0250 / Педиатрия_Майданник
.pdfзаболеваний. Фагоцитарная система может компенсировать недостаточность комплемента. Ослабление резистентности к инфекции наблюдается также при дефиците С9, но только у 20% людей с этой недостаточностью. По-видимому, это один из часто встречающихся видов недостаточности системы комплемента и в большинстве случаев — безобидный (молчащий).
Существуют аномалии защиты, связанные с дефектами альтернативного пути активации комплемента.
В целом система комплемента представляет собой жизненно важный комплекс компонентов, обеспечивающих защиту организма от инфекции.
Дефекты отдельных компонентов комплемента приводят к повышению восприимчивости организма к патогенным микроорганизмам.
Итак, недостаточность системы комплемента следует предполагать в следующих клинических ситуациях:
1) аутоаллергические заболевания — системная красная волчанка, анафилактоидная пурпура, дерматомиозит, хронический гломерулонефрит, когда клинические и лабораторные данные не типичны. Эти заболевания связаны с дефектами компонентов Clq, С1г, Cls, С4, С2, СЗ;
2)рецидивирующие пиогенные инфекции могут возникать при дефиците различных факторов классического и альтернативного пути активации комплемента. Они сходны с клиническими проявлениями синдрома иммунного дефицита;
3)рецидивирующие менингококковые и гонококковые инфекции (менингиты, артриты), как правило, связаны с дефектами терминальных компонентов системы комплемента.
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ИММУНОГЕНЕЗА И ВТОРИЧНАЯ (ПРИОБРЕТЕННАЯ)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ПЕРВЫМ критическим периодом после рождения является период новорожденное™, когда организм внезапно встречается с огромным количеством антигенов. Иммунная система подвержена сильным супрессорным влияниям, пассивный гуморальный иммунитет обеспечивается материнскими антителами. Отмечаются функциональный дисбаланс Т-лимфоцитов, несоответствие эпитопов CD или ОКТ супрессорной или хелперной функции клеток. Определяется расхождение фенотипа и функций Т-лимфоцитов, которое можно объяснить следующим образом: 1) супрессорную функцию осуществляют не только СО8-лимфоци- ты, но и другие клетки: незрелые тимоциты, СО4-индукторы супрессии, лимфоциты с двойными маркерами CD4:CD8, нулевые супрессоры. При этом все Т-лимфоциты новорожденных несут маркер незрелости CDla (ОКТ6), исчезающий в зрелых клетках. На В-лимфоцитах экспрессированы типичные антигены CD 19, CD20, CD23, CD25, но лишь ограни-
1022
ченное их число способно к синтезу и секреции иммуноглобулинов, и только класса IgM. Нейтрофилез в крови сменяется абсолютным лимфоцитозом. Процессинг антигенов снижен и в силу функциональной слабости фагоцитов. Низкая активность естественных киллеров сочетается с ограниченным синтезом гамма-интерферона. Для этого периода характерны низкая резистентность по отношению к условно-патоген- ной, гноеродной, грамотрицательной флоре, некоторым вирусам (герпес, цитомегаловирус, Коксаки В). Отмечается склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов (септические состояния).
ВТОРОЙ критический период (3—6 месяцев) характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских антител. В этот период сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе. На большинство антигенов (инфекции) развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом IgM-антител, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наступает также при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3-й ревакцинации развивается вторичный иммунный ответ с образованием IgG-антител и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или если дети получали, по показаниям, препараты крови, гамма-глобулина, плазмы. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к PC-вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам (пневмонии, бронхиолиты). Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще — акродерматит (синдром Джанотти—Крести). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Проявляются недостаточность системы местного иммунитета (повторные ОРВИ), многие наследственные иммунодефициты, нарастает частота пищевой аллергии.
ТРЕТИЙ критический период — 2-й год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка, получившего навыки свободного передвижения, с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, однако синтез IgM антител уже переключается на образование антител класса G. В этот период дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgGl и IgG3. Однако синтез субклассов IgG2 и IgG4 запаздывает. Содержание лимфоцитов в крови достигает максимальных значений. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующих IgM, IgGl, IgG3. Система местного иммунитета остается неразвитой, дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям. Полисахаридные антигены отдельных серотипов пневмококка вообще не индуцируют гуморального иммунитета, он отсутствует по отношению к палочке инфлюэнцы у 30% детей данного возраста. В этот период начинают проявляться многие минорные аномалии иммунитета, иммунокомплексные, аутоиммунные болезни. Проявления иммунопатологического диатеза (атопия, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются. Дети
1023
особенно склонны к повторным вирусным и микробновоспалительным заболеваниям органов дыхания.
