0250 / Педиатрия_Майданник

также на фоне широко распространенной терапии макролидными антибиотиками.

Применение других современных пролонгированного действия препаратов этой группы (семпрекс, кестин), к сожалению, возможно только с 12 лет. Не следует к детям до 12 лет применять и комбинированные препараты с псевдоэфедриновым эффектом (клариназе, контак) из-за большой нейротоксичности. У детей с инфекционно-аллергическими риносинуситами возможно использование адаптированного для младшей возрастной группы препарата ринопронт.

Использование местных антигистаминных препаратов третьего поколения (аллергодил, гистимет) показало высокую эффективность в лечении обострений поллинозов. Аллергодил, являясь блокатором Η,-pe- цепторов гистамина, способен подавлять высвобождение не только гистамина тучными клетками, базофилами, но и медиаторов поздней фазы — лейкотриенов, уменьшать адгезию антигенов на эпителиальных клетках. При однократном местном интраназальном применении эффект наступает через 15 мин и сохраняется 12 ч, при этом доза препарата в крови ничтожна. Возможность длительного непрерывного (до 2 лет) применения обеспечивает хорошие результаты как при сезонных, так и при круглогодичных ринитах.

Появление на рынке нового препарата гистимет (левокабастин) — блокатора Η,-гистаминовых рецепторов длительного действия в виде спрея для местного интраназального применения в сочетании с подобными глазными каплями расширяет возможность эффективной экстренной терапии поллинозов у детей, особенно при сенной лихорадке с конъюнктивальными проявлениями.

Важное значение в лечении аллергических ринитов у детей имеют стабилизаторы мембран тучных клеток, препараты кромглициевой кислоты (интал, ломузол, налкром), особенно как профилактические средства при круглогодичных аллергических ринитах.

Длительное (6 мес) применение стабилизаторов тучных клеток — кетотифена (задитена) эффективно в лечении поллинозов и круглогодичных ринитов, особенно у детей с полиорганными аллергическими проявлениями.

Как оральные, так и ингаляционные стабилизаторы тучных клеток входят в профилактические и лечебные курсы; в период предполагаемых обострений поллинозов у детей к ним целесообразно присоединять на непродолжительное время (до 10 дней) Η,-гистаминоблокаторы. Использование их в качестве противорецидивных средств в лечении детей с поллинозами неоправдано. Н^гистаминоблокаторы с М-холино- литическим эффектом (димедрол, супрастин, пипольфен, перитол), особенно эффективны при риноконъюнктивальном синдроме, атопическом дерматите у детей, но нежелательны у больных с ринитом и бронхообструктивным синдромом.

Третью по значимости группу лекарственных препаратов в лечении аллергических ринитов составляют кортикостероиды. Они наиболее эффективны. Кортикостероиды, угнетая фермент фосфолипазу-А2, снижают образование анафилактогенных метаболитов арахидоновой кисло-

1042

ты (лейкотриены, простагландин F2 и др.). тормозят синтез медиаторов анафилаксии, стимулируют их биотрансформацию. Несмотря на активное и многогранное противоаллергическое действие, показания к системному использованию кортикостероидов при атопических болезнях, в том числе при поллинозах, резко ограничены у детей в связи с широким кругом серьезных побочных осложнений. Чаще системные кратковременные назначения кортикостероидов у детей оправданы при обострении поллиноза с угрозой острого отека гортани и при сопутствующей тяжелой бронхиальной астме. Во всех других случаях перевод ребенка на постоянный прием кортикостероидов — это терапия отчаяния. Появление в последние годы кортикостероидов для местного применения с ограниченной биодоступностью, а значит — незначительным системным эффектом, возобновляет интерес педиатров к этим препаратам.

Многогранность действия кортикостероидов позволяет их применять не только при аллергическом, но и при неаллергическом неинфекционном, вазомоторном рините. Препараты группы беклометазона дипропионата (альдецин, бекломет, беконазе, бекотид) при местном применении устраняют зуд, чихание, выделение из носа, заложенность, способствуют восстановлению обоняния (последнее свойство выгодно отличает их от других противоаллергических препаратов), однако эффект наступает через 5—7 дней лечения. Эти препараты применяются в лечении детей старше 6 лет. Сложность их использования у детей связана с необходимостью 3—4-кратных ингаляций в сутки, а также с развитием атрофических процессов, носовых кровотечений, жжения в полости носа, что вызывает негативное отношение к лечению.

