается с повышения температуры тела от субфебрильных иифр (что наблюдается чаще) до 39—40° С. Температура повышается у 33—70% больных. Больные отмечают полиартралгию, скованность в суставах. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (кореили скарлатиноподобный), папулезный, папуловезикулярный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по всему телу. Одновременно с возникновением сыпи усиливаются суставные проявления: болезненность, скованность движений, появляется припухлость суставов. Чаше всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Суставные проявления при первичном введении сыворотки отмечаются у 5—20% больных, при повторном введении — у 50—60%.

Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, нередко отеками (20—25%), локализованными на лице. Вслед за регионарным лимфаденитом развивается полиаденит; лимфатические узлы увеличиваются в размере незначительно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консистенции, слабо болезненны при пальпации. Может отмечаться также увеличение селезенки.

При сывороточной болезни в процесс, как правило, вовлекается сер- дечно-сосудистая система. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Отмечаются снижение артериального давления, тахикардия, аускультативно — приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда.

При тяжелом течении заболевания в патологический процесс вовлекаются пищеварительный тракт (тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких), печень (гепатит). Поражения со стороны нервной системы проявляются чаще всего в виде невритов и полиневритов и очень редко — в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой.

В крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте заболевания — лейкопения с относительным лимфоцитозом, незначительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, в некоторых случаях — гипогликемия.

Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения заболевания длится обычно 5—7 суток; развившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2—3 недели, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью

1100

до нескольких месяцев. Такое хроническое рецидивирующее течение заболевания обусловлено либо непрекращающимися поступлениями антигена в организм, либо включением аутоаллергических процессов.

Осложнения при сывороточной болезни редки. Описаны полиневриты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, гепатиты.

Диагноз сывороточной болезни обычно не представляет затруднений. Характерный анамнез, жалобы (кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, перемежающиеся боли в суставах), объективная картина (кожная сыпь с первичными высыпаниями в зоне инъекции, припухание лимфатических узлов, повышение температуры, гипотензия, тахикардия, лейкопения с относительным лимфоцитозом) в классических случаях заболевания позволяет своевременно и без труда поставить правильный диагноз.

Дифференциальную диагностику сывороточной болезни, протекающей с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина, инфекционный мононуклеоз). В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи.

При острой аллергической реакции медикаментозного или алиментарного генеза сыпь — зудящая, но в процесс, как правило, редко вовлекаются суставы и лимфатические узлы. Кроме того, в крови отмечается умеренный или высокий лейкоцитоз. Экзантемы во вторичном периоде сифилиса могут сопровождаться полиаленитом, но сыпь при сифилисе — не зудящая. Решающими при постановке диагноза сифилиса являются специфические серологические реакции.

Суставную форму сывороточной болезни приходится дифференцировать от острого суставного ревматизма или острых артритов. В пользу последних говорят отсутствие характерного для сывороточной болезни анамнеза, соответствующая картина крови (высокий лейкоцитоз, высокая СОЭ) и специфические иммунологические реакции. Тяжелую форму сывороточной болезни необходимо дифференцировать от сепсиса, что в ряде случаев представляет большие трудности. Несомненную помощь при этом могут сыграть картина крови и исследование ее на стерильность.

ЛЕЧЕНИЕ сывороточной болезни зависит от формы ее проявления. При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа — анафилактического шока — купирование реакции проводится как при анафилактическом шоке любой другой этиологии. Легкая форма сывороточной болезни не требует применения большой терапии. Можно ограничиться назначением препаратов кальция, аскорутина и антигистаминных средств. Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтирание 5%-м ментоловым спиртом или разведенным столовым уксусом.

При средней и тяжелой формах сывороточной болезни рекомендуется проводить патогенетическое лечение антикоагулянтами. Однако

1101