• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов – нехватка кислорода при гипоксии приводит к снижению окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению АТФ в кардиомиоцитах, что приводит к активации гликолиза, что приводит к ацидозу вследствие накопления лактата. В условиях ацидоза и нехватки АТФ нарушается проницаемость мембраны и транспорт веществ через неё, что приводит к нарушению обмена веществ в кардиомиоцитах и синтез клеточных структур. Изменение функции: снижение сократимости, уменьшение ударного объема, аритмии.

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах – накопление ионов Na и Са в кардиомиоцитах (и как следствие жидкости), гиперкалиемия. Изменения функций: нарушается возбудимость, проводимость и автоматизм сердца, что приводит к аритмиям.

• Расстройство механизмов регуляции работы сердца – нарушение взаимодействия нейромедиаторов и гормонов с рецепторами сердца, нарушение во вторичных посредниках (цАМФ), нарушение в внутриклеточных реакциях запускаемых нейромедиаторами и гормонами.

Реперфузионная альтерация миокарда – повреждение в ишемизированном миокарде возникающее после восстановления кровотока. Характеризуется сократительной дисфункцией сердца, нарушением ритма и невосстановлением кровотока. Причины: позднее восстановление кровотока в миокарде. Механизмы: перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии (кислород приводит к образованию свободных радикалов), повышение тонических влияний симпатоадреналовой системы, а также сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда.

109. Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.

Аритмии – изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация:

• Нарушение автоматизма – аритмии обусловленные электрофизиологической активности водителей ритма. Виды:

  • Синусовая тахикардия (ЧСС выше 90 уд/мин). Причины: физ. нагрузка, стресс, повышен тонус симпатической НС, пороки сердца, инфаркт миокарда, ревматизм, тиреотоксикоз, интоксикации.

  • Синусовая брадикардия (ЧСС ниже 50 уд/мин). Причины: у спортсменов, врожденные, раздражение блуждающего нерва при ЯБЖ и ЖКБ, травмы ЦНС, патологические процессы в миокарде и средостении, действие лекарств.

  • Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями синусового узла. Причины: связана с актом дыхания (вдох повышает ЧСС, выдох - снижает), стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

  • Узловой ритм – слабость синусового узла, роль водителя у атриовентрикулярного узла. ЧСС до 40-60 уд/мин. Причины: интоксикация и тяжелые поражения миокарда, блокада внутрипредсердного проведения возуждения, миграция водителя ритма.

Нарушение возбудимости. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения. Виды:

• Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, вызываемое возбуждением миокарда не из физиологического источника. Причины: инфаркт миокарда, гипоксия, инфекции. Последствия: снижение ударного объема сердца, увеличение рефрактерного периода сердца.

• Пароксизмальная тахикардия – внезапное, приступообразное увеличение ЧСС (до 220 уд/мин), обусловленное патологической циркуляцией возбуждения или патолгически высокой активности очага гетеротропной активности в сердце. Причины наджелудочковой: ревматические пороки, кардиосклероз, ИБС, тиреотоксикоз, ГБ. Причины желудочковой: миокардиты, передозировка сердечными гликозидами. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения.

• Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, падение АД, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции до 800 уд/мин, низкоамплитудные колебания. Последствия: остановка сердца.

• Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения импульса возбуждения по проводящей системе сердца.

  • Полная или частичная блокада

  • Постоянные, временные, интерминирующие

  • Синуаурикулярная, внутрипредсердная, предсердножелудочковая, внутрижелудочковая.

110. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Правожелудочковая СН – застой в малом круге кровообращения

Левожелудочковая СН – застой в большом круге кровообращения.

Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.

Хроническая СН – это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Для хронической СН характерны периодически возникающие эпизоды обострения

По этиологическому фактору:

Миокардиально-обменная форма – при первичном повреждении миокарда. Характеризуется нарушением сократимости.

Перегрузочная – перегрузка давлением (преодоление избыточного давления при изгнании крови) и перегрузка объемом (повышенный объем крови в сердце).

Смешанная – при сочетании факторов повреждения.

Механизмы развития: 

1. Первичное повреждение миокарда (напр инфаркт) – снижение сократимости – систолическая дисфункция

2. Нарушения ритма (фибрилляция, полная АВ блокада) – снижение сократимости

3. Перегрузка миокарда

1. Объемом (повышение ОЦК, недостаточность клапанов) – повышение преднагрузки

2. Давлением (ГБ, стеноз клапанов) – повышение постнагрузки – систолическая дисфункция

4. Снижение КДО

Проявления СН: одышка, тахикардия, отеки, гипотензия, аритмия, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

111. Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

Механизмы компенсации:

Интракардиальный – гиперфункция и гипертрофия миокарды.

• Гиперфункция – это увеличение функции без увеличения массы сердца. Гомеометрическая гиперфункция при подъеме давления в аорте. Гетерометрическая гиперфункция при повышении ОЦК.

• Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца за счет увеличния размеров кардиомиоцитов.

Тахикардия – повышение СВ – повышение КДО – повышение нагрузки на сердце – повышение его работы – уменьшение диастолы

Экономически невыгодно

Гетерометрический – при перегрузке объемом

Повышение растяжимости волокон – повышение площади взадимодействия – повышение силы – повышение СВ

Изометрический – при перегрузке давлением

Увеличение время взаимодействия актина и миозина

Три стадии гипертрофии:

1. Стадия неустойчивой гипертрофии – в сердце увеличена мышечная масса, но высокая нагрузка истощает энергоресурсы.

2. Стадия устойчивой гипертрофии – мышечная масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на миокард.

