- •1.Патологическая анатомия, ее задачи, содержание, обьекты и методы исследования, место
- •2.Дистрофии: общие сведения, морфологические механизмы развития, классификация.
- •3.Паренхиматозные белковые дистрофии.
- •4.Паренхиматозные жировые дистрофии.
- •5.Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •6.Стромально-сосудистые дистрофии: общая характеристика, морфогенез, классификация.
- •7.Гиалиноз: механизмы развития, классификация, морфологическая картина, исход, значение.
- •8.Амилоидоз: классификация, морфо- и патогенез, макро- и микроскопическая картина, исход,
- •9.Стромально-сосудистые жировые и углеводные дистрофии: общая характеристика,
- •10.Смешанные дистрофии: определение, классификация. Нарушение обмена гемоглобиногенных
- •11 Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •12.Минеральные дистрофии: нарушение обмена кальция, калия, меди.
- •13.Некроз: определение понятия, морфологическая характеристика, классификация, механизмы развития.
- •14. .Клинико-морфологические формы некроза, исход, значение.
- •15.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •16.Артериальное полнокровие: виды, значение. Общее и местное венозное полнокровие.
- •17.Малокровие: виды, значение и последствия
- •19.Эмболия: понятие, механизмы развития, виды эмболий, значение
- •20. Кровотечение: определение, терминология, причины, виды, исход, начение. Плазморрагия.
- •21. Нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.
- •22. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс) крови.
- •23. Шок: причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •24. Воспаление: определение и биологическая сущность, этиология, терминология, классификация и исходы воспаления.
- •26. Экссудативное воспаление: виды, их характеристика.
- •27. Продуктивное воспаление: виды, их характеристика.
- •28. Иммунопатологические процессы: общее понятие, морфология нарушений иммуногенеза, изменения в иммунокомпетентных органах.
- •29. Реакции гиперчувствительности: механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •30. Приспособление (адаптация): определение, сущность. Атрофия, перестройка тканей, метаплазия, организация.
- •Атрофия
- •33. Регенерация: общие сведения, морфогенез, регуляция регенераторного процесса,
- •34. Опухоли: определение, эпидемиология, строение опухоли и опухолевой клетки.
- •36.Этиология и патогенез опухолей.
- •37. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •38. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов
- •39. Мезенхимальные опухоли
- •40. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы и оболочек мозга
- •41. Понятие о болезни и нозологии
- •42. Анемии: общая характеристика, классификация, этиология и патогенез, патологическая анатомия постгеморрагических и гемолитических анемий.
- •43. Анемии вследствие нарушения кровообразования, их разновидности. Этиология, патогенез и патологическая анатомия пернициозной анемии. Гипопластические и апластические анемии.
- •45. Хронические лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения.
- •46. Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы.
- •49. Ишемическая болезнь сердца (ибс): определение, этиология, патогенез, классификация. Ишемическая дистрофия миокарда.
- •53 Приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •55.Системная красная волчанка : определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •56. Острые воспалительные заболевания легких (острые пневмонии): этиология, классификация. Крупозная пневмония; этиология,
- •58.Межуточная (интерстициальная) пневмония: этиология, патогенез, патологическая анатомии. Острые деструктивные процессы в легких.
- •59.Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл): понятие, классификация,
- •60.Хнзл: эмфизема легких, бронхиальная астма, хроническая пневмония, интерстициальные
- •61. Рак легкого: общие сведения, этиология и патогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •62.Язвенная болезнь желудка: общие сведения, этиология, патогенез, анатомия, осложнения.
- •63.Рак желудка: этиология, морфо- и гистогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно- язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
- •3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
- •64.Аппендицит: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. Перитонит.
- •65.Системные васкулиты. Узелковый периартериит. Гранулематоз Вегенера.
- •66.Неспецифический язвенный колит: этиология и патогенез, патологическая анатомия,
- •67.Болезни желчного пузыря, поджелудочной железы: холецистит, желчнокаменная болезнь,
- •68.Вирусный гепатит: классификация, этиология, клинико-морфологические формы, их
- •69.Цирроз печени: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия,
- •70.Острая почечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, патологическая
- •71.Гломерулонефрит: общая характеристика, классификация, этиология, патогенез,
- •72.Нефросклероз: этиология и классификация, пато- и морфогенез, патологическая анатомия,
- •73.Тубуло-интерстициальный нефрит: этиология, патогенез, классификация, патологическая
- •75. Болезни беременности и послеродового периода
- •76.Понятие о перинатальном периоде. Недоношенность и переношенность. Асфиксия.
- •77.Болезни желез внутренней секреции: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.
- •78.Сахарный диабет: определение, классификация, патогенез, патологическая анатомия,
- •79.Авитаминозы: рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра. Дефицит витамина в12 и фолиевой
- •80.Ятрогенная патология: определение, причины, основные виды.
- •81. Инфекционные болезни
- •82. Острые респираторные вирусные инфекции:орви. Грипп,его этиология и патогенез,патологическая анатомия,осложнения,причины смерти.
- •83. Орви: парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция.
- •84 Натуральная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •87. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •88. Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •90. Дизентерия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •93. Болезнь легионеров: этиология и эпидемиология, патологическая анатомия, патогенез, клинико-морфологические формы
- •94. Туляремия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, причины смерти. Бруцеллез: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия.
- •96. Возвратный тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •98. Гематогенный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия.
- •99. Вторичный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия, патоморфоз.
- •102.Сепсис: определение, патогенез, патологическая анатомия, классификация, клинико-морфологические форм
- •103. Болезни,вызываемые простейшими и гельминтами:малярия,амебиаз,эхинококкоз.
- •104. Грибковые заболевания (микозы):дерматомикозы,висцеральные микозы
- •105.Скарлатина
- •106.Корь:этиология и патогенез
- •107. Коклюш
- •108. Дифтерия
- •109.Менингококковая инфекция
- •110. Кишечная коли-инфекция
15.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше. Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии. Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).
В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции. Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией. Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей. В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.
Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.
Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется
Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.
Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связанопомутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.
Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много. При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.
Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении. В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа.
Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida). К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа. Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах. Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.