Выгодно в этом плане отличается препарат синтарис (флунизолид), который не имеет репеллента и воздействует непосредственно на слизистую оболочку. Терапевтическая доза обеспечивается одно-(дву-)крат- ным введением аэрозоля.

Наилучшим препаратом этой группы с минимальной биодоступностью (не более 1%) является фликсонаназе (флутиказона пропионат), выпускаемый в виде водного назального спрея. Препарат у детей 4— 12 лет имеет высокую эффективность и практически отсутствие побочных эффектов при 8-недельном курсе лечения детей как с сезонным, так и с круглогодичным ринитом.

Критически оценивая использование местной кортикостероидной терапии, следует отметить необходимость особо тщательного отбора детей, которым назначаются эти препараты.

Включение в курс лечения местных и системных стабилизаторов тучных клеток, муколитиков (мукопронта, АЦЦ, синупрета), стимуляторов мукоциллиарной активности (геломиртола) может повысить эффективность кортикостероидов.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНУСИТ. Это заболевание возникают чаще как осложнение аллергического ринита и характеризуются головной болью, болезненностью при пальпации в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отечностью мягких тканей лица соответственно топографии той или иной пораженной пазухи, возникающими на фоне затруднения

1043

носового дыхания, обильного насморка, зуда в области носа, пароксизмов чихания. При рентгенографическом исследовании обнаруживают симметричное затемнение с неровными контурами придаточных пазух. Изменения нестойкие, и при повторном исследовании уже через несколько часов отклонений от нормы на рентгенограммах может не быть.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ФАРИНГИТ. Это заболевание может протекать в виде острого отечного назофарингита или инфильтративно-ционо- тичной назофарингопатии, когда наблюдается ограниченный или диффузный отек беловато-серого цвета слизистой оболочки ротоглотки, нередко языка. При аллергической инфильтративно-цианотичной назофарингопатии отмечается набухание слизистой оболочки ротоглотки за счет инфильтрации и сосудистого переполнения. Болевых ощущений больные аллергическим фарингитом обеих форм не испытывают; чаще их беспокоит ощущение чего-то постороннего в горле. Аллергические фарингопатии могут иметь и хроническое течение, сочетаться с аллергическим тонзиллитом.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ. По течению может быть острым (ощущения присутствия постороннего тела в горле, боли при глотании, осиплость голоса, а в тяжелых случаях — приступы кашля, потеря голоса и другие признаки стеноза гортани вплоть до асфиксии) и хроническим (ослабление звучности, изменение тембра голоса, дисфония, покашливание). Чаще всего у детей раннего и дошкольного возраста он начинается ночью или вечером с грубого лающего кашля. Далее появляются шумное дыхание с втяжением межреберий, яремной и подключичной ямок при вдохе, периоральный цианоз. Одышка нарастает, возникает периферический цианоз, холодный пот, ребенок мечется в кровати, занимает вынужденное положение. Могут развиться все четыре стадии стеноза гортани. Родители ребенка иногда точно указывают, после чего возник острый ларингит (прием медикаментов, употребление в пишу орехов, рыбы, шоколада и других продуктов).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕИТ. Заболевание характеризуются приступами сухого, громкого, лающего кашля, хрипотой, появляющимися чаще ночью. Заболевание течет волнообразно, может длится несколько месяцев. Н.Ф. Филатов описывал этот синдром как «периодический ночной кашель». В отличие от бронхиальной астмы у больных выдох не затруднен. Характерно также то, что общее состояние остается мало нарушенным, физикальных изменений в легких очень мало.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Для этого заболевания характерен упорный и навязчивый, преимущественно «ночной кашель» на фоне нормальной или субфебрильной температуры, нарушенного общего состояния. Физикальные данные варьируются как день ото дня, так и в течение дня (сухие свистящие хрипы на выдохе, разнокалиберные влажные хрипы). Как и при других респираторных аллергозах, типичен анамнез,

1044

одновременное наличие кожных поражений, эозинофилия в периферической крови.