3. Стадия истощения – при гипертрофии кардиомиоцитов не происходит развитие капилляров и нервной ткани. Кровоснабжение гипертрофированного миокарда недостаточно для работы сердца. Нарушение иннервации миокарда. Нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур (недостаточно митохондрий). В итоге наступает кардиосклероз. Таким образом, гипертрофия утрачивает приспособительное значение.

Нагрузка – активация генетического аппарата – повышение синтеза белка - гипертрофия

Экстракардиальный – рефлекс Бейнбирджа, симпатические влияния.

112. Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.

Формы:

• Тампонада сердца – синдром острой СН, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью или газом. Проявления: резкий застой крови в венах лица, вены набухают. Терапия: максимально быстро освободить полость перикарда от жидкости пункцией.

Сдавление сердца выпотом – диаст дисфункция – снижение кдо – снижение св – снижение АД – гипоперфузия; снижение кдо - повышение цвд – набухание яремных вен, отеки;

Сдавление – раздражение вагуса – снижение АД

• Полная АВ блокада - полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам. Причины: гипоксия, инфаркт миокарда, ревматизм, интоксикация. Проявления: 1 степень – удлинение времени предсердножелудочкового проведения; 2 степень – выпадение желудочковых комплексов; 3 степень – из предсердий проводится каждый 2-й, 3-й или 4-й импульс; 4 степень – полная блокада, падение ударного объема. Принципы терапии: введение атропина, имплантация кардиостимулятора.

Нет синхронности предсердий и желудочков – остановка

• Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции 300-600 уд/мин, низкоамплитудные колебания.

• Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце. Причины: атеросклероз, рефлекторный спазм коронарных артерий, нарушение микроциркуляции. Принципы терапии: стимуляторы деятельности сердца, разгрузка сердца диуретиками, снятие болевого синдрома, профилактика тромбоза.

• Острая закупорка легочной артерии – тромбоэмболия легочной артерии. Причины: тромбоз в нижних конечностях. Проявления: при парвожелудочковой недостаточности – мгновенная смерть, при левожелудочновой – гипоксия, отек легких, боли в груди, одышка. Приципы терапии: гепарин, кислородная терапия, анальгетики.

Тромбоз – наличие флотирующего тромба – изменение венозного давления, скорости кровотока – отрыв тромба – миграция в ЛА – нарушение гемодинамики – снижение СВ ПЖ – о ПЖ недостаточность – снижение кровотока в легких – ДН – одышка, цианоз

Снижение СВ ПЖ – смещение межжелудочковой перегородки влево – о ЛЖ недостаточность – снижение СВ ЛЖ – снижение сист АД – шок

Хроническая СН – развивается при недостаточном кровообращении.

Формы:

• Стенокардия напряжения – повышение метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить нормальное кровообращение при физических и эмоциональных нагрузках.

• Стенокардия вазоспастическая – при нормальном метаболизме, сужение коронарных сосудов сердца.

Причины хронической СН: хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца, патологические процессы в миокарде, экстракардиальные причины (гипертиреоз, гипертония, увеличение ОЦК).

Проявления: гипоксия, тахикардия, одышка, уменьшение диуреза.

Принципы терапии: медикаментозная – В-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты.

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

113. Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. 

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

Вторичная артериальная гипертензия  - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Основные этиологические факторы АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Патогенез

В основе патогенеза артериальной гипертензии лежит изменение стенки артериол – мышечная гипертрофия, плазматическое пропитывание их стенок белками с их последующим уплотнением и развитием артериолосклероза, утратой сократительной функции как мышечного, так и эндотелиального слоя оболочки сосуда.

Ключевым звеном патогенеза АГ является нарушение минутного объема (систолический выброс умноженный на число сердечных сокращений) и величины периферического сопротивления, обусловленные нарушениями функции нейро-гуморальных и гемодинамических механизмов, ведущих к повышению АД.

Проявления

- головные боли

- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - прогрессирующую потерю зрения

- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

Осложнения

Одним из основных последствий длительного повышения давления в артериях является поражение внутренних органов (органов-мишеней). Органы – мишени:

Сердце. Проявления: стенокардия (одна из форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся загрудиными болями при физической нагрузке), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.

Головной мозг. Проявления: тромбозы, кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга при длительном повышении артериального давления), церебральные лакуны (мелкие кровоизлияния в головной мозг).

Почки. Проявления: микроальбуминурия, протеинурия (появление белка в моче), хроническая почечная недостаточность (значительное нарушение функции почек).

Сосуды. Сосуды сетчатки глаз (ретинопатия- поражение сосудов сетчатки глаза), сонные артерии, аневризма аорты (мешкообразное расширение аорты).

Принципы лечения

а) немедикаментозные мероприятия:

­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

- снижение избыточной массы тела

- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

- ограничение потребления животных жиров, холестерина

- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

- ограничение потребления спиртных напитков

­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­- отказ от курения

Б) Медикаментозные мероприятия: препараты из групп тиазидов и тиазидоподобных диуретиков, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов.

114. Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.

Почечную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Ренопаренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

Вазоренальная гипертензия

Этиология

Повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин. Среди причин стеноза самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы.

Патогенез

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление. Определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Этиология

Ренопаренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 %, при двустороннем— в 43 % случаев.

Патогенез

Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе ренопаренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. Появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы.

115. Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий).

Этиология

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).

Стадии

• I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

• II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

• III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

Механизмы развития

1. Барорецепторный механизм: при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон­ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают­ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

2. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени­на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст­вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в а2-глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни­ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.

3. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан-гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на­трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети­ческого гормона. Конечной реакцией является задержка воды и натрия, что приводит к повышению АД.

Принципы лечения

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии.

-Прекращение курения 

-Снижение избыточной массы тела

-Уменьшение употребления поваренной соли. .

-Прекращение потребления алкоголя 

-Комплексная коррекция диеты. Диета, богатая овощами и фруктами, с низким содержанием жира приводит к снижению АД на 8–14 мм рт. ст.