ЧЕТВЕРТЫЙ критический период — 4—6-й годы жизни. В этом , возрасте отмечается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, содержание IgE в крови повышается до максимальных величин. Система местного иммунитета у большинства детей завершает свое развитие. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы.
ПЯТЫЙ критический период — подростковый возраст (у девочек — с 12—13 лет, у мальчиков — с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Повышение секреции половых гормонов (прежде всего — андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена.
Половые гормоны у мальчиков-подростков оказывают более выраженное влияние на количество клеток, экспрессирующих HLA-DR, и на число циркулирующих CD19 (В-лимфоцитов), а у девушек — на более высокое соотношение CD4:CD8 клеток. Тяжесть атопических заболеваний у многих подростков ослабевает. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Усиливается воздействие экзогенных факторов на иммунную систему. Отмечается новый подъем хронических воспалительных, аутоиммунных, лимфопролиферативных и некоторых вирусных заболеваний.
Процессы становления иммунной системы могут замедляться под влиянием многих факторов, которые в раннем возрасте обусловливают «поздний иммунологический старт» или (в любом возрасте) ведут к иммунодефициту. Такими факторами могут быть воздействие ксенобиотиков на иммунную систему в период закладки и дифференцировки ее органов и клеток; внутриутробные инфекции, в особенности лимфотропными ДНКвирусами (цитомегалия, вирусы герпеса, Эпштейна— Барра), а также вирусом краснухи и ВИЧ; иммунодефициты в результате повторных РНК-ви- русных инфекций органов дыхания или пищеварительного тракта; полигенно наследуемые иммунодиатезы; малые (компенсированные) аномалии иммунной системы; классические иммунодефициты (в том числе гетерозиготность по отдельным рецессивным мутантным генам); ятрогенные и экопатогенные влияния на иммунную систему в критические периоды развития.
Функциональная незрелость иммунной системы у детей предрасполагает к развитию у них вторичной (приобретенной) иммунологической недостаточ ности.
Под вторичной иммунологической недостаточностью понимают вызванное возбудителем или каким-либо экзогенным фактором угнетение
1024
(или разрушение) того или иного звена иммунной системы, в результате чего снижается ответ иммунной системы на широкий спектр антигенов различных возбудителей.
Вторичная иммунологическая недостаточность представляет собой конечный результат функциональных расстройств и патологических изменений иммунной системы на органном уровне. Необратимые поражения иммунной системы возникают редко, только в терминальном состоянии больных.
В отличие от первичной иммунной недостаточности, вторичная иммунологическая недостаточность не связана с генетически опосредованным блоком какого-либо звена иммуногенеза, а развивается под влиянием самых разнообразных поражающих факторов, действующих на первоначально неизменную иммунную систему.
Группой экспертов ВОЗ опубликован перечень основных заболеваний и факторов, воздействие которых может привести к развитию вторичной иммунологической недостаточности. Среди них выделяют следующие:
1) протозойные и глистые болезни — малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистозоматоз, трихинеллез и др.;
2)бактериальные инфекции — лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые и менингококковые инфекции и др.;
3)вирусные инфекции:
а) острые вирусные инфекции — корь, краснуха, грипп, эпидемит ческий паротит, ветряная оспа, острый гепатит;
б) персистирующие вирусные инфекции — хронический гепатит В, цитомегаловирус и др.;
4)нарушения питания — несбалансированное, нерациональное питание, гипотрофия, кахексия, нарушение кишечного всасывания, потеря белка через почки;
5)другие патологические состояния — злокачественные заболевания, заболевания почек с ХПН, нефротический синдром, хронические заболевания печени, эндокринные заболевания и др.;
6)физические, химические и другие факторы — ионизирующая радиация, электромагнитные поля, СВЧ, лекарственные препараты и др.
В отличие от первичных иммунодефицитов, вторичная иммунологическая недостаточность встречается в любом возрасте у детей, имеет благоприятный прогноз, нередко достигается полное излечение и восстановление иммунной системы.
При вторичных иммунодефицитах преобладают поражения Т-систе- мы иммунитета, которые, как правило, предшествуют во времени изменению В-системы. При этом В-система иммунитета поражается только при развитии инфекционного процесса.
