- •Патогенезы:
- •Основные принципы терапии Немедикаментозные методы
- •Медикаментозная терапия
- •Принципы устранения гипоксии
- •Принципы профилактики гипоксии
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)
- •5. Значение для организма
- •2. Причины боли
- •3. Виды боли (основные классификации)
- •4. Механизмы формирования боли (Ноцицептивная система)
- •6. Характеристика антиноцицептивной системы
- •Компоненты системы:
- •Механизм действия (на примере спинального уровня):
- •Нарушения антиноцицептивной системы:
- •2. Причины нейрогенных расстройств трофики
- •3. Механизмы развития нейродистрофий а. Выпадение трофической функции нерва
- •Б. Основные патогенетические звенья
- •4. Проявления нейродистрофий (в зависимости от типа денервированной ткани)
- •Характерный симптомокомплекс денервации конечности (на примере перерезанного седалищного нерва):
- •5. Последствия нейродистрофий
- •6. Понятие о денервационном синдроме
- •Характерные черты (по классическим работам г.И. Цитлакадзе, б.Н. Клосовского):
- •Фазы денервационного синдрома:
- •7. Принципы коррекции нейрогенных трофических расстройств
- •Основные клинические формы неврозов (по классификации):
- •Этиология неврозов (патофизиологический подход)
- •2. Экспериментальные неврозы
- •2.1. Методы воспроизведения
- •2.2. Виды экспериментальных неврозов (по Павлову)
- •2.3. Проявления экспериментального невроза а. Поведенческие
- •Б. Вегетативные и соматические
- •В. Нейродинамические (электроэнцефалографические)
- •Г. Стойкие последствия
- •3. Патогенетические механизмы (кратко)
- •Причины (этиологические факторы)
- •Условия, способствующие развитию невроза
- •3. Разновидности неврозов у человека (клинические формы)
- •4. Общие проявления неврозов (симптомы, характерные для всех форм)
- •4.1. Эмоционально-аффективные
- •4.2. Вегетативные (обязательный компонент)
6. Характеристика антиноцицептивной системы
Антиноцицептивная система (АС) — это совокупность структур и механизмов, ограничивающих избыточное болевое возбуждение. Ее активация предотвращает болевой шок и формирует аналгезию.
Компоненты системы:
А. Структурный уровень (нисходящее торможение)
Уровень 1 (Кора/Гипоталамус): Периакведуктальное серое вещество (ПАСВ) среднего мозга.
Уровень 2 (Ствол мозга): Ядра шва (продуцируют серотонин), голубое пятно (продуцирует норадреналин), гигантоклеточное ретикулярное ядро.
Уровень 3 (Спинной мозг): Студенистое вещество (II пластина Роланда) — ключевой «ворота» контроля.
Б. Нейромедиаторы АС (эндогенные анальгетики)
Опиоидные пептиды: β-эндорфин, энкефалины, динорфин.
Рецепторы: мю (μ), дельта (δ), каппа (κ).
Механизм: активация G-белка → открытие K⁺-каналов (гиперполяризация) / закрытие Ca²⁺-каналов (блок выброса глутамата и субстанции P).
Нейротрансмиттеры: серотонин (5-HT), норадреналин, ГАМК (торможение).
Каннабиноиды (анандамид) — постсинаптическое торможение.
Механизм действия (на примере спинального уровня):
Аксоны от ядер шва и голубого пятна спускаются к заднему рогу спинного мозга.
Выделяют серотонин и норадреналин.
Они активируют тормозные вставочные нейроны (энкефалинергические клетки) в студенистом веществе.
Эти нейроны выделяют энкефалин на терминали ноцицептивного нейрона.
Результат: пресинаптическое торможение (блок входа Ca²⁺) и постсинаптическое торможение (гиперполяризация) → передача болевого импульса блокируется.
Важнейший феномен: Стресс-индуцированная аналгезия — активация АС при сильном стрессе или угрозе (например, раненый солдат не чувствует боли до окончания боя).
Нарушения антиноцицептивной системы:
Недостаточность (эндогенная опиоидная недостаточность) → хронические болевые синдромы, фибромиалгия.
Избыточная активация — врожденная нечувствительность к боли (опасна, так как человек не замечает повреждений).
163. Нейрогенные расстройства трофики. Причины, проявления, последствия нейродистрофий. Понятие о денервационном синдроме.
Нейрогенные расстройства трофики (нейродистрофии) — это патологические изменения структуры и функции тканей, возникающие вследствие нарушения нервной регуляции обменных процессов (при повреждении нервных центров, проводников или периферических рецепторов).
Денервационный синдром — закономерно развивающийся комплекс трофических, функциональных и структурных изменений в органе или ткани после прекращения нервных влияний (полной или частичной денервации).
2. Причины нейрогенных расстройств трофики
Уровень поражения |
Примеры |
Центральная нервная система |
Инсульт (ишемический/геморрагический), травма спинного мозга, опухоли, сирингомиелия, рассеянный склероз |
Периферические нервы |
Травматическая нейротомия (полный перерыв), компрессия (туннельные синдромы), воспаление (неврит), диабетическая нейропатия |
Вегетативные ганглии |
Симпатэктомия (хирургическая или медикаментозная), ганглиониты |
Рецепторный аппарат |
Экспериментальная денервация кожи или внутренних органов |
Ключевой механизм – прекращение или искажение импульсных и нейротрофических (неимпульсных) влияний нерва на эффекторную ткань.
