22. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс) крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиа-линовых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияни-ям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и проти-восвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неукротимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболева-ниях и шоке.

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

І стадия - гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное

свертывание крови с формированием множественных тромбов в микро-сосудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, над-почечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность - 8-10 мин, клинически может проявляться Шоком;

I1 стадия - нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется

наряду с тромбозом геморрагическим диатезом - множественными крово-излияниями;

III стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопа-тическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей - кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоко-выми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорган-ная недостаточность - почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;

IV стадия восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недоста-точности летальность достигает 50%.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома. По продолжительности течения различают острую (от нескольких часов до 1 сут), подострую (от нескольких суток до 1-й недели) и хроническую (несколько недель, иногда месяцев) формы заболевания.

23. Шок: причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - остро развивающийся патоло-гический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной систе-мы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной систе-мы, что ведет к деструкции органов и тканей. •

В основе шока различного происхождения лежит сложный, единый многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.

Виды шока:

- гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

- травматический шок, пусковой механизм которого - чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

- кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферент-ной (преимущественно гипоксической) импульсации;

- анафилактический (аллергический) шок;

септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотокси-нами патогенной микрофлоры.

В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуля-ции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосу-дах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений - жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреж-дающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микро-флоры. Выраженностью этих изменений в значительной мере определяется возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрореф-лекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим поло-жением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».

В шоковой почке в связи с коллапсом, гиповолемией, падением артериаль-ного давления и гипоксией включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина, гипертонзиногена и других факторов. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломеруляр-ной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации. Это приводит к тяжелой дистрофии и некрозу наиболее функционально отягощенных отделов нефрона - проксимальных канальцев. Развивается некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры - симметричные корти-кальные некрозы почек, что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропи-ческой дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют развитие острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроцир-куляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липи-дов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляют не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндок-ринной и иммунной системах.

Стадии:

1. Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.

2. Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.

3. Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.

Механизмы умирания:

7. Дыхательный

8. ССС

9. Нервный

10. Комбинированный