Течение аллергических заболеваний верхних дыхательных путей очень часто осложняется развитием вирусной или бактериальной инфекции, что в значительной мере затрудняет их диагностику и нередко приводит к тому, что, помимо аллергических реакций немедленного типа, у больного может развиться инфекционная аллергия, сформироваться аденосинусобронхопневмопатия, а в дальнейшем — и рецидивирующий бронхит, бронхиальная астма.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ. Эта пневмония чаще осложняет течение приступа астмы, но может развиться и самостоятельно. Типично выраженное нарушение общего состояния и возникновение дыхательной недостаточности с экспираторной одышкой, навязчивым кашлем при нормальной или субфебрильной температуре тела. При осмотре находят участки укорочения перкуторного легочного тона, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, приглушение тонов сердца. Обычно клинические и физикальные данные очень вариабельны даже на протяжении одного дня. Анализ крови указывает на эозинофилию, умеренный лимфоцитоз при нормальных величинах СОЭ; может быть кратковременное повышение содержание глобулинов, уровня сиаловых кислот.

Синдром Хайнера («болезнь молочных преципитинов») обусловлен аллергенами коровьего молока. Это переагиновый тип поражения, часто вызывающий приобретенный гимосидероз легких. В анамнезе удается установить появление дисфункций кишечника после первого введения в диету ребенка продуктов из коровьего молока (смеси, творог, молочные каши и др.), возможны лихорадка, ринит, гипертрофия миндалин и аденоидов, нередко гепатоспленомегалия (умеренная), а в крови — анемия, эозинофилия. Элиминация коровьего молока из диеты приводит к быстрому улучшению общего состояния и процесса в легких.

Эозинофильный легочный инфильтрат (преходящий, летучий легочный инфильтрате эозинофилией, синдром Леффлера). Клинически чаше всего не проявляется и является рентгенологической находкой: на рентгенограмме видны различной величины и формы участки сниженной пневматизации легочной ткани с нечеткими контурами. При повторной рентгенограмме через несколько дней тени могут уже отсутствовать или быть в другом месте. У некоторых детей отмечаются кратковременное (2—3 дня) недомогание, головная боль, беспокойный сон, кашель, боли в грудной клетке, умеренная гепатомегалия, субфебрилитет. Физикальные и лабораторные данные те же, что и при аллергической пневмонии, но особенно выражена эозонофилия. Дифференциальный диагноз этих состояний не нужен, ибо патогенез их аналогичен. Летучие легочные эозинофильные инфильтраты нередко бывают проявлением гельминтозов (аскаридоз, токсаскароз, стронгилоидоз) в их миграционной фазе.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ). Обусловлен вдыханием различных органических аллергенов (перхоть птиц, лошадей; грибы — такие, как термофильные активомицеты,

1045

плесень; сена; зерновых; тростника; термофильные бактерии — такие, как Bacillus subtilis и другие, находящиеся в увлажнителях.). В патогенезе основную роль играют аллергические реакции III типа (Артюс-подоб- ные). Клиническая острая форма характеризуется тем, что через 4—8 часов после контакта с аллергеном появляется одышка (без затруднительного выдоха), навязчивый кашель, слабость, лихорадка, озноб. При осмотре находят одышку, обилие диффузных крепитирующих и мелкопузырчатых незвучных хрипов, но затруднения выдоха нет. Часто в анализах периферической крови — лейкоцитоз, эозонофилия. Уровень иммуноглобулинов в крови повышен, но иммуноглобулин Ε нередко нормальный. Хроническая форма проявляется в виде персистируюшей и прогрессирующей одышки, резко усиливающейся при физической нагрузке, анорексии, похудении. На рентгенограмме при острой форме усиление сосудистого рисунка, при хронической — диффузный интерстициальный фиброз.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЕЗ. Плесневые грибы Aspergillus fumigatis, ответственные за развитие болезни, широко распространены в природе. Для болезни типичны анорексия, головная боль, небольшая лихорадка, слабость, обструктивные эпизоды, вплоть до типичных приступов бронхиальной астмы и мокроты с коричневыми слепками в ней, эозинофилия. Обнаружение в мокроте фрагментов мицелия гриба и кожные пробы — пути диагностики болезни.

Кроме того, существуют и еще три другие формы легочного аспергиллеза: 1) «грибковый шар», развивающийся в ранее существовавшей полости, например, туберкулезной каверне или бронхоэктазе; 2) очаговые поражения глаз, придаточных полостей (синусит, отит и др.) в сочетании с некротизирующей пневмонией, для которой типична шоколадного цвета мокрота; 3) разного рода поражения легких на фоне системного аспергиллеза у лиц с иммунодефицитами (наследственные дисфункции нейтрофилов) или после иммунодепрессивной терапии. Подчеркивают, что нередко у детей с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом до его развития были другие проявления легочного аспергиллеза. Лечение — амфотериции В с добавлением флюцетозина или рифампицина.

ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Возможна лишь при правильной оценке анамнестических, клинических и лабораторных данных. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие аллергических заболеваний у других членов семьи, аллергические реакции у больного в прошлом, на связь появления первых признаков заболевания или его обострений с сезоном года, временем суток, приемов медикаментов, изменениями в диете, охлаждением, психическими нагрузками. В клинической картине аллергических заболеваний чаше отсутствуют признаки интоксикации, подъемы температуры до высокой; их течение чаще затяжное, волнообразное. Противовоспалительная терапия не дает стойкого положительного эффекта. При подозрении на аллергический характер заболевания обращают вни-

1046

мание на количество эозинофилов в перифирической крови (эозинофилия), оценивают количество эозинофилов в отделяемом из носа и в мазках отпечатках носовых ходов. В специализированных центрах изучают уровень в сыворотке крови иммуноглобулина Е, проводят ингаляционные ацетилхалиновыи и гистаминовые тесты (чувствительность бронхов у больных к этим веществам у больных повышена); с помощью различных проб пытаются определить специфическую гиперчувствительность (кожные пробы, провокационные эндоназальный и другие тесты с разными аллергенами).

ЛЕЧЕНИЕ. В период обострения необходимо разобщение больного с источником аллергена. Диета с исключением облигатных аллергенов и учетом индивидуальной повышенной чувствительности больного к пищевым аллергенам. Проводится медикаментозная терапия. Антигистаминные препараты при назначении внутрь целесообразно давать курсами по 7—10 дней, после чего следует менять препарат, так как к нему возможна сенсибилизация.

При упорном кашле больным назначают бромгексин, либексин, микстуру Траскова, препараты йода.

Лечение при ларингите рекомендуется следующее: ножные горячие ванны (без горчицы!), ингаляции 2%-го раствора питьевой соды, настоя ромашки, шалфея и др. Стеноз II степени — показание для назначения глюкокортикоидов.

С положительным результатом в лечении используется физиотерапия (электрофарез кальция по воротниковому методу Щербака, диатермия шейных вегитативных узлов, эндоназальный электрофарез кальция и др.), новокаиновые блокады. При синуситах проводят лечение пункциями и введением глюкокортикоидов. В последние годы положительно оценивают также результаты местного применения глюкокортикоидов при аллергических ринитах и аденоидитах (0,5%-й раствор гидрокортизона). Особенно высокоэффективны препараты беклометазона дипропионата (гнадион, беконаза, бекламет, бекотид и др.), которые, являясь гормональными препаратами, по противовоспалительной активности в 50 раз превышают гидрокортизон, но всасываются мало, а потому действуют практически лишь местно. Гнадион вдувают в нос по 50 мг 3— 4 раза в день.

В период ремиссии режим для больного должен предусматривать ежедневный сон не менее 9—10 ч, прогулки. Утром необходима зарядка с выполнением дыхательной гимнастики, на ночь обязательно мытье ног водой комнатной температуры. Комплекс закаливающих мероприятий для каждого больного разрабатывается индивидуально. Если специфический аллерген установлен и является пищевым, то его удаляют из рациона. Кроме того, избегают высокоаллергенных продуктов. Режим максимального антигенного щажения предусматривает и оздоровление домашней обстановки.

Неотъемлемой частью лечения аллергических заболеваний верхних дыхательных путей является фитотерапия. Показано питье отваров череды, корня лопуха, солодки, подорожника, земляники, крапивы, зай-

1047

цегуба опьяняющего, шиповника, манжетки. Целесообразно следующее сочетание растений: череда — 10 г, солодка — 20 г, корень лопуха — 20 г, корень девясила — 20 г, земляника (растения и плоды) — 10 г, подорожник — 10 г, манжетка — 10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл воды, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по I десертной (столовой) ложке 4 раза вдень. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.

А.И. Чистякова при респираторных аллергонах непыльцевой этиологии с успехом применяет следующую терапию: смесь желудочных капель (состав: настойка валерианы — 4 части, настойка полыни — 3 части, настойка мяты — 2 части, настойка красавки — 1 часть) и экстракта элеутерококка (в равных количествах) дают детям из расчета по две капли на год жизни 3 раза в день в течение 10—12 нед.

