Основные принципы терапии Немедикаментозные методы

• Диета. Питание должно быть дробным (5–6 приёмов пищи в день небольшими порциями), с равномерным распределением углеводов.

• Физическая активность. Регулярные нагрузки повышают утилизацию глюкозы в мышцах, усиливают действие инсулина, снижают риск сосудистых осложнений.

Медикаментозная терапия

• При СД 2 типа лечение часто начинают с немедикаментозной терапии (диета, физические нагрузки), а при неэффективности — с назначения пероральных сахароснижающих препаратов.

• Инсулинотерапия применяется при СД 1 типа, неэффективности других видов лечения, признаках декомпенсации обменных нарушений, кетоацидозе, непереносимости пероральных сахароснижающих средств, удалённой поджелудочной железе.

• Некоторые группы препаратов:

  • Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина.

  • Бигуаниды (метформин) — повышают чувствительность периферических тканей к инсулину.

  • Ингибиторы альфа-глюкозидаз нарушают всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте.

  • Ингибиторы дипептидилпептидазы 4  увеличивают чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к глюкозе

42. Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления. Подагра: причины, механизмы развития, проявления.

К типовым нарушениям белкового обмена относят: несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка, нарушение расщепления белка в ЖКТ, расстройства трансмембранного переноса аминокислот, дефекты метаболизма аминокислот, нарушения содержания белков в плазме крови, нарушения конечных этапов катаболизма белков, диспротеинозы.

Несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка. Выделяют несколько видов несоответствия количества и состава белка потребностям организма: недостаток или избыток поступления белка в организм и нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

В состав белков входят 22 аминокислоты, в том числе 8 незаменимых (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин). Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы в необходимом объёме в организме человека и должны поступать с пищей.

Дефицит незаменимых аминокислот

Общие проявления характерны для недостатка любой незаменимой аминокислоты:

Отрицательный азотистый баланс. Замедление роста и нарушения развития у детей. Снижение регенераторной активности тканей и органов. Уменьшение массы тела. Снижение аппетита и усвоения белка пищи.

Специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты.

Подагра — заболевание, вызванное повышением уровня мочевой кислоты в крови, или гиперурикемией.

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению ее уровня в крови – гиперурикемии.

Выделяют первичную и вторичную подагру (гиперурикемию). Вторичной подагра признается тогда, когда она является лишь одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врожденным или приобретенным) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) – составные части нуклеиновых кислот, а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами.

У больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. Выведение уратов через почки включает четыре фазы: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию в проксимальных канальцах, секрецию уратов, постсекреторную реабсорбцию. У больных подагрой наблюдаются как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции), так и комбинированные нарушения.

43. Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.

В зависимости от уровня нарушения обмена липидов. Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров, транспорта жира и переход его в ткани, окисление жира в тканях, промежуточный жировой обмен, обмен жира в жировой ткани.

2. В зависимости от клинических появлений. Ожирение, истощение, липодистофии, липидозы, ДЛП.

Причины нарушения процесса переваривания и всасывания жиров:

1. Недостаток панкреатической липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка): панкреатит, панкреонекроз и др. При этом нарушается расщепление жира в тонкой кишке до ЖК, b-моноглицеридов и глицерина.

2. Дефицит желчных кислот (холецистит, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты пе­реносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия.

3. Усиленная перистальтика тонкого кишечника и поражение его эпителия инфекционными и токсическими агентами.

4. Избыток в пище Са²⁺ и Mg²⁺, когда образуются нерастворимые в воде соли жирных кислот кислот — мыла.

5. Авитаминозы А и В, недостаток холина.

6. Тироксин и АКТГ - увеличивают выделение липазы

Проявления: алиментарная жировая недостаточность, стеаторея, диарея, гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.

44. Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.

Ожирение – избыточное отложение жировой ткани в организме. Оно может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях центральной нервной системы и желез внутренней секреции (вторичное ожирение).

Первичное ожирениеразвивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов.