-Увеличение физической активности. 

Медикаментозное лечение: препараты из групп тиазидов и тиазидоподобных диуретиков, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов.

116. Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез.

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Виды артериальных гипотензий

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).

• Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериаль­ная гипотензия).

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

• Острая: Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вслед­ствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., со­провождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кро­вообращения и сознания, например при шоке.

• Хроническая: Хроническая первичная артериальная гипотензия; Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь); Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность); Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

Этиология и патогенез

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензии выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импуль­сов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосу­дов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боко­вом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невро­патиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Патогенез. Заключается в значительном уменьшении или пре­кращении тонических влияний симпатической нервной системы на стен­ки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответствен­но — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функ­ции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, встречаются редко.

Возможные причины. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); Гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функ­ции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидко­сти. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

117. Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.

Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем

Виды коллапса

Помимо наиболее частых — кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного коллапса, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический.

Причины

Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК. В зависимости от причин, нарушающих это соответствие, выделяют несколько разновидностей коллапса: кардиогенный, гиповолемический, вазодилатационный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, ортостатический и др.

•  При снижении величины сердечного выброса развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии).

•  При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах).

•  При снижении ОПСС развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, надпочечниковой недостаточности), передозировке сосудорасширяющих ЛС, гипокапнии, глубокой гипоксии и ряде других состояний.

Механизмы развития

Общим для всех видов коллапса является нарастающая острая сосудистая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению ОЦК, в связи с чем уменьшается минутный объем сердца и снижается транспорт кислорода к тканям. Развившаяся в результате этого гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазморрагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию и, лавинообразно нарастая, процесс углубляется.

Последствия для организма

Нарушение функции ССС - неадекватность кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства: сниженные ударный и сердечный выбросы крови, острая артериальная гипотензия, венозная гиперемия, перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов), нарушения микроциркуляции крови и лимфы, развитие капиллярно-трофической недостаточности.

Расстройство функций нервной системы проявляются заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, иногда судороги, гипорефлексия, обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких: частое и поверхностное дыхание, гипоксемия, гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек. Так как характеризуется острой системной артериальной гипотензией → гипоперфузия почек, у пациентов часто выявляется: олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза: гиповолемия, повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена), гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, образование тромбов, развитие феномена сладжа.

Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

118. Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Нарушения регионарного кровооб­ращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.

Артериальная гиперемия – типовой патологический про­ цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие возрастания притока артериальной крови в результа­те расширения артериол и артерий.

Виды

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет адаптивное значение, соответствует возросшим метаболическим потребностям ткани.

Виды физиологической артериальной гиперемии:

1)рабочая артериальная гиперемия (функциональная) – соот­ветствует увеличению физиологической активности ткани или органа (например, в мышцах при повышении работы, в кишечнике во время пищеварения, увеличение коронарного кровотока при усилении рабо­ты сердца);

2)реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровото­ка после его кратковременного ограничения (например, после времен­ного сдавления сосудов).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под дей­ствием патологических раздражителей, при этом увеличение притока крови превышает потребности ткани в ней (например, артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, при симпати­ческой денервации ткани). Патологическая артериальная гиперемия играет дизадаптивную, повреждающую роль, сопровождается наруше­ниями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена.

Причины

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Механизмы развития

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. 

Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). 

Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины.

Проявления и последствия

Основные проявления артериальной гиперемии.

-Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

-Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).

-Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

-Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

-Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.

-Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

-Ускорение тока крови по микрососудам.

Последствия

При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро‑ и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

119. Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.

Виды

-Обтурационная

-Компрессионная

-Застойная

-Ортостатическая

-Нервно-рефлекторная

Причины

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Механизмы развития

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани.

Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к  периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО₂, следствием чего является развитие ацидоза.

Проявления и последствия

Проявления

-увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

-периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

-повышение давления в венах, замедление кровотока,

-диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Последствия

-Снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей

-гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов

-некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

120. Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия - недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней.

Причины

•  По природе выделяют физические (сдавление артериальных сосудов, сужение или закрытие их просвета изнутри), химические (например, никотин, некоторые ЛС) и биологические факторы (например, БАВ с сосудосуживающими эффектами, экзо- и эндотоксины).

•  По происхождению: эндогенные или экзогенные воздействия инфекционной и неинфекционной природы.

Механизмы возникновения

Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. - к относительному их недостатку).

Снижение притока артериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.

•  Нейрогенные механизмы:

Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.

Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.

•  Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.

• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия - обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).

Проявления и последствия

Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям

-Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.

-Снижение пульсации артериальных сосудов.

-Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к ткани).

-Снижение лимфообразования и лимфооттока.

Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Компенсаторные реакции при ишемии: При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Степень компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

121. Стаз: виды, причины, проявления, последствия.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Виды

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

-Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

-Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Причины

-Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

-Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Проявления

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

122. Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.

Причины нарушения микроциркуляции

1. Расстройства центрального и регионарного кровообращения (сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия и ишемия).

2. Изменение вязкости и объема крови и лимфы в результате следующих причин:

-гемо(лимфо)концентрации вследствие гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии;

-гемо(лимфо)дилюции вследствие гипергидратации, панцитопении;

-агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением ее вязкости;

-внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибринолиза и тромбоза.

3. Повреждения стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости (при атеросклерозе, воспалении, опухоли и т. д.).

Типовые формы

1. Интраваскулярные (внутрисосудистые).

2. Трансмуральные (чресстеночные).

3. Экстраваскулярные (внесосудистые).

Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства

Основные формы

-Замедление тока крови и/или лимфы

-Избыточное ускорение тока крови и/или лимфы

-Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.

-Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови

Причины

Причины замедления тока крови и/или лимфы:

-расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

-увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

-уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:

-нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);

-снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

Причины турбулентности тока крови:

-повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их(при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

-изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

Причины чрезмерного увеличения юкстакапиллярного тока крови

-спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);

-при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

Проявления и последствия

Нарушение движения крови и лимфы по микрососудам, ишемия ткани.

123. Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.

Трансмуральные нарушения микроциркуляции делят на 2 подгруппы:

-изменения тока жидкости;

-движения форменных элементов крови.

Причины

-Утолщение стенок микрососудов (при хронических васкулитах)

-Уплотнение стенок микрососудов вследствие их кальцификации

-Снижение проницаемости стенок микрососудов

Проявления и последствия

При различных патологических состояниях перемещение различных форменных элементов крови через стенку микрососуда может либо возрастать либо уменьшаться.

Избыточный выход из сосудов в ткань тромбоцитов и/или эритроцитов с развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах, геморрагических синдромах).

Последствия

- Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на­правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

- Снижение эффективности механизмов перемещения жид­кости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

124.  Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.

Два типа экстраваскулярных нарушений:

1. Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии повреждающих агентов на ткани высвобождаются из лизосом, активируются протеолитические ферменты и расщепляют сложные белково-полисахаридные комплексы основного межуточного вещества. Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Указанные нарушения приводят к изменению проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.

2. Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образование и транспорта лимфы.

Причины

-местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гипе­ремия и/или стаз).

-Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

- Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).

-Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Проявления и последствия

-Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор­мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.

-Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

-Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреж­дение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

-Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ.

-Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

125. Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах.

Причины возникновения

Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (кининовой системе) (врожденный ангионевротический отек).

Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные структуры).

Механизмы развития

Развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Проявления и последствия

Дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом.

126. Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы формирования

*ФЭК – форменные элементы крови

Проявления и последствия

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

127. Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О2 и СО2. Эффективность его зависит: а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока); в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения:

а) вентиляции

б) перфузии

в) диффузии

а) нарушения вентиляции:

1.Гиповентиляция;

2.Гипервентиляция

3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2(гиперкапния).

Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО2во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии

К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

128. Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия.Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Причины. - Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2). - Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием). - Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия.Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной гипертензии). Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений: В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии: 1.Обтурация ветвей лёгочной артерии 2.Сдавление сосудов лёгочнойартерии 3.Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии 4. Шунтирование крови (минуя альвеолы) 5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких). 6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

129. Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение.

Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.

Периодическим дыханиемназывается такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы )шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.

Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний

Терминальное дыхание. Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

130.  Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Дыхательная недостаточность– патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Причины:

1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины: - Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга). - Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах). - Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц). - Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер). - Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

Формы дыхательной недостаточности:

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I).Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи). Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии легких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая). Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких - этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II).Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией. Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол). Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

Смешанная форма.Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеол оцитов, а также избыточная податливость грудной клетки. Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца, легких; вдыхание токсичных газов, отек легких, шок.

Патогенез: 1.воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран/ повышение проницаемости стенок капилляров легких – выход в интерстиций фибрина и клеток крови/интерстициальный отек легких – фиброз легких – Гипоксемия.

3. воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.

Проявления: - Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ. - Увеличение МОД. - Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). - Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. - Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

131. Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта: виды, общая этиология. Нарушения аппетита, вкуса, пищеварения в полости рта и глотания: основные формы, причины и механизмы возникновения, последствия.\

Формы патологии ЖКТ тракта:

Этиология: Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения: химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алкоголь); физические ( грубая пища, инородные тела, радиация, холодная/горячая пища); биологические ( микробы, гельминты, токсины микробов, дефицит витаминов).

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: поражение других органов: кровообращение, почек, эндокринных желез, печени; расстройства механизмов регуляции ЖКТ – дефицит/избыток БАВ (гормонов, пептидов, простагландинов), - дефицит/избыток нейрогенных эффектов (парасимпатических, симпатических).

Нарушения вкуса: Агевзия/гипогевзия –отсутствие/снижение вкусовых ощущений. Причина – функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора (рецепторов, нервных стволов, нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений). Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений. Причины: гиперсенситизация рецепторов, поражение корковых нейронов. Парагевзия – качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывают в норме. Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений.

Нарушения аппетита: Анорексия/гипорексия – отсутствие/ снижение аппетита. Гиперрексия/булимия – патологическое повышение аппетита. Парарексия – патологически измененный аппетит – употребление в пищу несъедобных в-в.

Нарушение пищеварения в полости рта: нарушения образования и выделения слюны и пережёвывания пищи. Саливация: гипо –причины: поражение слюнных желез, сдавление протоков слюнных желез, гипогидратация организма. Последствия: недостаточное смачивание и набухание пищевого комка; затруднения пережевывания и глотания пищи, частое развитие стоматитов, кариеса. Гипер – причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы, стоматиты, интоксикация токсинами. Последствия: снижается пептическая активность желудочного сока из-за разведения слюной; ускорение эвакуации желудочного содержимого в 12-п. кишку. Нарушение пережевывания пищи: причины: заб.полости рта. Последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка, нарушение жел. секреции.

Нарушение глотания: Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути. Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости. Причины: сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки), поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей, патологические процессы в глотке и пищеводе. Последствия: Нарушения поступления пищи в желудок и расстройства пищеварения и питания; аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого; асфиксия. Дисфункция пищевода: - верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. Последствия: Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера. Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера. - нижняя часть пищевода и нижний сфинктер. Последствия: ахалазия кардия – пищеводная дисфагия, гастроэзофагальный рефлюкс – отрыжка, срыгивание, изжога.

132. Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.

