- •1.Патологическая анатомия, ее задачи, содержание, обьекты и методы исследования, место
- •2.Дистрофии: общие сведения, морфологические механизмы развития, классификация.
- •3.Паренхиматозные белковые дистрофии.
- •4.Паренхиматозные жировые дистрофии.
- •5.Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •6.Стромально-сосудистые дистрофии: общая характеристика, морфогенез, классификация.
- •7.Гиалиноз: механизмы развития, классификация, морфологическая картина, исход, значение.
- •8.Амилоидоз: классификация, морфо- и патогенез, макро- и микроскопическая картина, исход,
- •9.Стромально-сосудистые жировые и углеводные дистрофии: общая характеристика,
- •10.Смешанные дистрофии: определение, классификация. Нарушение обмена гемоглобиногенных
- •11 Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •12.Минеральные дистрофии: нарушение обмена кальция, калия, меди.
- •13.Некроз: определение понятия, морфологическая характеристика, классификация, механизмы развития.
- •14. .Клинико-морфологические формы некроза, исход, значение.
- •15.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •16.Артериальное полнокровие: виды, значение. Общее и местное венозное полнокровие.
- •17.Малокровие: виды, значение и последствия
- •19.Эмболия: понятие, механизмы развития, виды эмболий, значение
- •20. Кровотечение: определение, терминология, причины, виды, исход, начение. Плазморрагия.
- •21. Нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.
- •22. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс) крови.
- •23. Шок: причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •24. Воспаление: определение и биологическая сущность, этиология, терминология, классификация и исходы воспаления.
- •26. Экссудативное воспаление: виды, их характеристика.
- •27. Продуктивное воспаление: виды, их характеристика.
- •28. Иммунопатологические процессы: общее понятие, морфология нарушений иммуногенеза, изменения в иммунокомпетентных органах.
- •29. Реакции гиперчувствительности: механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •30. Приспособление (адаптация): определение, сущность. Атрофия, перестройка тканей, метаплазия, организация.
- •Атрофия
- •33. Регенерация: общие сведения, морфогенез, регуляция регенераторного процесса,
- •34. Опухоли: определение, эпидемиология, строение опухоли и опухолевой клетки.
- •36.Этиология и патогенез опухолей.
- •37. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •38. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов
- •39. Мезенхимальные опухоли
- •40. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы и оболочек мозга
- •41. Понятие о болезни и нозологии
- •42. Анемии: общая характеристика, классификация, этиология и патогенез, патологическая анатомия постгеморрагических и гемолитических анемий.
- •43. Анемии вследствие нарушения кровообразования, их разновидности. Этиология, патогенез и патологическая анатомия пернициозной анемии. Гипопластические и апластические анемии.
- •45. Хронические лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения.
- •46. Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы.
- •49. Ишемическая болезнь сердца (ибс): определение, этиология, патогенез, классификация. Ишемическая дистрофия миокарда.
- •53 Приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •55.Системная красная волчанка : определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •56. Острые воспалительные заболевания легких (острые пневмонии): этиология, классификация. Крупозная пневмония; этиология,
- •58.Межуточная (интерстициальная) пневмония: этиология, патогенез, патологическая анатомии. Острые деструктивные процессы в легких.
- •59.Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл): понятие, классификация,
- •60.Хнзл: эмфизема легких, бронхиальная астма, хроническая пневмония, интерстициальные
- •61. Рак легкого: общие сведения, этиология и патогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •62.Язвенная болезнь желудка: общие сведения, этиология, патогенез, анатомия, осложнения.
- •63.Рак желудка: этиология, морфо- и гистогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно- язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
- •3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
- •64.Аппендицит: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. Перитонит.
- •65.Системные васкулиты. Узелковый периартериит. Гранулематоз Вегенера.
- •66.Неспецифический язвенный колит: этиология и патогенез, патологическая анатомия,
- •67.Болезни желчного пузыря, поджелудочной железы: холецистит, желчнокаменная болезнь,
- •68.Вирусный гепатит: классификация, этиология, клинико-морфологические формы, их
- •69.Цирроз печени: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия,
- •70.Острая почечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, патологическая
- •71.Гломерулонефрит: общая характеристика, классификация, этиология, патогенез,
- •72.Нефросклероз: этиология и классификация, пато- и морфогенез, патологическая анатомия,
- •73.Тубуло-интерстициальный нефрит: этиология, патогенез, классификация, патологическая
- •75. Болезни беременности и послеродового периода
- •76.Понятие о перинатальном периоде. Недоношенность и переношенность. Асфиксия.
