МИКРОпрепараты Мы все сдадим

Коллоидная струма.

Фолликулы увеличены в размерах, растянуты, кистозно расширены, выстланы уплощённым эпителием, заполнены оксифильным коллоидом. При PAS-реакции – коллоид окрашивается в малиновый цвет.

Амилоидоз почки.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Ожирение сердца.

Жировая дистрофия миокарда: мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия печени.

 отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов выглядят как прозрачные пустые вакуоли при окраске гематоксилином и эозином; окрашиваются в желто-оранжевый цвет суданом III. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) - в клетках периферических отделов долек

Гиалиноз сосудов селезенки.

Стенки артериол селезенки утолщены, представлены гомогенными эозинофиьными массами, просвет сосудов сужен, мышечные волокна средней оболочки атрофичны.

При гипер­тонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-смор­щенные почки.

Некрозы печени.

В центральных отделах долек гепатоциты находятся в состоянии некроза. Среди некротических масс видны сегментоядерные лейкоциты и звездчатые эндотелиоциты. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Известковые метастазы в почку

Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400

Казеозный некроз лимфоузла.

В препарате невооруженным глазом видна обширная зона розово-красного цвета, при малом увеличении эта зона однородная, мелкозернистая, бесструктурная, интенсивно окрашенная эозином, ядра отсутствуют (кариолизис), на периферии очага некроза могут быть фрагменты ядер (кариорексис); в окружающей ткани встречаются туберкулезные гранулемы в стадии фиброза, а в некоторых из них гигантские многоядерные клетки Лангганса.

Атеросклероз аорты.

Интима аорты неровная, бугристая, за счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенной покрышкой и выкрашивающимися атероматозными массами. Аорта режется с хрустом, «звенит» на ноже.

Отёк легких.

В просвете альвеол белкой экссудат (розового), мелкие капилляры расширены и переполнены кровью , стенки альвеол утолщены.

Геморрагический инфаркт легкого.

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Кровоизлияние в мозг.

изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза тромбоза (б), вокруг последних видны очаги периваскулярных (чаще диапедезных) геморрагий. В очаге крупного кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х200

-

Бурая индурация легких.

при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100

Мускатная печень.

резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 120

Стазы в сосудах мозга.

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Инфаркт миокарда.

Видны 3 зоны:

1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Туберкулёзные гранулёмы в легком.

В легких видны многочисленные гранулемы, в центре гранулемы – небольшие участки казеозного некроза, который окружен волом из эпителиоидных кл, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланганса

Сифилитический мезаортит.

В средней оболочке аорты виден гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов. По ходу инфильтрата наблюдается разрушение эластических волокон. Инфильтрат проникает в наружную оболочку по v.v.

№104 (Б) участки разрушения эластических волокон не окрашиваются

Крупозная пневмония.

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают, становятся невидимыми. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета.

Флегмона кожи и подкожной клетчатки.

1. Эпидермис частично некротизирован.

2. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3. Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5. Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

Гипертрофия миокарда.

По сравнению с неизмененным миокардом (а) кар-диомиоциты и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсация или декомпенсация) необходима окраска суданом III на липиды

Грануляционная ткань.

Молодая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами. Среди клеток различают моноциты, макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты (лизирующие остатки некротического детрита в ране), плазматические клетки (способные осуществить иммунологические реакции при микробном заражении раны), эпителиоидные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна и другие компоненты экстра-целлюлярного матрикса соединительной ткани); ×400

Фиброаденома грудной железы.

В опухоли преобладает стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии). а — Интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома, железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; ×160

Плоскоклеточный ороговевающий рак.

Тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками тканевой атипии). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые скопления кератина (раковые жемчужины — 1); ×200

Аденокарцинома желудка.

В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×100

Пигментный невус.

Комплексы опухолевых меланинсодержа-щих клеток расположены под эпидермисом и в толще дермы (тканевая атипия). Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат в цитоплазме большое количество гранул пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Однако клеточная атипия не выражена, митозы типичные и единичные; ×400

Папилома.

Опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень — строма опухоли), сохранена базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа меланоцитов, в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации, ×100

Саркома.

паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными гиперхромными ядрами с крупными ядрышкам и (тканевый и клеточный атипизм). Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур патологических митозов

Лимфогранулематоз.

Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.

Язва желудка.

Слизистая оболочка утолщена, в краях обнаруживается рубцовая ткань, разрушенный мышечный слой, некротические массы, язва четко отграничена (показано)

Фибробласты, пучки коллагеновых волокон, капли липидов, выражена жировая дистрофия, определяются узелки.

Острый гломерулонефрит.

Повышение числа клеток за счёт инфильтрации, нейтрофилы, лейкоциты, полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отёк стромы,белковая дистрофия

Вторично сморщенная почка.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы - склерозированы и гиалинизированы.

Геморрагический трахеит при гриппе.

Некроз эпителия, катарально-геморрагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.

Эмболический гнойный миокардит.

В миокарде отмечаются множественные микробные эмболы в просвете сосудов и свободно лежащие колонии микробов, в некоторых сосудах имеются смешанные тромбо-микробные эмболы (септические тромбы), прилежащие кардиомиоциты некротизированы, безъядерны (кариолизис), некоторые в состоянии плазмо-циторексиса, соответствующая зона обильно инфильтрирована нейтрофильными жизнеспособными и распадающимися нейтрофильными лейкоцитами (абсцесс); в соседней такни миокарда белковая дистрофия кардиомиоцитов, нарушения кровообращения.

Тонкий кишечник при холере.

В препарате кусочек слизистой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки, взятый при биопсии. Ворсины слизистой оболочки отечны, со спущенным эпителием; слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами; сосуды полнокровны