Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
теория-1.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.10.2026
Размер:
13 Мб
Скачать
☆

3. Механизмы развития нейродистрофий а. Выпадение трофической функции нерва

Нерв регулирует трофику двумя путями:

  1. Импульсный (классический) – через выделение нейромедиаторов (ацетилхолин, норадреналин), что влияет на кровоток, тонус сосудов, функцию клеток.

  2. Неимпульсный (аксонный транспорт)  При повреждении аксона ток нарушается → орган лишается «сигналов выживания».

Б. Основные патогенетические звенья

  • Нарушение микроциркуляции (вазоспазм или вазопаралич, стаз крови).

  • Изменение возбудимости денервированной ткани (повышение чувствительности к циркулирующим гуморальным факторам – катехоламинам, ацетилхолину – за счет увеличения числа рецепторов).

  • Метаболический сдвиг (усиление катаболизма, накопление лактата, ацидоз, активация лизосомальных ферментов).

  • Аутоиммунные реакции (при длительной денервации появляются антитела к компонентам нервной ткани).

4. Проявления нейродистрофий (в зависимости от типа денервированной ткани)

Ткань/орган

Проявления

Скелетные мышцы

Атрофия (уменьшение объема, замещение жиром и соединительной тканью); фибрилляции; реакция дегенерации при электродиагностике; контрактуры

Кожа и придатки

Сухость (ксиродермия), шелушение, истончение, потеря волос, ломкость ногтей; гипо- или гиперпигментация; снижение температуры (холодная кожа)

Подкожная клетчатка

Липодистрофия (исчезновение или избыточное отложение жира)

Кости

Остеопороз (нейрогенный) — потеря костной массы, склонность к переломам

Суставы

Нейрогенная артропатия (сустав Шарко) — разболтанность, деструкция суставных поверхностей, безболезненная деформация (например, при сирингомиелии или tabes dorsalis)

Сосуды

Спазм → ишемия, либо атония → отек, застой, тромбоз

Внутренние органы

Эрозии, язвы желудка (нейрогенные), атрофия слизистых, нарушение моторики (парез кишечника, нейрогенный мочевой пузырь)

Характерный симптомокомплекс денервации конечности (на примере перерезанного седалищного нерва):

  • Паралич мышц ниже места повреждения.

  • Атрофия (через 2–3 недели).

  • Отсутствие сухожильных рефлексов.

  • Анестезия (кроме зон тройничного нерва на коже? – уточним: зона автономной иннервации).

  • Трофические язвы на пальцах и пятке (безболезненные, плохо заживающие).

  • Остеопороз костей стопы и голени.

  • Ангидроз (отсутствие потоотделения)

5. Последствия нейродистрофий

  1. Стойкая утрата функции – параличи, парезы, атрофия мышц → инвалидизация.

  2. Деформации опорно-двигательного аппарата – контрактуры, патологические переломы, нейрогенные вывихи.

  3. Хронические незаживающие дефекты – трофические язвы (часто инфицируются, возможен остеомиелит).

  4. Фантомно-болевой синдром (при ампутации или полной денервации) – из-за центральной перестройки.

  5. Психоэмоциональные нарушения (депрессия, анозогнозия – отрицание дефекта)

6. Понятие о денервационном синдроме

Денервационный синдром – комплекс морфологических, метаболических и функциональных изменений в денервированном органе или ткани, развивающихся после перерыва связи с иннервирующим нервом.

Характерные черты (по классическим работам г.И. Цитлакадзе, б.Н. Клосовского):

  1. Двигательные нарушения – вялый паралич или парез.

  2. Трофические изменения – атрофия, изъязвления, остеопороз.

  3. Сосудистые расстройства – мраморность кожи, отек, нарушение терморегуляции.

  4. Изменение электрической возбудимости – реакция дегенерации (при электростимуляции: отсутствие реакции на фарадический ток, сохранение на гальванический, изменение полярности сокращения).

  5. Повышение чувствительности к гуморальным агентам (феномен денервационной гиперчувствительности по Кеннону) – например, сосуды денервированной конечности чрезмерно сужаются на адреналин.

  6. Исчезновение рефлексов (при выпадении рефлекторной дуги).

  7. Отсутствие или искажение потоотделения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]