Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
теория-1.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.10.2026
Размер:
13 Мб
Скачать
☆

6. Характеристика антиноцицептивной системы

Антиноцицептивная система (АС) — это совокупность структур и механизмов, ограничивающих избыточное болевое возбуждение. Ее активация предотвращает болевой шок и формирует аналгезию.

Компоненты системы:

А. Структурный уровень (нисходящее торможение)

  • Уровень 1 (Кора/Гипоталамус): Периакведуктальное серое вещество (ПАСВ) среднего мозга.

  • Уровень 2 (Ствол мозга): Ядра шва (продуцируют серотонин), голубое пятно (продуцирует норадреналин), гигантоклеточное ретикулярное ядро.

  • Уровень 3 (Спинной мозг): Студенистое вещество (II пластина Роланда) — ключевой «ворота» контроля.

Б. Нейромедиаторы АС (эндогенные анальгетики)

  1. Опиоидные пептиды: β-эндорфин, энкефалины, динорфин.

    • Рецепторы: мю (μ), дельта (δ), каппа (κ).

    • Механизм: активация G-белка → открытие K⁺-каналов (гиперполяризация) / закрытие Ca²⁺-каналов (блок выброса глутамата и субстанции P).

  2. Нейротрансмиттеры: серотонин (5-HT), норадреналин, ГАМК (торможение).

  3. Каннабиноиды (анандамид) — постсинаптическое торможение.

Механизм действия (на примере спинального уровня):

  1. Аксоны от ядер шва и голубого пятна спускаются к заднему рогу спинного мозга.

  2. Выделяют серотонин и норадреналин.

  3. Они активируют тормозные вставочные нейроны (энкефалинергические клетки) в студенистом веществе.

  4. Эти нейроны выделяют энкефалин на терминали ноцицептивного нейрона.

  5. Результат: пресинаптическое торможение (блок входа Ca²⁺) и постсинаптическое торможение (гиперполяризация) → передача болевого импульса блокируется.

Важнейший феномен: Стресс-индуцированная аналгезия — активация АС при сильном стрессе или угрозе (например, раненый солдат не чувствует боли до окончания боя).

Нарушения антиноцицептивной системы:

  • Недостаточность (эндогенная опиоидная недостаточность) → хронические болевые синдромы, фибромиалгия.

  • Избыточная активация — врожденная нечувствительность к боли (опасна, так как человек не замечает повреждений).

163. Нейрогенные расстройства трофики. Причины, проявления, последствия нейродистрофий. Понятие о денервационном синдроме.

Нейрогенные расстройства трофики (нейродистрофии) — это патологические изменения структуры и функции тканей, возникающие вследствие нарушения нервной регуляции обменных процессов (при повреждении нервных центров, проводников или периферических рецепторов).

Денервационный синдром — закономерно развивающийся комплекс трофических, функциональных и структурных изменений в органе или ткани после прекращения нервных влияний (полной или частичной денервации).

2. Причины нейрогенных расстройств трофики

Уровень поражения

Примеры

Центральная нервная система

Инсульт (ишемический/геморрагический), травма спинного мозга, опухоли, сирингомиелия, рассеянный склероз

Периферические нервы

Травматическая нейротомия (полный перерыв), компрессия (туннельные синдромы), воспаление (неврит), диабетическая нейропатия

Вегетативные ганглии

Симпатэктомия (хирургическая или медикаментозная), ганглиониты

Рецепторный аппарат

Экспериментальная денервация кожи или внутренних органов

Ключевой механизм – прекращение или искажение импульсных и нейротрофических (неимпульсных) влияний нерва на эффекторную ткань.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]