Механизмы развития вторичного иммунодефицита заключаются в том, что различные бактериальные, вирусные, лекарственные агенты или фи- зико-биологические факторы воздействуют на клетки и органы иммунной системы, изменяя их метаболическую активность, поверхностные рецепторы, активируя и угнетая отдельные субпопуляции иммунокомплементных клеток.
1025
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Среди заболеваний, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, в последнее время большой интерес представляет заболевание, о котором впервые в 1981 году сообщил Центр по контролю болезней США, под названием синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, в английском языке — Aequired Immune Deficiency Syndrom). Это было сообщение о заболевании пневмонией пяти молодых, ранее здоровых мужчин, проживающих в Нью-Йорке и Лос-Анджелесе, которое было названо Pneumocystis carini, неспособных вызывать заболевание у людей с полноценной иммунной системой.
В дальнейшем сообщения о новом заболевании появлялись с невероятной быстротой. К ноябрю 1984 года в США было зарегистрировано 6921 случай СПИДа, в Европе на 31 декабря 1984 года — 762 больных, причем 417 из них впервые зарегистрировано в 1984 году. На конец сентября 1985 года в мире было зарегистрировано более 15 000 случаев СПИДа, а уже к июню 1986 года - 21 517 случаев СПИДа.
Заболевание было выявлено более чем в 40 странах мира, но частота его обнаружения в разных странах различна. Так, в Заире примерно 250 случаев на 1 млн населения, США — 16, в Бельгии и Дании — 7, в Швейцарии — 6, во Франции — 5, в Нидерландах — 3, в Германии и Великобритании — 2.
В последнее время в США ежедневно выявляются 5—10 больных со СПИДом.
Почему СПИД привлек внимание врачей-педиатров? Потому, что к ноябрю 1984 года в США было зарегистрировано 72 случая СПИДа у детей, а к декабрю 1985 года — уже 217. В настоящее время считают, что среди всех заболевших ВИЧ-инфекцией дети составляют около 1%.
Таким образом, заболевание приобрело международное значение, привлекло внимание врачей разных специальностей, имеет выраженный эпидемический характер и значительные социальные последствия, поскольку смертность от СПИДа в настоящее время составляет 50—80%.
СПИД — это инфекционное заболевание вирусной природы. Возбудитель заболевания — вирус, названный человеческим Т-лимфотропным вирусом (ВИЧ). Вирус относится к группе ретровирусов и передается через жидкости тела (кровь, сперма) при половом контакте, при повторном использовании нестерильных игл (особенно это относится к наркоманам), а также трансплацеитарно. Причем трансплацентарная передача вируса HTLV-I11 может осуществляться уже к 15-й неделе гестации. Именно этот путь передачи является основным для инфицирования детей. Установлено, что 35—65% HTLV-I1I позитивных женщин рожают инфицированных детей. Лишь в Нью-Йорке в 1986 году ожидалось 2000 беременностей у HTLV-I1I инфицированных женщин.
По данным Центра контроля заболеваний США, вирусоносительство СПИДа выявлено у 1,5 млн человек.
Таким образом, в зоне особого риска развития СПИДа у детей находятся: а) дети, больные гемофилией, которые для лечения получают концентрат фактора крови УШ, готовящийся более чем из сотен образцов
1026
донорской крови; б) дети, которые получали гемотрансфузии от доноров с развившимися у них позднее СПИДом; в) дети, у которых один из родителей имеет СПИД и находится в тесном контакте; г) дети, родившиеся от родителей, имеющих СПИД.
Инкубационный период при СПИДе (т.е. время между инфицированием и клиническими проявлениями иммунодефицита) колеблется от 4 месяцев до 4—5 лет.
ВИЧ-инфекция возникает потому, что вирус иммунодефицита человека обладает избирательной способностью поражать Т-лимфоциты-хел- перы, количество которых падает ниже 0,4 · 109/л. При этом возникает снижение общего количества Т-лимфоцитов, угнетен или отсутствует пролиферативный ответ Т-клеток на ФГА и антигены. Наиболее типично резкое снижение отношения Т-хелперы:Т-супрессоры — до 0,6 и менее (в норме — 2—3,5). Снижена функциональная активность В-лимфоци- тов, но наблюдается увеличение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови всех или отдельных классов, а также высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов «антиген—антитело». Установлено резкое снижение функции естественных клеток киллеров, угнетается выработка гамма-интерферона.