Вторичное ожирение. Эндокринные формывторичного ожирения встречаются:

1) при гипотериозе вследствие пониженного расходования калорий организмом;

2) при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза;

3) как результат болезни Иценко-Кушинга, характеризующейся усилением глюконео- и липогенеза.

Патогенез ожирения сводится к нарушению регуляции баланса энергии, нарушению межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.

При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках-липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно. Поэтому усиление отложения триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. При ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности, липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, ведущему к снижению расщепления липопротеидов. Гипертрофированные липоциты слабее реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества.

45. Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

К экзогенным причинам относятся: абсолютное, полное, неполное и частичное голодание; низкая калорийность пищи, не способная восполнить энергозатраты орга­низма.

Эндогенными причинами истощения являются факторы, связанные с различными заболеваниями. Их подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные причины связаны с патологическими состояниями, подавляющими синтез нейропептида Y в гипоталамусе (травмы мозга, ишемия гипоталамуса, нервно-психические расстройства) и вызывающих гипосенситизацию клеток-мишеней к нейропептиду Y.

Вторичные эндогенные причины истощения обусловлены заболеваниями, сопровождающимися развитием малабсорбции, дефицитом глюкокортикоидов, гипоинсулинизма, гиперпродукцией гормона соматостатина, повышенным синтезом глюкагона.

46. Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.

Нарушения липидного обмена в организме могут быть выявлены путем определения различных показателей содержания липидов в плазме или ее отдельных липопротеидных фракциях. Те или иные отк­лонения показателей липидного состава плазмы крови получили наз­вание дислипопротеидемий. Все дислипопротеидемии могут быть клас­сифицированы следующим образом:

I. Дислипопротеидемии, связанные с нарушениями обмена апо-А- содержащих липопротеидов:

1. Гипер--липопротеидемия.

2. Гипо--липопротеидемия.

3. Анальфалипопротеидемия.

II. Дислипротеидемии, связанные с нарушением обмена апо-В- содержащих липопротеидов:

1. Гипер--липопротеидемия.

2. Гипо--липопротеидемия.

3. Абеталипопротеидемия.

Среди всех указанных вариантов дислипопротеидемий наиболее распространены гипер--липопротеидемии (гиперлипидемии).

Лечение ДЛ начинаются с немедикаментозных мероприятий, таких как:

• рационализация питания;

• оптимизация массы и параметров тела;

• повышение физической активности;

• отказ от хронических интоксикаций

47. Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

Выделяют 5 стадий:

1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии ведет к инфаркту, гангрене.

Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, липопротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют лп (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин)

48. Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы.

Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.

Осмоляльности внеклеточной жидкости: различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную формы дисгидрии.

Сектора организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен: выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы дисгидрии.

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Общие признаки гипогидратации.

• Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

• Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

• Расстройства КЩР (чаще ацидоз).

• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёк

49. Гипогидратация: причины, виды,  механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

Причины гипогидратации. Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

Виды гипогидратации. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три ва­рианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины.

• Гипоальдостеронизм.

• Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого коли­чества солей.

• Повторная или неукротимая рвота, ведущая к потерям Na⁺ и К⁺.

• Мочеизнурение сахарное или несахарное, сочетающееся с экскрецией солей К⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов.

• Профузные поносы, сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К⁺, Na⁺, Ca²⁺ и другие катионы.

• Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа. Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

• Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Последствия и проявления

• Уменьшение ОЦК.

• Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

• Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся: снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), по­терей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респиратор­ная), обмена веществ в тканях (тканевая).

• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипо-саливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жид­кости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточ­ной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное про­странство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины

• Недостаточное питьё воды

• Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

• Полиурия.

• Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

• Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма.

• Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностыо.

Последствия и проявления

• Снижение ОЦК.

• Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.

• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

• Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

• Гипоксия.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены умень­шением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения: Уменьшение ОЦК, Повышение вязкости крови; Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции; Расстройства КЩР.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОГИДРАТАЦИИ

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотроп-ном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выра­женности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия инди­видуальна у каждого пациента.