Расстройства секреторной функции:   Гиперсекреция- увеличение количества желудочного сока, повышение кислотности. Гипосекреция – уменьшение объема желудочного сока, снижение кислотности. Ахилия – практически полное отсутствие желуд. секреции. Нарушение моторики: нарушение тонуса ГМК мышечной оболочки желудка, перистальтики желудка, эвакуации содержимого желудка. Причины: нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка, расстройства гуморальной регуляции, патологические процессы. Последствия: синдром раннего насыщения, изжога, тошнота, рвота. Нарушения всасывания: В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии. Нарушения барьерной функции: Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов. Разрушение барьера: При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. HP – грам- бактерия, поражает поверхностный эпителий желудка. Снижение кислотности – размножение микробов. Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после удаления части желудка. Патогенез: 

133. Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка:  их причины, механизмы и последствия.

Нарушение переваривающей функции: К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника. 1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панкреатической ахилии. Причины. - Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе). - Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом). - Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив, спазма ГМК протоков). - Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств. 2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.  3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника, резекция части тонкой кишки, язвенно-эрозивные изменения в слизистой оболочке кишечника. Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Расстройства всасывательной функции кишечника: Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника. • Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. • Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах). • Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника. • Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки. • Резекция тонкой кишки • Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. 

Нарушение моторной функции кишечника: 

 Нарушения барьерно-защитной функции кишечника: Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

134. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Морфологическое проявление- развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения. Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.

Причины язвенной болезни: 1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища). 2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва). 3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока. 4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка. 5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики). Современные представления: 1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока. 2. Нарушение регенерации слизистой желудка 3. Кортико-висцеральная теория Быкова. Факторы этиопатогенеза: 1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие). 2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование. Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию, низкие концентрации – стимулируют желудочную секрецию и угнетают регенерацию желудочной стенки. 3. Лекарственные препараты: Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран.. 4. Нервно-психические факторы. 5.Наследственно-конституциональные факторы. 6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Helicobacter pylori являются противоязвенными средствами. В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка). Проявления: Язва желудка: боль в эпигастрии, диспептические явления(отрыжка, изжога, тошнота), вегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия). Язва 12-перстной кишки: боль, рвота, диспепсия, сезонность заболевания.

135. Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез, проявления, последствия для организма.

Синдром мальабсорбции(нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов

Причины:

 

Проявления:

 

136. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы: причины, проявления и последствия.

В результате внешнесекреторной функции поджелудочная железа вырабатывает и выделяет в просвет двенадцатиперстной кишки активного панкреатического сока. В нем кроме жидкой части секрета содержатся слизистые вещества и большое количество ферментов. Ферменты в основном выделяются в неактивной форме. Активизируются они в двенадцатиперстной кишке с помощью энтерокиназы, желчи и принимают участие в расщеплении различных ингредиентов пищи: белков жиров и углеводов. Поджелудочная железа - орган, находящийся в центре процессов расщепления и обработки принимаемой пищи на основные компоненты, которые далее всасываются слизистой кишечника, поступают в кровь, принимая участие в межклеточном обмене (метаболизме). Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии. Причины: 1. Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе). 2. Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом). 3. Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив, спазма ГМК протоков). 4. Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств. Проявления: Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Последствия:  При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические расстройства являются следствием нарушения переваривания белков, жиров, углеводов, характеризуются снижением аппетита, повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой. Развиваются поносы. 

137. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия.

Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Виды:   

Причины:   

Патогенез: Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свобобнораикальных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени. 

Проявления: 1.Расстройства обмена веществ:  - белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуми-немией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита; торможение синтеза белков системы гемостаза приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома; дезаминирование аминокислот – увеличение содержания в крови аминокислот. - липиды: липидная дистрофия печени – из-за нарушения синтеза ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП; повышение в плазме уровня холестерина. - углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы. 2. нарушение функции печени: - дезинтоксикационная – снижение детоксикации эндогенных токсинов, экзо –ядовитых в-в,  - антимикробная функция - желчеобразование, желчевыделение.

138. Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью. Причины: 1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией. 2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное значение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции. Патогенез: • Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликоге-нолиза. • Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз). • Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К⁺], в клетках — [Na⁺], [Ca²⁺], [Н⁺]). • Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой). • Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердеяной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развтите феномена сладжа. • Полиорганная недостаточность – нарушение функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания, смерть.

139. Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки, последствия.

Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения. Гемолитическая желтуха - тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов, отеками, анемией, появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек. Чаще встречаются как форма гемолитической болезни новорожденных, может быть признаком острого или хронического отравления веществами, разрушающими эритроциты. Причины: внутро-, внесосудистый гемолиз эритроцитов; гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге, синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гемма в печени; образование избытка Этиология и патогенез. Надпеченочная желтуха является, врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях. Проявления: 1. признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина, увеличение уровня стеркобилина к крови, моче, кале. Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

140. Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии, механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах.

Различают инфекционные и неинфекционные причинывозникновения печёночных желтух. • Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии. • Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования. Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения. Стадии желтухи. Первая стадия (преджелтушная): - Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уроби-линоген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия. - Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и выход в интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: фер-ментемия (в крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением большого числа гепатоцитов). - Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение образования прямого билирубина и как следствие — содержания стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах. Вторая стадия (желтушная): Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «би-лирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина. Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубине-мии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии. Третья стадия печёночной желтухи: - Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, уменьшение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник. - Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов. Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой развитием комы. Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные). • Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах. СиндромЖильбера (семейная негемолитическая желтуха), синдром Дабина—Джонсона,синдром Криглера—Найяра и синдром Ротора. • Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов. Развиваются вследствие: - интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами (например, этанолом или четырёххлористым углеродом), некоторыми ЛС (например, парацетамолом, левомицетином), веществами для холецистографии; - инфекционных поражений печени (например, вирусами, бактериями, их эндо- и экзотоксинами), - повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами.

141. Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия.

Механическая желтухаразвивается при нарушениях оттока желчи от печени. Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи характерно развитие холемии и ахолии. Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному. Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит. 

Проявления:

 

142. Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.

Виды почечной патологии: Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий. - Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры). - Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм). - Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия). - Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия). Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий. - Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность). - Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий). - Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий). - Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино-патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях  - Опухолевого генеза. Причины: 1.химические ( соединения свинца, ртути) 2. физические (радиация, низкая т-ра) 3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ) По происхождению: первичные ( наследственные – мутации генов), вторичные – приобретенные. Механизмы возникновения: Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев). Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз. Причины.  Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизиро-ванная пища (важное значение имеет дефицит витамина А). Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз). Условия развития нефролитиаза и уролитиаза. - Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксан-тина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексобразователей (Mg²⁺, цитратов).  - Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов). - Изменение рН мочи (при рН 5,0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7,0 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак). - Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция). - Нарушения оттока мочи. Механизмы. В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органическая матрица, на которой кристаллизуются соли. Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.

143. Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.  Причины: 1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы. 2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови). Патогенез: Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А. - Образование AT к Аг стрептококка. - Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка). - Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. - Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов. - Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. Причины: - Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии). - Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители). Патогенез: - Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. - Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. - Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. - Индукция воспаления и аллергии. - Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

144. Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки. Этиология: Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды. - Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии). - Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите). Факторы риска:  - Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости). - Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности). Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек. - Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря). - Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов). Пути проникновения инфекции в почки. - Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки. - Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям. Механизм развития: • Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция. • Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит. • В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. • нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции. • Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

145. Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.  Причины • Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия; • Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,). Патогенез: 1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие: - повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора); - иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек); - воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы). 2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами. - Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции. - Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Проявления: гипопротеинемия, дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.

146. Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма. Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Причины: Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий. Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.  Ренальные - оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты). Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника. Патогенез: 1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. 2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. 3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов 4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек. Причины: 1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек. 2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках. 3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи. Патогенез: Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия. Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);  Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках.  Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов. Уремия заканчивается почечной комой. 

147. Проявления и принципы лечения патологии почек.

Изменения параметров крови и мочи и развитие общих нефрогенных синдромов. Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания: -Изменения диуреза: полиурия (причина: увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции); олигурия (причина: уменьшение фильтрации , увеличение реабсорбции); анурия. - Изменения относительной плотности и состава мочи: Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы, является следствием увеличения реабсорбции. Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы - при нарушении концентрационной функции почек. Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижении концентрационной способности почек. Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита). - Изменения ритма мочеиспускания. Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов). Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит). Показатели изменения объема и состава крови: Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации и/или увеличение канальцевой реабсорбции. Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличения фильтрации и/или уменьшения реабсорбции. Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).  Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции альбуминов. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: повышенное выделение альбуминов с мочой. Гиперлипопротеинемия. Причина — нефротический синдром. Ацидоз. Причины: снижение эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na⁺/K⁺, а также экскреция почками соединений с «кислыми» свойствами. Принципы лечения: Этиотропный - устранение причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты. Гемодиализ. Симптоматический -устранение вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии)

148. Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.

Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза. Центрогенное инициальное звено. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейронов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза. Причины. 1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие токсинов и инфекционных. 2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейро-гипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной либо неинфекционной природы (например, этанола, столбнячного токсина, нейротропных ЛС). Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза. Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам. Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени. Разновидности механизмов: Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсулина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы). Контргормональный - снижение или устранение эффектов гормонов. Рецепторный (реактивный) -связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором. Метаболический - заключается в нарушениях метаболизма гормонов. Например: асстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных гормонов; чрезмерное дейодирование тироксина. В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию.

149. Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия.

Формы: • По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункцио-нальные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм). • По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гормонов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм. • По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выявляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания). • По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т.е. вызванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталамические — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб-ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции). • По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (например, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги-перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса).

Виды:

   

Причины:

   

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. Проявления: 1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита конкретных аденогипофизарных гормонов: - СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани). - ТТГ (гипотиреоз) -Гонадотропины (евнухоидизм, инфантилизм) - АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко- и минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия) 2. Нейросомальные расстройства: - Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия, вегетативные расстройства.  - Повышение внутричерепного давления 3. Психические нарушения.

150. Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины возникновения, патогенез, проявления, последствия.

Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов. Виды:  1. Гипофизарный гигантизм.Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии. Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) – гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное, повышение синтеза СТГ), постжелезистые. Проявления:  - увеличение роста; - несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела; - непропорциональное развитие мышц; - гипергликемия, - гипогенитализм.  2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов развития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ. Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм. Проявления:  1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ. 2. Огрубление черт лица; 3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки). 4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их соединительнотканных элементов. 5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой – повышение уровня холестерина. 6. половые расстройства.

3. Гиперпролактинемия

4. Синдром гипофизарного преждевременного полового развития.

151. Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.

Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ). Несахарный диабет(несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ. 

Патогенез:

   

Проявления: 1.Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дметальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи. 2.Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточной и жидкостей. Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией. 3.Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na⁺ в почках и увеличению его содержания в плазме крови. 4.Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма.  Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками. Патогенез: Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных инициальных звена: центрогенное и первично-железистое. 1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стимуляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз. 2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патогенеза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и эктопической секреции АДГ. Проявления: 1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение реабсорбции воды и снижение диуреза. 2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела.  3. Гипонатриемия.  4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na⁺почками. 5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания). Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».

152. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Типовые формы патологии надпочечников подразделяют на 2 группы: гиперфункциональные и гипофункциональные. К парциальным гиперфункциональным состояниям относятся гиперкортицизм (гиперальдостеронизм, синдром/болезнь Иценго-Кушинга и кортикогенитальный синдром) и гиперпродукция катехоламинов мозговым веществом. К парциальным гипофункциональным состояниям относится гипоальдостеранизм. К тотальным – надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Причина – опухоль коры НП Отличие от болезни: -? ГК; -? АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого. Гиперфункция коры надпочечников:  Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отеков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Синдром: первичный и вторичный. Причиной первичного (синдром Кона) является гормонально-активная опухоль (альдостерома). Проявления: сердечно - сосудистый, нервно-мышечный и почечный симптомы. Вторичный может возникать при сильном физическом напряжении, менструации, беременности и лактации, интенсивном потоотделении. Проявляется задержкой Na, артериальной гипертензией, гипергидратацией и высоким уровнем ренина и ангиотензина в крови. Гиперпродукция глюкокортикоидов: Синдромы гиперкортизолизма возникают в результате увеличения уровня глюкокортикоидов в крови.  Виды, причины: - Болезнь Иценко-Кушинга – ? АКТГ, гиперкортицизм Причина – опухоль аденогипофиза Отличие от синдрома: -? ГК; -? АКТГ; -гиперплазия обоих НП Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже, остеопороз, гипергликемия. Синдром Иценко-Кушинга – гиперкортицизм. Синдромы эктопической гиперсекреции АКТГ. Адреногенитальный синдром –патологическое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации. Виды: 1. врожденный синдром: вирильная форма –простая; сольтеряющая форма –вирилизм с гипотензивным синдромом; гипертензивная форма – вирилизм с гипертензивным синдромом. Причины: Приобретенный адреногенитальный синдром. Причина: андростерома –доброкачественная опухоль, развившаяся из аденоцитов сетчатой зоны коры надпочечника. Избыток андрогенов. Проявления: 1. врожденная вирилизация наружных кожных покровов;  2. макросомия –увеличение массы тела и рост наворожденных). 3. гирсутизм – рост волос на теле по мужскому типу 4. маскулинизация – развитие мужских вторичных половых признаков. Проявления гипертензивной формы: артериальная гипертензия.

153. Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.

 К гипофункциональным состояниям относят: недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм).

Болезнь Адцисона — хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недоста­точности, т.е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Причины:

Проявления:

К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый (надпочечниковый) криз и аддисонов криз — осложнение болезни Аддисона.

Причины:

- Разрушение обоих надпочечников при травме.

- Двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и ткань коры надпо­чечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или мол­ниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме Уотерхауса— Фридериксенна.

- Удаление надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

1. острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, гиповолемия.

2. гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов, рвота.

3. нарастающая недостаточность кровообращения.

Гипоальдостеронизм – патологическое состояние вследствие недостаточной продукции альдостерона. Недостаточность приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в поечных канальцах и повышению реабсорбции калия хлора с развитием метаболического ацидоза.

Проявления:

1. гипонатриемия;

2. артериальная гипотензия;

3. мышечная слабость, утомляемость;

4. гиперкалиемия;

5. брадикардия.

154. Нарушения функции мозгового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов (адреналина - А, норадреналина - НА, изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в организме имеется достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы).

У части больных наличие опухоли клинически не проявляется, у большинства - расстройства медленно прогрессируют. Любые интенсивные психо-эмоциональные, болевые, физические и др. нагрузки провоцируют дополнительный выброс КА и различные клинические нарушения.

Наиболее характерными признаками заболевания являются: 1)сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертония и гипертензия, чаще кризового характера, ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно, миокарда: аритмии сердца, стенокардии, прединфарктное и инфарктное состояние); 2) вегетативные и абдоминальные нарушения (явления "острого живота", тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.); 3) изменения метаболизма, особенно, углеводного (гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.);4) нервно-тсихические расстройства (ощущения тревоги, волнения, страха, пульсирующего характера головные боли, мышечная дрожь и др.)

155. Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при пораже­нии щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последую­щим снижением функций щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз:

Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм пре­паратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а так­же у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода.

Механизм развития:

• Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.

• Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина.

• Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидперокси­дазы.

• Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в резуль­тате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Вторичный гипотиреоз:

Причины:

• Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза су­щественно уменьшение секреции ТТГ).

• Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транс­порта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.

• Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:

- Инактивация циркулирующих в крови Т₃ и Т₄, ТТГ

- Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

- Образование гормонально-неактивного rТ₃

Клинические формы:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час­тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире­оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.

Кретинизм:

1. врожденная форма

2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрос­лых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож­ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза

Проявления:

Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интел­лекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии.

ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.

Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертель­ное проявление гипотиреоза. Является ко­нечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или от­сутствующем лечении.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации, крово­течения, ды­хательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность).

П  роявления:

156. Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф­фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Причины:

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань.

- Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).

(Диффузный токсический зоб — наиболее частая причи­на гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).

- Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

- Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста­зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

- Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо­таламуса.

- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.

- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро­нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т₃ и Т₄ через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления:

Нервная система:

1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;

2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;

3. Эмоциональная неуравновешенность;

4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость.

ССС:

1. гиперфункция миокарда;

2. аритмии;

3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;

4. сердечная недостаточность;

5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;

6. увеличение скорости кровотока.

Пищеварение:

1. изменение аппетита (анорексия);

2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул.

Офтальмологическая симптоматика:

1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы.

2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.

Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (ос­ложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи­ческое перенапряжение, роды.

Патогенез:

- Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

- Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность

- Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.

Проявления:

Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:

- Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)

- Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.

- Расстройства кровообращения

- Повышение нейромышечной возбудимости

- Нарушения дыхания

157. Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ.

Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и тре­тичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гипер­плазия желёз, карцинома паращитовидной железы.