Клинические симптомы ВИЧ-инфекции у большинства детей проявляются в возрасте до двух лет. Заболевание у детей характеризуется следующими основными признаками:
1) недостаточная прибавка ребенка в массе, задержка и отставание физического развития;
2)повторные бактериальные инфекции респираторного тракта, возможны сепсис, менингит, а также интерстициальная пневмония с лимфоцитарной инфильтрацией легочной ткани неясной этиологии у детей раннего и преддошкольного возраста;
3)увеличение околоушных слюнных желез, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия;
4)упорная рецидивирующая молочница полости рта, хроническая рецидивирующая диарея.
Были предложены следующие критерии диагностики ВИЧ-инфек- ции у детей;
1)первичные клинические критерии:
—интерстициальная пневмония;
—резистентная к терапии молочница;
—увеличение слюнных желез;
—сепсис или менингит;
—мать или сибсы с подтвержденной ВИЧ-инфекцией;
2)вторичные клинические критерии:
—рецидивирующие бактериальные инфекции;
—генерализованная лимфоаденопатия;
—гепато- и спленомегалия;
—хроническая диарея;
—задержка развития;
3)лабораторные критерии:
—обнаружение антител к ВИЧ, идентификация его антигенов; •**Hi_ повышенный уровень IgG или IgA;
1027
—снижение соотношения CD4:CD8 (вплоть до исчезновения CD4); а: — увеличение В-лимфоцитов;
—анергия при кожных тестах.
ЛЕЧЕНИЕ. В настоящее время интенсивно разрабатывается проблема специфического лечения ВИЧ-инфекции. К сожалению, в настоящее время весь комплекс используемых лечебных мероприятий не обеспечивает выздоровления. Удается только облегчить состояние больных и в какой-то мере ослабить выраженность клинических проявлений, продлить жизнь. Основным направлением борьбы с ВИЧ-инфекцией следует считать ее предупреждение, но не лечение.
Комплексное лечение ВИЧ-инфекции должно учитывать патогенное воздействие самого вируса, весь комплекс тяжелых иммунологических расстройств, возникающих на этом фоне многочисленных оппортунистических инфекций и неопластических процессов. Поэтому объем терапевтических мероприятий должен включать этиотропные препараты противовирусного действия, патогенетические средства — иммунокорригирующие препараты, лечение оппортунистических инфекций и неопластических процессов.
Противовирусные препараты, направленные на подавление репродукции ВИЧ, могут иметь разные точки приложения: ингибировать обратную транскриптазу, блокировать рецепторы на мембране клетки, что приводит к нарушению адсорбции и пенетрации вируса. Учитывая, что ВИЧ поражает ЦНС и локализуется в нервной ткани, необходимым свойством противовирусных препаратов должна быть их способность преодолевать гематоэнцефалический барьер.
В настоящее время наиболее перспективным и эффективным является зидовудин (азидотимидин, AZT, ретровир). Зидовудин применяют при бессимптомном носительстве ВИЧ (если число Т-лимфоцитов CD4 менее 500 в 1 мкл) и при симптомах ВИЧ-инфекции (вне зависимости от числа Т-лимфоцитов CD4). В качестве монотерапии зидовудин применяют новорожденным от ВИЧ-позитивных матерей. Для лечения ВИЧ-инфекции для монотерапии в настоящее время препарат не используется. Новорожденным зидовудин назначают внутрь по 8 мг на 1 кг в сутки через каждые 6 часов или внутривенно по 6 мг на 1 кг в сутки через каждые 6 часов в течение 6 недель. Детям старше года его назначают внутрь в суточной дозе 360—720 мг на I кв. м поверхности тела (максимально 200 мг), разделяя ее на 2—4 приема. При внутривенном введении суточная доза зидовудина составляет 480 мг на 1 кв. м поверхности тела, разделяя ее на 4 приема через каждые 6 часов.