- •77.Болезни желез внутренней секреции: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.
- •78.Сахарный диабет: определение, классификация, патогенез, патологическая анатомия,
- •79.Авитаминозы: рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра. Дефицит витамина в12 и фолиевой
- •80.Ятрогенная патология: определение, причины, основные виды.
- •81. Инфекционные болезни
- •82. Острые респираторные вирусные инфекции:орви. Грипп,его этиология и патогенез,патологическая анатомия,осложнения,причины смерти.
- •83. Орви: парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция.
- •84 Натуральная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •87. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •88. Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •90. Дизентерия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •93. Болезнь легионеров: этиология и эпидемиология, патологическая анатомия, патогенез, клинико-морфологические формы
- •94. Туляремия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, причины смерти. Бруцеллез: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия.
- •96. Возвратный тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •98. Гематогенный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия.
- •99. Вторичный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия, патоморфоз.
- •102.Сепсис: определение, патогенез, патологическая анатомия, классификация, клинико-морфологические форм
- •103. Болезни,вызываемые простейшими и гельминтами:малярия,амебиаз,эхинококкоз.
- •104. Грибковые заболевания (микозы):дерматомикозы,висцеральные микозы
- •105.Скарлатина
- •106.Корь:этиология и патогенез
- •107. Коклюш
- •108. Дифтерия
- •109.Менингококковая инфекция
- •110. Кишечная коли-инфекция
93. Болезнь легионеров: этиология и эпидемиология, патологическая анатомия, патогенез, клинико-морфологические формы
Болезнь легионеров (син. легионеллез) – острое инфекционное заболевание, обусловленное Legionella pneumophila, характеризуется лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, тяжелым течением, поражением легких, центральной нервной системы и органов пищеварения.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Legionellaceae. В настоящее время уже известно более 30 видов и сероваров легионелл и выдвигается предложение разделения их на роды
Легионеллы – грамотрицательные бактерии длиной 2—3 мкм и шириной 0,3—0,9 мкм; но встречаются бактерии длиной до 20 мкм. Стандартная среда для выделения легионелл – агар BCYE-альфа. Для выделения легионелл используют также морских свинок и куриные эмбрионы.
У легионелл имеется антигенное родство с возбудителем орнитоза, что приводит к трудностям в дифференцировании орнитоза и легионеллеза.
Эпидемиология. Будучи сапрофитами, легионеллы широко распространены во внешней среде. Местом естественного обитания легионелл являются пресные открытые водоемы с теплой водой, где они существуют в ассоциации с фотосинтезирующими сине-зе- леными водорослями и водными амебами. Температурный оптимум среды – от 40 до 60 °C, однако легионеллы существуют и при температуре воды от 6 до
63 °C.
Заражение человека происходит в основном при вдыхании мельчайших капелек инфицированной воды, которые образуются в распылителях воздушных кондиционеров, душевых установках, других водяных распылителях: гидромассажных устройствах, в том числе популярной джакузи.
Чаще всего вспышки наблюдаются в гостиницах и стационарах, особенно среди больных с резко сниженным иммунитетом (в психиатрических больницах, центрах гемодиализа, отделениях реанимации, центрах по трансплантации органов и тканей). Группой риска заболевания легионеллезом являются лица пожилого возраста, курильщики, хронические алкоголики, наркоманы. Заболевания встречаются преимуще-
ственно с июля по сентябрь.
L. pneumophila — единственный возбудитель атипичных пневмоний, для которого отсутствуют данные о носительстве и персистенции.
Вспышки болезни легионеров встречаются в США (до 180 – 220 заболевших в год), Великобритании, Испании, Италии, Франции. В 2007 г. вспышка легионеллеза была зарегистрирована в городе Верхняя Пышма Свердловской области, когда заболело 202 человека, из них 197 пациентов были госпитализированы. Спорадические случаи болезни выявлены во всех странах мира. В США показатель заболеваемости составляет 0,5—1,5 % всех больных острыми пневмониями.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Воротами инфекции служат слизистые оболочки респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфно-ядерных клеток, которые располагаются в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибрина. Возбудитель, вызывая воспалительно-геморрагические и некробиотические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Часто клеточный инфильтрат некротизируется. Освобождающийся при распаде микробов эндотоксин обу-
словливает поражение ряда органов и систем, в тяжелых случаях может развиться инфекционно-токси- ческий шок, протекающий с дыхательной и сердеч- но-сосудистой недостаточностью, гипоксией, респираторным ацидозом. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) может стать непосредственной причиной смерти больных. Иногда наблюдается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром ДВС), протекающее с нарушением микроциркуляции и геморрагическим синдромом. В связи с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции в таких случаях развивается острая почечная недостаточность с азотемией, анурией и уремической комой.