Патогенетический принцип подразумевает:

1. Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недо­стающего объёма жидкости.

2. Уменьшение степени дисбаланса ионов.

3. Ликвидацию сдвигов КЩР

4. Нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выра­женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации.

50. Гипергидратация: причины, виды,  механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преоблада­ние поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме вне­клеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по гради­енту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе

• Почечная недостаточность

• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтра­ционного давления в почечных тельцах.

• Гемолиз эритроцитов.

• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов.

• Рвота и диарея вследствие интоксикация

• Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения созна­ния, нередко судороги.

• Гипоосмоляльный синдром.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляль-ностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

• Вынужденное питьё морской воды.

• Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме

• Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺.

• Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей

Последствия и проявления

• Гиперволемия.

•Увеличение ОЦК.

• Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

• Возрастание АД.

• Увеличение центрального венозного давления крови.

• Отёк мозга.

• Отёк лёгких.

• Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

• Нервно-психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

• Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток.

• Гиперосмолярный синдром.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне­клеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

• Вливание больших количеств изотонических

• Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости

• Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильт­рацию жидкости в прекапиллярных артериолах

• Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное про­странство

• Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Последствия и проявления

• Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоци-темическая гиперволемия).

• Повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

• Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперво-лемии.

• Формирование отёков.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности дей­ствия причинного фактора и во многих случаях ликвидирует признаки гипер­гидратации организма.

Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев пато­генеза гипергидратации

Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в орга­низме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации.

51. Отёк: характеристика понятия, виды,  основные патогенетические факторы их развития; виды отёков, их последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ.

В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидроди­намический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния.

Причины Механизмы

Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточ­ного образования лимфы.

Причины

Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) факто­ра развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-

Причины

Механизмы

Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмо-ляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Причины

Механизмы осмотического фактора Механизмы мембраногенного фактора

 

Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением про­ницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины

Принципы и методы устранения отёков

52. Отёк при сердечной недостаточности: этиология,  патогенез и проявления.

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

Причины включения гидродинамического фактора: системное повышение венозного давления в связи со снижением со­кратительной функции сердца и увеличение ОЦК.

Патогенез

53. Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.

Причины:

- Сердечная недостаточность

- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких.

Механизм развития:

Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.

Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.

Причины:

- Токсичные вещества

- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением.

Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основ­ного вещества базальной мембраны микрососудов.

- Повышение активности гидролитических ферментов.

- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

54. Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

ОТЁК ПРИ НЕФРОЗАХ. Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек.

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

Причины развития отёка

- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.

- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек.

Патогенез

ОТЁК ПРИ НЕФРИТАХ. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие сни­жения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата)

. Механизм реализации

55. Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

Нарушения обмена натрия.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ. 

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм

• Сниженное выведение натрия из организма

• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией

• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.

Проявления.

Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na⁺ в крови.

• Стимуляция выведения Na⁺ из крови диуретиками

• Парентеральное введение жидкостей

ГИПОНАТРИЕМИЯ. 

Причины гипонатриемии

• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм

• Избыточное выведение натрия из организма

• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови

Проявления

Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Снижение тургора кожи и слизистых, Мышечная гипотония, Гипергидратация клеток, Расстройства высшей нервной деятельности, Снижение нервно-мышечной возбудимости, Артериальная гипотензия, Диспептические расстройства.

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины гипонатриемии.

• 1—2% раствор NaCl в/в.

• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодер-жащих растворов.

Нарушения обмена калия

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Причины гиперкалиемии

• Уменьшение экскреции почками в результате:

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

Проявления. Мышечная гипотония, Атония кишечника, Паралич мышц, Боли в мышцах, Брадикардия, Аритмии сердца.

Методы устранения гиперкалиемии

•Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки

• Стимуляция механизмов выведения избытка К⁺ из организма

ГИПОКАЛИЕМИЯ.

Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей.

