- •Патогенезы:
- •Основные принципы терапии Немедикаментозные методы
- •Медикаментозная терапия
- •Принципы устранения гипоксии
- •Принципы профилактики гипоксии
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)
- •5. Значение для организма
- •2. Причины боли
- •3. Виды боли (основные классификации)
- •4. Механизмы формирования боли (Ноцицептивная система)
- •6. Характеристика антиноцицептивной системы
- •Компоненты системы:
- •Механизм действия (на примере спинального уровня):
- •Нарушения антиноцицептивной системы:
- •2. Причины нейрогенных расстройств трофики
- •3. Механизмы развития нейродистрофий а. Выпадение трофической функции нерва
- •Б. Основные патогенетические звенья
- •4. Проявления нейродистрофий (в зависимости от типа денервированной ткани)
- •Характерный симптомокомплекс денервации конечности (на примере перерезанного седалищного нерва):
- •5. Последствия нейродистрофий
- •6. Понятие о денервационном синдроме
- •Характерные черты (по классическим работам г.И. Цитлакадзе, б.Н. Клосовского):
- •Фазы денервационного синдрома:
- •7. Принципы коррекции нейрогенных трофических расстройств
- •Основные клинические формы неврозов (по классификации):
- •Этиология неврозов (патофизиологический подход)
- •2. Экспериментальные неврозы
- •2.1. Методы воспроизведения
- •2.2. Виды экспериментальных неврозов (по Павлову)
- •2.3. Проявления экспериментального невроза а. Поведенческие
- •Б. Вегетативные и соматические
- •В. Нейродинамические (электроэнцефалографические)
- •Г. Стойкие последствия
- •3. Патогенетические механизмы (кратко)
- •Причины (этиологические факторы)
- •Условия, способствующие развитию невроза
- •3. Разновидности неврозов у человека (клинические формы)
- •4. Общие проявления неврозов (симптомы, характерные для всех форм)
- •4.1. Эмоционально-аффективные
- •4.2. Вегетативные (обязательный компонент)
3. Механизмы развития нейродистрофий а. Выпадение трофической функции нерва
Нерв регулирует трофику двумя путями:
Импульсный (классический) – через выделение нейромедиаторов (ацетилхолин, норадреналин), что влияет на кровоток, тонус сосудов, функцию клеток.
Неимпульсный (аксонный транспорт) При повреждении аксона ток нарушается → орган лишается «сигналов выживания».
Б. Основные патогенетические звенья
Нарушение микроциркуляции (вазоспазм или вазопаралич, стаз крови).
Изменение возбудимости денервированной ткани (повышение чувствительности к циркулирующим гуморальным факторам – катехоламинам, ацетилхолину – за счет увеличения числа рецепторов).
Метаболический сдвиг (усиление катаболизма, накопление лактата, ацидоз, активация лизосомальных ферментов).
Аутоиммунные реакции (при длительной денервации появляются антитела к компонентам нервной ткани).
4. Проявления нейродистрофий (в зависимости от типа денервированной ткани)
Ткань/орган |
Проявления |
Скелетные мышцы |
Атрофия (уменьшение объема, замещение жиром и соединительной тканью); фибрилляции; реакция дегенерации при электродиагностике; контрактуры |
Кожа и придатки |
Сухость (ксиродермия), шелушение, истончение, потеря волос, ломкость ногтей; гипо- или гиперпигментация; снижение температуры (холодная кожа) |
Подкожная клетчатка |
Липодистрофия (исчезновение или избыточное отложение жира) |
Кости |
Остеопороз (нейрогенный) — потеря костной массы, склонность к переломам |
Суставы |
Нейрогенная артропатия (сустав Шарко) — разболтанность, деструкция суставных поверхностей, безболезненная деформация (например, при сирингомиелии или tabes dorsalis) |
Сосуды |
Спазм → ишемия, либо атония → отек, застой, тромбоз |
Внутренние органы |
Эрозии, язвы желудка (нейрогенные), атрофия слизистых, нарушение моторики (парез кишечника, нейрогенный мочевой пузырь) |
Характерный симптомокомплекс денервации конечности (на примере перерезанного седалищного нерва):
Паралич мышц ниже места повреждения.
Атрофия (через 2–3 недели).
Отсутствие сухожильных рефлексов.
Анестезия (кроме зон тройничного нерва на коже? – уточним: зона автономной иннервации).
Трофические язвы на пальцах и пятке (безболезненные, плохо заживающие).
Остеопороз костей стопы и голени.
Ангидроз (отсутствие потоотделения)
5. Последствия нейродистрофий
Стойкая утрата функции – параличи, парезы, атрофия мышц → инвалидизация.
Деформации опорно-двигательного аппарата – контрактуры, патологические переломы, нейрогенные вывихи.
Хронические незаживающие дефекты – трофические язвы (часто инфицируются, возможен остеомиелит).
Фантомно-болевой синдром (при ампутации или полной денервации) – из-за центральной перестройки.
Психоэмоциональные нарушения (депрессия, анозогнозия – отрицание дефекта)
6. Понятие о денервационном синдроме
Денервационный синдром – комплекс морфологических, метаболических и функциональных изменений в денервированном органе или ткани, развивающихся после перерыва связи с иннервирующим нервом.
Характерные черты (по классическим работам г.И. Цитлакадзе, б.Н. Клосовского):
Двигательные нарушения – вялый паралич или парез.
Трофические изменения – атрофия, изъязвления, остеопороз.
Сосудистые расстройства – мраморность кожи, отек, нарушение терморегуляции.
Изменение электрической возбудимости – реакция дегенерации (при электростимуляции: отсутствие реакции на фарадический ток, сохранение на гальванический, изменение полярности сокращения).
Повышение чувствительности к гуморальным агентам (феномен денервационной гиперчувствительности по Кеннону) – например, сосуды денервированной конечности чрезмерно сужаются на адреналин.
Исчезновение рефлексов (при выпадении рефлекторной дуги).
Отсутствие или искажение потоотделения.