В результате действия легионелл и их эндотоксинов поражаются желудочно-кишечный тракт и центральная нервная система (энцефалопатия), возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого.
При патоморфологическом исследовании выявляются очаговые и сливные участки консолидации легких, нередко с абсцессом, плевральным выпотом. Лобарные абсцедирующие пневмонии и фибринозный плеврит характерны для тяжелых форм легионеллеза. В ткани легкого, медиастинальных лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, печени, почках выявляются легионеллы.
Клиническая картина. Различают две клинические
формы легионеллеза: а) собственно болезнь легионеров и б) лихорадку Понтиак и лихорадку Форт-Брагг. В большинстве случаев отмечается тяжелое течение болезни, реже наблюдаются средней тяжести и легкие формы, которые клинически мало чем отличаются от других бактериальных пневмоний.
При болезни легионеров инкубационный период длится 2—10 сут (чаще 5—7 дней). Начало заболевания обычно острое. У больного в течение первых 2— 3 дней повышается температура тела до максимального уровня и развивается интоксикационный синдром. Быстрое повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, более медленное
– познабливанием. Нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней отмечаются мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, в дальнейшем начинает отделяться мокрота сли- зисто-гнойного или гнойного характера. Появляется одышка, частота дыхания достигает 30—40 в минуту и более. Иногда больных беспокоят боли в животе, появляются рвота и жидкий стул. Больные жалуются на головокружение, при поражении нервной системы возможны бред, расстройства сознания. Кожа обычно бледная, иногда наблюдается геморрагическая сыпь.
С первых дней болезни отмечается относительная
брадикардия, которая сменяется тахикардией (до 120 в минуту и более), снижается артериальное давление, границы сердца умеренно расширены влево, тоны сердца приглушены.
Со 2—4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в груди. Дыхание учащено, при обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженными долями легкого. Аускультативно выявляются очаги притупления над легкими, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит. Возможно течение болезни с картиной диффузного бронхиолита или альвеолита.
Язык сухой, обложен буроватым налетом, живот мягкий при пальпации, болезненный в эпигастральной и пупочной областях. Печень и селезенка не увеличены.
Количество мочи резко уменьшено (до анурии). Отмечаются расстройства сознания различной степени, галлюцинации, нарушения координации движений, мозжечковая атаксия, дизартрия.
Вслучаях тяжелого течения болезни легионеров быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосуди- стая недостаточность, развивается инфекционно-ток- сический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. При более длительном течении появляется острая почечная недостаточность.
Впериферической крови у больных легионеллезом
отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10 % 109/
л – 15% 109/л) со сдвигом влево, лимфопения, тромбоцитопения, резкое повышение СОЭ (до 60 мм/ч и более).
При биохимическом исследовании выявляется повышенное содержание остаточного азота и активности аминотрансфераз, понижен уровень альбумина, выявляются гипоксия, респираторный ацидоз. Количество мочи уменьшено; в осадке мочи – эритроциты, лейкоциты, цилиндры, как правило, имеет место протеинурия. При рентгенологическом обследовании рано выявляются инфильтративные и интерстициальные изменения в легких; очаги пневмонии имеют тенденцию к слиянию, образуя обширные зоны затемнения. Обычно захватывается целая доля. Может быть выпот в полость плевры.
При тяжелом течении болезни легионеров нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При
благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно в течение 4—6 нед. и более. Иногда развивается гнойный плеврит или абсцесс легкого.
Возможны легкое и средней тяжести течение болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний. При легких формах болезни пневмония иногда выявляется лишь томографически.
Хотя улучшение физикальных данных и рентгенологической картины начинается с конца 2-й недели заболевания, полное восстановление наступает иногда лишь через 2 мес.
Прогноз. При отсутствии адекватного этиотропного лечения летальность достигает 20 %, при лечении –
5—10 %.