• Избыточное выведение калия из организма

• Перераспределение К⁺ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки

Проявления

Снижение нервно-мышечной возбудимости, Мышечная гипотония, Гипокинезия желудка и кишечника, Дистрофия тканей, Артериальная гипотензия, Психастения, Аритмии сердца, остановка в дисастоле, Внутриклеточный ацидоз.

Методы устранения гипокалиемии

•Ликвидация причины гипокалиемии.

• Введение солей калия.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфа­тов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ.

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм

• Уменьшение экскреции Са²⁺ почками

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

• Усиление ионизации кальция

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкаль­циемии

Проявления

Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием ди­уреза

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ.

Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.

Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тета­нии.

• Ликвидация хронической гипокальциемии.

• Коррекцию КЩР проводят при наличии

Нарушения обмена фосфора

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ. 

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.

• Уменьшение выведения фосфатов из организма

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей

Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.

Методы устранения гиперфосфатемии

• Устранение причины гиперфосфатемии.

• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.

•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией

ГИПОФОСФАТЕМИЯ. Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки

Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.

Методы устранения гипофосфатемии

•Лечение основного заболевания.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под конт­ролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови больше нормы. Причины •  Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (при почечной недостаточности).

 Избыточное поступление магния в организм, например при: ♦ Приёме высоких доз ЛС, содержащих магний (например, некоторых антацидов, слабительных). ♦ Внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности. •  Перераспределении магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе, гипотиреозе. Проявления  Обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости. Это приводит к: ♦ Угнетению ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов. ♦ Снижению альвеолярной вентиляции в результате угнетения нейронов дыхательного центра. ♦ Мышечной гипотонии, гипокинезии, иногда параличам. ♦ Артериальной гипотензии. Методы устранения гипермагниемии •  Ликвидация причины, приведшей к повышению уровня магния в крови. •  Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния). •  При тяжёлом состоянии пациента проводят гемодиализ. ГИПОМАГНИЕМИЯ Гипомагниемия - уменьшение концентрации Mg²+ в плазме крови ниже нормы. Причины •  Недостаточное поступление магния в организм в условиях: ♦ Дефицита магния в пище. ♦ Нарушения всасывания соединений магния в тонком кишечнике. Развивается при длительных диареях, злоупотреблении слабительными, синдромах мальабсорбции, ахолии, хронических энтеритах. •  Повышенное выведение магния из организма при: ♦ Первичных дефектах канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg²+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза). ♦ Вторичном подавлении процесса реабсорбции Mg²+ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе,избыточном приёме петлевых диуретиков, гиперкальциемии, гипофосфатемии). •  Перераспределение магния из крови в клетки при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции, состояниях после устранения гиперпаратиреоза. Проявления  Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением. ♦ Тахикардия и аритмии сердца, повышение АД. ♦ Гипокальциемия обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме. ♦ Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках. ♦ Трофические эрозии и язвы кожи вызваны снижением активности магнийсодержащих ферментов, нарушением обмена углеводов и белков. ♦ Генерализованная кальцификация тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости. ♦ Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение активности магнийсодержащих ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

Методы устранения гипомагниемии •  Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови. •  Введение в организм препаратов магния (например, раствора сульфата магния). •  Увеличение содержания в диете продуктов питания, богатых магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

56. Типовые нарушения кислотно-щелочного равновесия: виды, основные показатели оценки сдвигов кислотно-щелочного равновесия, методы выявления.

Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия

Показатели оценки КЩР подразделяют на основные и дополнительные Основные показатели. Оценка КЩР и его сдвигов в клинической практике проводится с учётом нормального диапазона его основных показателей: рН, рС02, стандартного бикарбоната плазмы крови — SB, буферных оснований капиллярной крови — ВВ и избытка оснований капиллярной крови — BE. Учитывая, что [Н+] крови адекватно отражает этот показатель в разных областях организма, а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КЩР исследуют именно в плазме крови.

Дополнительные показатели. С целью более точного выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак).

57. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

ГАЗОВЫЙ (РЕСПИРАТОРНЫЙ) АЦИДОЗ. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависи­мости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респира­торного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гипер­капнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

характерных изменений.

