- •Патогенезы:
- •Основные принципы терапии Немедикаментозные методы
- •Медикаментозная терапия
- •Принципы устранения гипоксии
- •Принципы профилактики гипоксии
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)
- •5. Значение для организма
- •2. Причины боли
- •3. Виды боли (основные классификации)
- •4. Механизмы формирования боли (Ноцицептивная система)
- •6. Характеристика антиноцицептивной системы
- •Компоненты системы:
- •Механизм действия (на примере спинального уровня):
- •Нарушения антиноцицептивной системы:
- •2. Причины нейрогенных расстройств трофики
- •3. Механизмы развития нейродистрофий а. Выпадение трофической функции нерва
- •Б. Основные патогенетические звенья
- •4. Проявления нейродистрофий (в зависимости от типа денервированной ткани)
- •Характерный симптомокомплекс денервации конечности (на примере перерезанного седалищного нерва):
- •5. Последствия нейродистрофий
- •6. Понятие о денервационном синдроме
- •Характерные черты (по классическим работам г.И. Цитлакадзе, б.Н. Клосовского):
- •Фазы денервационного синдрома:
- •7. Принципы коррекции нейрогенных трофических расстройств
- •Основные клинические формы неврозов (по классификации):
- •Этиология неврозов (патофизиологический подход)
- •2. Экспериментальные неврозы
- •2.1. Методы воспроизведения
- •2.2. Виды экспериментальных неврозов (по Павлову)
- •2.3. Проявления экспериментального невроза а. Поведенческие
- •Б. Вегетативные и соматические
- •В. Нейродинамические (электроэнцефалографические)
- •Г. Стойкие последствия
- •3. Патогенетические механизмы (кратко)
- •Причины (этиологические факторы)
- •Условия, способствующие развитию невроза
- •3. Разновидности неврозов у человека (клинические формы)
- •4. Общие проявления неврозов (симптомы, характерные для всех форм)
- •4.1. Эмоционально-аффективные
- •4.2. Вегетативные (обязательный компонент)
2.2. Виды экспериментальных неврозов (по Павлову)
На основе типологических особенностей нервной системы и характера «сшибки» выделяют:
Тормозная форма (преобладание торможения):
Животное становится вялым, сонливым, заторможенным.
Условные рефлексы угасают, дифференцировки грубые.
Характерна для слабого типа ВНД.
Возбудимая форма (преобладание возбуждения):
Неусидчивость, агрессивность, хаотичная двигательная активность.
Условные рефлексы нечеткие, часто наблюдаются патологические реакции (парадоксальная, ультрапарадоксальная фазы).
Чаще у сильных неуравновешенных (холериков).
Фазовые состояния (переходные между нормой и патологией):
Уравнительная фаза — на слабые и сильные раздражители одинаковый ответ.
Парадоксальная фаза — на сильный ответ слабее, чем на слабый.
Ультрапарадоксальная фаза — на положительный раздражитель — торможение, на отрицательный — возбуждение.
Наркотическая фаза — исчезновение всех реакций (глубокое торможение).
Истероподобная форма (у обезьян и высших животных):
Демонстративно-капризное поведение, гримасы, отказ от еды, самоощип (аналог истерии у человека).
2.3. Проявления экспериментального невроза а. Поведенческие
Нарушение условно-рефлекторной деятельности: угасание рефлексов, срыв дифференцировок, появление патологических рефлексов (например, на обстановку — вместо пищи животное проявляет оборонительную реакцию).
Изменение общего поведения: апатия, агрессия, стереотипии (бег по кругу, раскачивание), аутоагрессия (грызение лап, вырывание шерсти).
Фобии: боязнь экспериментатора, обстановки, отдельных предметов.
Б. Вегетативные и соматические
Сердечно-сосудистые: лабильность пульса, АД (чаще гипертензия), аритмии.
Дыхательные: учащение, диспноэ (при эмоциональном напряжении).
Желудочно-кишечные: нарушение моторики (диарея или запор), язвообразование (классическая модель "язвы у крыс от стресса").
Эндокринные: гиперкортицизм, нарушение полового цикла, снижение массы тела.
Кожные: алопеция, дерматиты (нейродермит).
В. Нейродинамические (электроэнцефалографические)
Десинхронизация корковой ритмики (смена альфа-ритма на высокочастотную низкоамплитудную активность).
Появление пароксизмальных разрядов (эпилептиформная активность).
Нарушение межполушарной асимметрии.
Г. Стойкие последствия
Неврастенический синдром — истощаемость, нарушение сна.
Патологические инертные состояния — застревание на одном раздражителе (аналог навязчивостей).
Склонность к рецидивам — после выздоровления даже слабый конфликт вызывает возврат невроза.
3. Патогенетические механизмы (кратко)
Современная патофизиология рассматривает невроз как нарушение взаимоотношений коры, подкорки и лимбической системы:
Ослабление коркового контроля над подкорковыми центрами → растормаживание эмоциональных (амигдала) и вегетативных (гипоталамус) реакций.
Функциональная блокада медиальных префронтальных отделов (отвечают за торможение страха и переключение программ).
Дисрегуляция нейромедиаторных систем: снижение ГАМК- и серотонинергической активности, повышение норадренергической и дофаминовой (при возбудимых формах).
Феномен "патологической детерминанты" — возникновение в ЦНС очага застойного возбуждения, подчиняющего себе работу других систем.
165. Неврозы у человека: причины и условия возникновения, разновидности, общие проявления. Понятие о вегетоневрозе.