Зидовудин оказывает вирусостатический эффект при добавлении в культуру Т-лимфоцитов, инфицированных ВИЧ. По своей структуре AZT является аналогом тимидина, отличаясь от него единственным признаком — наличием в 3-м положении ОН-группы вместо N3. При попадании в клетку аналог нуклеотида включается в ДНК, которая синтезируется при помощи вируса, прекращая тем самым удлинение цепи ДНК, так как присоединение следующего нуклеотида становится невозмож-
1028
ным. Укороченная вирусная ДНК неспособна встраиваться в хромосомную ДНК. Препарат хорошо проникает в спинномозговую жидкость, оказывает безусловный эффект через 2—4 нед применения, но не излечивает полностью от болезни. Лечебный эффект выражается в улучшении самочувствия, в улучшении объективных клинических и иммунологических данных, в продлении жизни больных. Безусловным показанием для назначения AZT считают наличие пневмоцистной пневмонии. Побочные действия — анемия, кожная сыпь, зуд, тошнота, головная боль. Токсичность препарата проявляется при использовании сравнительно высоких доз, но иногда и при умеренных дозировках. Предпринимаются попытки разработать индивидуальные дозы и режим введения AZT в целях уменьшения токсического действия. На поздних стадиях ВИЧинфекции возможна высокая нейротоксичность препарата, что связано с пониженной детоксицирующей функцией печени, вызванной множественными инфекциями и применением других гепатотоксических препаратов.
При непереносимости зидовудина или прогрессировании ВИЧ-ин- фекции на фоне лечения этим препаратом показан диданозин (дидеоксиинозин, DDI). Суточная доза диданозина составляет 180—200 мг на 1 кв. м поверхности тела, которую вводят перорально или внутривенно 2 раза в сутки. Препарат более эффективен и менее токсичен, чем AZT. Проникает через плаценту, содержание в крови составляет 50% от уровня в крови матери. Он оказывает синергичное действие при совместном применении с AZT. Побочные эффекты связаны с возможным возникновением диареи, ретинита, ксеростомии, гиперсаливации, панкреатита, гепатита и периферической нейропатии. Но панкреатит, гепатит и нейропатия часто возникают, если суточная доза препарата превышает 12 мг/кг.
В последнее время для лечения ВИЧ-инфекции рекомендуют применять комбинированную терапию, которая включает 2 препарата аналога нуклеозидов, ингибирующих обратную транскриптазу, и препараты, ингибирующие протеазы (триплетная терапия). Обычно используют комбинацию зидовудин + диданозин + ингибитор протеаз (индинавир, ритонавир). Детям индинавир назначают в суточной дозе 250 мг на 1 кв. м поверхности тела в 3 приема через каждые 8 часов, а ритонавир назначают в аналогичной дозе, но 2 раза в сутки через 12 часов.
Детям с выраженным иммунодефицитом, в частности, при уровне IgG в сыворотке крови менее 2,5 г/л, частых тяжелых рецидивирующих бактериальных инфекциях, уменьшении титра антибактериальных антител и неэффективности антибиотикотерапии, рекомендуют назначать внутривенно иммуноглобулин. Его вводят в дозе 400 мг/кг в течение 1 месяца.
При наличии пневмоцистной пневмонии, которая является наиболее типичным индикатором ВИЧ-инфекции, для лечения используют триметоприм (по 15—20 мг/кг/сут) и сульфаметоксазол (75—100 мг/кг/сут) 3— 4 раза внутрь или внутривенно в течение 2—3 недель. Для профилактики пневмоцистной пневмонии применяют триметоприм (по 8 мг/кг/сут) и сульфаметоксазол (40 мг/кг/сут) внутрь в 1—2 приема.
1029
ПРОФИЛАКТИКА. ВИЧ-инфекция, характеризующаяся пандемическим распространением, представляет серьезную опасность для населения. В условиях отсутствия специфических средств профилактики и лечения чрезвычайно важное значение имеют меры по неспецифическому предупреждению заболевания.
В сложившейся обстановке на первое место выступает санитарнопросветительная работа. Однако санитарное просвещение может лишь тогда достичь своих целей, когда в его проведении принимают участие все медицинские работники. Эпидемические особенности заболевания требуют особо настойчиво и целенаправленно проводить санитарно-про- светительную работу среди молодых людей как наиболее активных в сексуальном отношении, а также среди представителей групп высокого риска. Их необходимо информировать о путях и факторах передачи инфекции, подчеркивая, что нет никаких данных о возможности распространения возбудителя воздушно-капельным путем, при случайных бытовых контактах, а также через продукты питания. В связи с тем, что возбудитель наиболее часто проникает в организм при половых контактах, целесообразно рекомендовать использование презервативов, особенно при случайных половых контактах. Зараженные женщины должны предохраняться от беременности, так как возбудитель передается плоду. Распространение инфекции происходит также при использовании загрязненных игл и шприцев.