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фак­тором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в услови­ях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза. Опасность бронхоспазма в условиях аци­доза заключается в возможности формирования порочного патогенетичес­кого круга «бронхоспазм → нарастание рС02 → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС02».

Признаки респираторного ацидоза

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

• Гипоксемия и гипоксия.

Принцип устранения.

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточ­ности.

Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотлож­ных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.

• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероп­риятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптома­тическом принципах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузи­онной способности аэрогематического барьера.

Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С02 в крови (гиперкапнии) и других биологичес­ких жидкостях организма.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тя­гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного пе­ревозбуждения, избыточной потливости и др.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм наруше­ния КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализа­ции и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причины.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кис­лот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тка­нях

- Накопление других органических и неорганических кислот, обра­зующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта ме­таболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном го­лодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадоч­ных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и вос­палениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейт­рализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ

Принцип устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н+) и восстановле­ние нормального содержания НС03~.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.

Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержа­ния в жидких средах организма НС03. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способнос­ти нормально функционирующих почек восстановить запасы НС03~ в орга­низме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраня­ется или это невозможно (например, при хронической почечной или сер­дечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.

Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма серд­ца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

58. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС0₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С0₂, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к: развитию артериальной гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Принцип устранения

Цель: устранение дефицита С0₂ в организме.

Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симп­томатическом принципах.

Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипер­вентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания угле­кислого газа в организме.

Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или лик­видировать симптомы, отягощающие состояние пациента.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

Причины.

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н⁺ и К⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na⁺,K⁺-ATOa3bi и как следствие — метаболизма Na⁺ и К⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Принцип устранения негазовых алкалозов

Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции Н⁺ почками, повышенного выведения из организма ионов Na⁺ и К⁺ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев пато­генеза негазового алкалоза.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как ос­новного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или умень­шение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

59. Типовые формы нарушения обмена витаминов: виды, основные причины, проявления и последствия.

Авитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище.

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешествен­ников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма на­рушения витаминного обмена.

Гиповитаминоз — патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторич­ные) гиповитаминозы.

Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организ­ме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в орга­низм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъ­екций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимы­ми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практи­чески не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин Вг и фолиевая кислота, вводимые в боль­ших дозах.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недо­статочности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов

60. Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: эти­ологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объе­диняемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма разли­чают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, кри­тическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии используют следующие:

• степень нарушения нервно-психической деятельности,

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состо­яния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациен­та, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в резуль­тате быстрой потери большого количества).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

61. Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава  и pH артериальной и венозной крови. Понятие о высотной, горной и декомпрессионной болезнях.

ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (р0₂) в воздухе, поступающем в организм.

• При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

• При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называ­ют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении.

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрическо­го давления при подъёме на высоту (более 3 000—3 500 м, где р0₂ воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

• Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергает­ся воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выра­женной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и дру­гих факторов средне- и высокогорья.

• Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные р0₂ во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

• Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометри­ческого давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опас­ное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Патогенез экзогенных гипоксии

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её при­чины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сме­няющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузи-ей органов и тканей.

• Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (арте­риальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной ги­поксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ, общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушени­ям газообмена и метаболизма в тканях.

• Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она воз­никает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

• Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

• Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипо­капнии. С0₂ относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение Р_аС0₂ является сигналом к су­жению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабже­ния. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жиз­недеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда — инфарк­том миокарда).

• Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устра­нены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

ЭНДОГЕННЫЕ ТИПЫ ГИПОКСИИ

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются резуль­татом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использо­вания их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энер­гии в связи со значительно возросшими нагрузками. При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвиди­ровать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

Дыхательная гипоксия

Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообме­на в лёгких — дыхательная недостаточность.

Патогенез

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффу­зии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной ги­поксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипок-семия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения био­механических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

• Снижение перфузии лёгких кровью

Причины: Уменьшение ОЦК (гиповолемия); Недостаточность сократительной функции сердца; Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия); Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях; Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелё-гочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер

Причины: Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобще­нию газовой среды альвеол и крови капилляров

• Диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения

Причины: Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол; Снижение растяжимости альвеол; Локальное снижение кровотока в лёгких.