Доказано положительное действие при аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей витаминотерапии (чередующие курсы пиродоксина, пантотената кальция, пангамата кальция, токоферола ацетата), а при пищевой аллергии — и желчегонной терапии, бификола, лактобактерина.

Хороший результат в большинстве случаев дает специфическая десенсибилизирующая терапия с соответствующим аллергеном.

ПРОФИЛАКТИКА. Рациональное питание ребенка, закаливание, соблюдение соответствующего возрасту режима дня, правильное лечение острых респираторных инфекций. Следует подчеркнуть отрицательное действие длительного назначения сосудосуживающих веществ в составе капель в нос, необходимость запрещения введения пенициллина в состав капель, применяемых для лечения ринитов. У любого больного врач должен собрать и правильно оценить аллергологический анамнез. Рациональная диспансеризация детей из «групп риска» по возникновению респираторных аллергозов — важное звено их индивидуальной профилактики.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Внастоящее время бронхиальная астма (БА) занимает ведущее место в структуре респираторных аллергозов у детей. Это заболевание привлекает внимание в связи с интересными гипотезами патогенеза, отсутствием четких критериев диагностики и не всегда прогнозируемой эффективностью терапии. Много споров возникает уже при определении БА как самостоятельной нозологической формы.

Внастоящее время при рассмотрении различных аспектов БА пользуются заключением Международной педиатрической группы консенсуса по астме. В 1991 году группа в составе 34 специалистов из 22 стран усовершенствовала первоначальные предложения ранее составленного (1989) отчета ведущих врачей-педиатров о БА.

1048

Согласно консенсусу, БА определяется как состояние, характеризующееся свистящим дыханием и/или кашлем с такой клинической картиной, при которой астма наиболее вероятна, а другие, более редкие состояния, исключены.

Однако данное определение нельзя признать удачным, поскольку, пользуясь им, трудно отдифференцировать БА от других заболеваний.

Одним из наиболее удачных является определение БА, которое предложили А.Д. Адо и П.К. Булатов в 1969 году, а затем дополнил Г.Б. Федосеев (1982).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья и/или астматическим статусом вследствие генерализованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии (сгущение, изменение свойств) слизи и отека слизистой оболочки бронхов, которые возникают на фоне измененной реактивности бронхов, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами.

Что касается детского возраста, то наиболее полным представляется следующее определение БА.

Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Данное определение позволяет исключить разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. Это современное определение БА у детей, несомненно, будет способствовать более успешной ее диагностике, профилактике и разработке патогенетической терапии, что улучшит прогноз заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы значительно возросла роль аллергии в развитии патологии у детей. При этом повсеместно увеличилась частота заболеваемости БА, которой в среднем страдают от 4 до 8% населения. В детской популяции этот процент повышается до 5—10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%.

Наиболее распространена БА в районах с повышенной влажностью воздуха, в крупных городах, а наименее — в средне- и высокогорье, в сельской местности. Неблагоприятные экологические факторы могут существенно повысить заболеваемость БА в том или другом регионе. В США 5—10% детей хотя бы однажды испытали приступ БА (включая и астматический бронхит).

В большинстве случаев БА возникает в первые годы жизни. Ретроспективные исследования, проведенные в США, показали, что у 24% больных приступы удушья начались в течение первого года жизни, а у 40% — второго. У 80—90% больных первый приступ БА развивается в возрасте до 5 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

1049

БА как заболевание имеет большое социальное значение, поскольку показатели смертности детей от БА, по данным разных авторов, колеблются в пределах 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и составляют в среднем 0,43 и 0,3 на 100 000 мальчиков и девочек соответственно. Наиболее высокие показатели смертности приводятся по Новой Зеландии, Австралии и Англии — более 1 случая на 100 000. Причем в последние годы наблюдается значительный рост этого показателя. Так, по данным специалистов Санкт-Петербурга, в 1975—1984 годы смертность в среднем составила 0,075:100 000 детского населения, а в 1985—1994 годы — 0,2:100 000.

Причем, как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей при БА приходится на возрастной интервал 11 — 16 лет.

Непосредственной причиной смерти при БА у детей является асфиктический синдром, а основная причина смертельного исхода — это отсутствие адекватного лечения в период приступа, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии.