Важное место в предупреждении распространения ВИЧ-инфекции должны занять скрининговые исследования по выявлению инфицированных лиц. Для этого организуется обязательное тестирование всех доноров крови, плазмы, спермы, органов и тканей. Необходимой мерой является обследование представителей групп высокого риска, в частности детей, страдающих гемофилией, которые на протяжении всей жизни подвергаются неоднократным переливаниям крови и ее препаратов. В связи с этим их также следует проверять в отношении инфицированности ВИЧ.
Препараты крови также являются потенциально опасными в отношении инфицирования ВИЧ. Поэтому в технологию производства этих препаратов включают этапы, направленные на инактивацию или удаление вируса. Так, при получении факторов VIII и IX применяют термоинактивацию. Холодовая преципитация этанолом обеспечивает безопасность иммуноглобулинов, хотя иногда приходится принимать дополнительные меры по деконтаминации препаратов иммуноглобулинов от ВИЧ.
ВИЧ достаточно чувствителен к действию обычных дезинфицирующих средств. Однако, учитывая серьезность инфекции, предлагается использовать повышенные концентрации препаратов. С этой целью рекомендуют применять хлорсодержащие средства, формальдегид, этанол, глутаральдегид. Концентрация хлора в универсальном дезинфицирующем растворе должна составлять 1 г/л. При дезинфекции оборудования и инструментария, загрязненного кровью или неочищенными органическими веществами, содержание хлора необходимо повысить до 10 г/л. В лабораториях, проводящих диагностические, в том числе вирусологические, исследования, рекомендуется использовать раствор, содержащий
1030
5 г/л хлора. Формальдегид в качестве дезинфицирующего вещества следует применять в концентрации 50 г/л (5%-й раствор). Для этанола и глутаральдегида рекомендуемые концентрации составляют 700 г/л (70%-й раствор) и 20 г/л (2%-й раствор) соответственно.
Наиболее оптимальным способом дезинфекции инструментария и оборудования является стерилизация паром под давлением (в автоклаве). При стерилизации инструментов и оборудования, изготовленных из нетермоустойчивых материалов, можно использовать газовую стерилизацию или же 2%-й раствор глутаральдегида (в течение 30 мин).
Следует отдавать предпочтение использованию одноразовых шприцев и игл, а при их отсутствии проводить тщательную стерилизацию этих предметов многоразового использования.
В целом необходимо подчеркнуть, что мероприятия, проводимые в медицинских учреждениях по предупреждению инфицирования вирусом гепатита В, гарантируют защиту от ВИЧ.
Профилактические мероприятия по отношению к медицинскому и обслуживающему персоналу должны быть такими же, как при вирусном гепатите В. При работе с кровью и другими биологическими жидкостями, уходе за больными, уборке помещений следует пользоваться перчатками. Не допускается контакт инфицированных инструментов, крови или секретов со слизистыми оболочками или открытыми ранами. В случае, если этого не удалось избежать, необходимо провести дезинфицирующие мероприятия. Не требуется дополнительных предосторожностей в виде использования маски, очков, специальных защитных костюмов, за исключением отдельных процедур, например интубации и бронхоэндоскопии. Необходимо избегать случайного ранения острыми инструментами, загрязненными потенциально инфицированным материалом, а также контакта поврежденных участков кожи с материалом от больных ВИЧ.
Решение относительно обучения и ухода за детьми с ВИЧ-инфекци- ей следует принимать исходя из состояния их нервной системы и физического статуса с учетом риска как для самих детей, так и для окружающих. Большинство детей могут посещать школу и неограниченно общаться со сверстниками.
Для дошкольников, а также детей с открытыми мокнущими повреждениями, неврологическими нарушениями, проявляющимися, например, в непроизвольном мочеиспускании или дефекации, рекомендуется создавать условия, исключающие контакт окружающих с их кровью и жидкостями организма. Лица, ухаживающие за инфицированными детьми, должны быть информированы о методах предупреждения заражения. Во всех школьных и детских учреждениях уборка загрязненных жидкостями организма мест должна проводиться с использованием дезинфицирующих растворов, например хлорной извести. Необходимо постоянно следить за соблюдением инфицированными детьми гигиенических правил и своевременно принимать решение о степени их изоляции от окружающих. Врачи, наблюдающие детей, матери которых страдают ВИЧ или относятся к группам высокого риска, должны рассмотреть вопрос о проведении обследования на ВИЧ и целесообразность иммунизации детей живыми вакцинами (против кори, паротита, краснухи). В перечень медицинских об-
1031