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфун­кции и гиперплазии паращитовидных желёз.

Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани (остеомаляция).

Третичный гиперпаратиреоз

Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство авто­номного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разру­шается обратная связь между уровнем Са²⁺ в крови и секрецией ПТГ.

Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями.

Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопласти-ческих синдромах.

Проявления гиперпаратиреоза:

1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз)

2. Нейромиопатии (миастении, миалгии);

3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты)

4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация)

5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии, нарушение сна)

6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недо­статочность паращитовидных желёз) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме.

Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопара­тиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, поврежде­нием или удалением паращитовидных желёз.

Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3. хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение физическими, химическими факторами.

Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) — наследуе­мое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Проявления гипопаратиреоза:

1. катаракта; 2. гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. повышение нервно-мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК-расстройства.

158. Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз: виды, этиология, патогенез, проявления.

Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун­кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения ^половой диф­ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функ­ции у женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун­кции у мужчин.

Расстройства полового развития женского пола:

Преждевременное половое созревание:

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.

Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу­бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со­зревание.

Истинный преждевременный пубертат:

Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом.

Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение роста тела, оволосение).

Преждевременный псевдопубертат:

Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или надпочечниках.

Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное, гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма, незавершенность полового развития.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при­знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему воз­расту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

Виды:

Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой не­достаточности.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обуслов­лен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (пре­ходящего) или постоянного (хронического) характера.

Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич. истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный гипогонадизм.

Гипофункция яичников:

Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто­ричную.

• Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — со­стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями менстру­ального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают компен­саторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.

• Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм). Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного гипогонадизма.

• Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло­дие.

Гиперфункция яичников:

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появ­лением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-лет­него возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложное преждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышеч­ного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост.

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

Причины:

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками

3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.

Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

- Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.

- Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер­матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).

159. Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений функций нервной системы, их последствия для организма.

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы:

1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:

а) вирусы;

б) МО;

в) растительные токсины;

г) микробные токсины;

д) химические вещества;

е) словестное воздействие;

ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;

2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:

а) изменения нейронов;

б) изменения нейромедиаторов;

в) изменения нейрона генома;

г) изменения межнейронной передачи;

д) изменения нервной трофики;

е) гиперактивность нейронов;

ж) патологическая детерминантность;

и) патологическая система;

к) антитела к мозговой ткани

Патогенез:

• утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую.

• уменьшение количества межнейрональных контактов

• нарушение образования, выделения и распада медиаторов.

• появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

Всё многообразие типовых форм расстройств функции нервной системы подразделяют по трём критериям:

•  По изменению интенсивности влияний выделяют патологическое усиление и патологическое ослабление нейрогенных влияний на ткани и органы.

•  По нарушению адекватности ответа нервной системы на раздражитель говорят о развитии фазовых состояний.

•  По преимущественно нарушенному виду нервной деятельности выделяют расстройства движений, чувствительности, трофики тканеймишеней, а также нарушения ВНД.

Патологическое снижение нервных влияний

Патологическое ослабление нервного контроля на ткани и органы возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы.

Проявления . Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».

Патологическое усиление нервных влияний Причины

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня или длительности возбуждения нейронов.

Проявления . Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами (например, таламическим болевым синдромом, фантомными болями). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным расстройствам - артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и другим.

Фазовые состояния - неадекватные по интенсивности или характеру («качеству») ответные реакции параметрам раздражителя и потребностям организма.

•  Последствия:

♦Утрата нормальных межнейронных отношений, функциональных совокупностей нейронов или систем (функциональный распад нервной системы).

♦ Формирование патологических функциональных связей между нейронами («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).

160. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды, причины, механизмы, проявления, последствия.

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

•  Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.

•  Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.

•  Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.

•  Атаксии - нарушение координации движений.

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

•  В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

•  В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

•  В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

•  В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

161. Типовые формы расстройств чувствительности: основные виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям

‡ Причины.

§ Снижение или утрата чувствительности нервных окончаний (гипо или десенситизация).

§ Уменьшение количества рецепторов на клеточных мембранах (например, вследствие нарушения экспрессии генов, контролирующих их синтез).

§ Повреждение проводящих афферентных путей (например, в результате диабетической полиневропатии; интоксикации алкоголем, ртутью, свинцом; невритов).

§ Повреждение нейронов сенсорных систем

† Гиперестезия.

Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя.

Причины.

‡ Повышение чувствительности нервных окончаний (гиперсенситизация, рецепторная гиперестезия). Это наблюдается при патологии кожи и слизистых оболочек (например, при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе).

‡ Повышение возбудимости нейронов сенсорной системы (центральная гиперестезия): главным образом — сенсорных полей коры мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и др. Это происходит, например, при неврозах, некоторых формах психических расстройств, энцефалитах).

• Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

† Виды дизестезий.

‡ Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.

‡ Полиестезия — ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора (например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой).

‡ Аллодиния — восприятие неболевого воздействия как болевого.

‡ Гиперпатия — чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых (например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия.

‡ Парестезия — тактильные неболевые, необычные по характеру ощущения (в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания). Возникают без явного раздражителя. Наиболее частые причины: ишемия тканей, охлаждение их, патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка — поздняя форма нейросифилиса).

‡ Синестезия — вид иллюзорного восприятия — возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств. Примерами могут быть «цветной слух»

162. Боль: причины, виды, механизмы формирования, значение для организма. Характеристика антиноцицептивной системы.

Боль (dolor) — это психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или патогенных раздражителей, включающее в себя:

• Сенсорный компонент (ощущение локализации, интенсивности);

• Эмоциональный компонент (страдание, страх);

• Вегетативные реакции (тахикардия, потливость, подъем АД);

• Поведенческие реакции (избегание, оборонительные движения).