БА относится к полигенным, или мультифакториальным, заболеваниям. Предрасполагающими факторами являются атопия, гиперреактивность бронхов и наследственность. У большинства больных БА отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и атопии. Так, если среди здоровых детей аллергические заболевания в семейном анамнезе встречаются у 5—10%, то среди больных БА — у 85% детей. Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80—90% больных детей. В популяционных исследованиях было установлено, что распространенность БА среди лиц

свысоким уровнем IgE была значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие его значения.

Впоследние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется в чрезмерной бронхоконстрикторной реакции на различные раздражители. Практически у всех детей, больных БА, наблюдается повышенная реактивность бронхов, и бронхиальная гиперреактивность является обязательным признаком заболевания, а также тесно связана

стяжестью и частотой возникновения симптомов астмы.

Наблюдается определенная взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости. Выявлено несколько антигенов HLA, с которыми может быть ассоциирован риск возникновения БА. В частности, риск возникновения БА довольно высок при наличии HLA-антигенов BI3, В21 и В35. Сочетание антигенов В7 и В35 повышает риск возникновения БА у детей до 15 лет в 7 раз. Причем антигены В12, В5 и В18 чаше встречаются у больных с атопической астмой, поэтому их можно считать в определенном смысле «маркерами» атопической астмы. *<

1050

ЭТИОЛОГИЯ. БА у детей обусловлена многочисленными факторами, среди которых имеют значение как экзо-, так и эндогенные.

Появлению приступов БА у 70—95% детей предшествуют рецидивирующие инфекции органов дыхания, которые, поражая стенки бронхов, нарушают их барьерную функцию, мукоцилиарный клиренс и приводят к формированию в легких locus minoris resistentiae, облегчая проникновение аллергенов через измененный эпителиальный покров бронхов.

Аллергенами при БА могут быть самые различные экзогенные вещества (экзоаллергены). При аллергологическом исследовании большого числа детей, больных БА, обнаружено, что из небактериальных экзоаллергенов чаще всего этиологическим фактором может быть домашняя пыль, которая примерно у 75—80% больных выступает в качестве единственной причины заболевания. Наиболее активным аллергенным началом домашней пыли являются микроскопические клещи (их можно обнаружить до 60 видов). Но в 50% случаев БА сенсибилизация наблюдается к клещам Dermofagoides pteronissimus. Кроме того, в образцах домашней пыли выявляются непатогенные бактерии и плесневые грибы.

Для БА, связанной с пылевой аллергией, характерно круглогодичное течение; иногда летом отмечается улучшение, обусловленное минимальной концентрацией аллергена в воздухе. Обострение чаще всего наблюдается в сентябре-октябре (в период размножения клещей) и зимой (в период максимальной концентрации пыли в жилище).

В развитии БА у детей весьма существенна роль пыльцы растений. Пыльцевая аллергия является причиной БА у 35% детей. Это пыльца деревьев (тополя, дуба, вяза, клена), луговых злаковых трав (тимофеевки, овсяницы и др.), а также сорных трав (полыни, лебеды).

Клинические особенности БА, связанной с пыльцевымы аллергенами, состоят в том, что обострение возникает в период цветения растений, сопровождается острым аллергическим воспалением слизистой оболочки ВДП, конъюнктив и др. и часто протекает в сочетании с респираторными аллергозами.

Пищевая аллергия является причиной БА у 25—30% детей. Пищевые аллергены, наиболее часто вызывающие приступ БА, содержатся в коровьем молоке, яйцах, рыбе, меде, цитрусовых, клубнике, шоколаде и др. Течение БА, обусловленной пищевыми аллергенами, нередко сочетается с аллергодерматозами (экземой, нейродермитом), чаще встречается у детей раннего возраста, не связано с сезонностью, но имеет связь с употреблением определенных пищевых продуктов.

Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть) животных как причина БА встречаются у 20% больных. У таких больных приступ БА возникает при контакте с животными или при посещении зоопарка, цирка.

У 2—12% больных приступ БА обусловлен лекарственной аллергией. Из медикаментозных средств аллергические реакции у больных БА чаще всего вызывают пенициллин, некоторые другие антибиотики, ацетилсалициловая кислота, витамин Вр сульфаниламиды.

Из бактериальных антигенов наиболее часто причиной приступа БА являются антигены сапрофитов дыхательных путей (чаще всего нейссе-

1051