62. Гипоксия циркуляторного типа: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гипово-лемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, рас­стройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капилляр­ной крови к клеткам.

• Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточно­сти кровообращения и циркуляторной гипоксии.

Причины гиповолемии: Большая кровопотеря; Гипогидратация организма.

• Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желу­дочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК.

Причины: Прямое повреждение миокарда; Перегрузка миокарда; Нарушение диастолического расслабления сердца

• Снижение тонуса стенок сосудов

Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных). Это приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК. Причины: Снижение адренергических влияний на стенки сосудов; Доминирование холинергических; Дефицит минералокортикоидов в организме.

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает сниже­ние артериального и перфузионного давления, а также объёма кровото­ка в сосудах тканей и органов.

• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, в межклеточ­ной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. В конеч­ном счёте это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.

При­чины: Уплотнение стенок микрососудов; Мембранопатии клеток.

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

• Локальная гипоксия

Причины: Местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз); Регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их мито­хондриям.

• Системная гипоксия

Причины: Гиповолемия; Сердечная недостаточность; Генерализованные формы снижения тонуса сосудов.

Изменения газового состава и рН крови

• Снижение p_v0₂ (венозная гипоксемия).

• Нормальное (как правило) р_а0₂.

• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением ва­риантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, ми­нуя капиллярную сеть).

• Негазовый ацидоз.

• Снижение S_v0₂ (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтиро­вании).

63. Гипоксия гемического типа: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислород­ной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

Нb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Нb. Наи­большее количество кислорода, которое способен переносить Нb, равно 1,39 мл газообразного 0₂ на 1 г НЬ. Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кис­лорода, отданного тканям. При насыщении Нb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (V_a0₂) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду со­ставляет 6%.

Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как прави­ло, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств НЬ. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и от­давать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).

• Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови

Ведущее к гипоксии уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания НЬ (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.

• Нарушения транспортных свойств НЬ

Нарушения транспортных свойств НЬ обусловлены изменением его спо­собности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть на­следуемыми или приобретёнными.

Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свой­ства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются му­тации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии.

Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нит-роксигемоглобина.

Изменения газового состава и рН крови

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_a0₂ в норме равно 19,5—21 объёмных %).

• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

• Снижение p_v0₂ (венозная гипоксемия).

• Уменьшение V_v0₂.

• Негазовый ацидоз.

• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

64. Гипоксия тканевого типа: этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез

• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто яв­ляется результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и по­вреждения мембран клеток.

Подавление активности ферментов биологического окисления наблю­дается при: Специфическом ингибировании ферментов; Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления иона­ми металлов (Ag²⁺, Hg²⁺, Cu²⁺); Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления.

Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, элек­тролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологи­ческого окисления. Отклонение от нормы указанных и других парамет­ров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сер­дца, почек, печени), анемиях и ряде других.

Торможение синтеза ферментов биологического окисления может на­блюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена мине­ральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:

• Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не использует­ся для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфори­лирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са²⁺, Н⁺, ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзо­генные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра­мицидин и др.).

Изменения газового состава и рН крови

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.

• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.

• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Нормальный диапазон р0₂, S0₂ и V0₂ в артериальной крови (в типичных случаях).

• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тка­невая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовый ацидоз.

65. Гипоксия субстратного и перегрузочного типов: этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Ответ: Субстратная гипоксия развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы, например, при расстройствах углеводного обмена (сахарный диабет и др.), а также при дефиците других субстратов (жирных кислот в миокарде), тяжелом голодании. Для субстратной гипоксии характерны следующие изменения газового состава и рН крови:

1. увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови (PvO2 ↑)

2. увеличение объемного содержания кислорода в венозной крови (VvO2 ↑)

3. парциальное напряжение и объем кислорода в артериальной крови в пределах нормы

4. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

5. метаболический ацидоз (из-за накопления кетоновых тел).

Перегрузочная гипоксия развивается при интенсивно функционирующем органе или ткани. В этом случае снабжение органов и тканей кислородом, субстратами метаболизма увеличено, однако потребность их еще более повышена, то есть возникает несоответствие между спросом и предложением. Этот вид гипоксии развивается в скелетных мышцах при тяжелой физической работе, в интенсивно функционирующем миокарде, когда метаболические потребности миокарда превышают его снабжение, т.е. развиваются коронарная недостаточность и местная гипоксия. Перегрузочная гипоксия также развивается в нейронах эпилептически активного очага, где кровоток хотя и увеличивается в 4-6 раз, однако не обеспечивает метаболические потребности гиперактивных нейронов. Для перегрузочной гипоксии характерны следующие изменения газового состава и рН крови:

1. венозная гипоксемия (рvО2),

2. венозная гиперкапния (PvCO2 ↑),

3. увеличение артерио-венозная разницы по кислороду,

4. метаболический ацидоз.

66. Адаптивные реакции при гипоксии: экстренная и долговременная адаптация организма; условия формирования и механизмы развития. Принципы устранения и профилактики гипоксии.

Ответ: По скорости развития и надежности различают две группы механизмов адаптации при гипоксии:

• экстренная или краткосрочная адаптация,

• стабильная или долгосрочная адаптация.

Биологической целью этих механизмов является стимуляция транспорта кислорода и субстратов энергии в ткани, их вовлечение в реакции биологического окисления и синтеза АТФ.

Экстренная или краткосрочная адаптация. Она обеспечивается мобилизацией уже предсуществующих в организме защитных, компенсаторных и приспособительных реакций. Недостаток кислорода посредством каротидных телец и хеморецепторов в дуге аорты стимулирует ретикулярную формацию, активирует жизненно важные центры ствола ГМ, СМ, КГМ и мобилизует функции соответствующих систем организма, т.е. запускает стресс-реакцию.

Дыхательная система. Развивается возбуждение нейронов дыхательного центра, учащение и углубление дыхания, увеличение количества функционирующих альвеол, увеличение объема вентиляции.

Система кровообращения. Происходит стимуляция нейронов кардио-вазомоторного центра, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема, повышение АД, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов и перераспределение крови к жизненно важным органам: к ГМ, сердцу (централизация кровообращения).

Система крови. За счет депонированной крови увеличивается объем циркулирующей крови, за счет выхода из костного мозга увеличивается количество эритроцитов, в эритроцитах увеличивается содержание 2,3-дифосфоглицерата.

Ткани. Активируется анаэробный гликолиз.

Долгосрочная или стабильная адаптация. Эта адаптация развивается за счет увеличения мощности систем, обеспечивающих транспорт и усвоение кислорода, субстратов энергии. В клетках активируется экспрессия тех генов, которые кодируют синтез белков, обеспечивающих транспорт и усвоение кислорода, субстратов энергии. Мощность соответствующих структур увеличивается за счет их гипертрофии и гиперплазии.

Очень важную роль в процессе долгосрочной адаптации играет фактор индуцируемый гипоксией (HIF-hypoxia-inducible factor). Он разрушается под действием кислорода, а при гипоксии - нет. В результате, при гипоксии он транспортируется в ядро и стимулирует экспрессию сотен генов.

Дыхательная система. Развивается гиперплазия альвеол, стимуляция ангиогенеза в легких, гипертрофия дыхательных мышц.

Система кровообращения. Развивается гипертрофия миокарда, в нем стимулируется ангиогенез, увеличивается мощность адренергической регуляции сердца.

Система крови. За счет активации эритропоэза развивается абсолютный эритроцитоз, увеличивается кислородная емкость крови.

Ткани. Усиливается синтез гликолитических ферментов, стимулируется образование митохондрий, развивается гиперплазия и гипертрофия митохондрий, активируются синтез нуклеиновых кислот и белков.