- •1.Патологическая анатомия, ее задачи, содержание, обьекты и методы исследования, место
- •2.Дистрофии: общие сведения, морфологические механизмы развития, классификация.
- •3.Паренхиматозные белковые дистрофии.
- •4.Паренхиматозные жировые дистрофии.
- •5.Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •6.Стромально-сосудистые дистрофии: общая характеристика, морфогенез, классификация.
- •7.Гиалиноз: механизмы развития, классификация, морфологическая картина, исход, значение.
- •8.Амилоидоз: классификация, морфо- и патогенез, макро- и микроскопическая картина, исход,
- •9.Стромально-сосудистые жировые и углеводные дистрофии: общая характеристика,
- •10.Смешанные дистрофии: определение, классификация. Нарушение обмена гемоглобиногенных
- •11 Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •12.Минеральные дистрофии: нарушение обмена кальция, калия, меди.
- •13.Некроз: определение понятия, морфологическая характеристика, классификация, механизмы развития.
- •14. .Клинико-морфологические формы некроза, исход, значение.
- •15.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •16.Артериальное полнокровие: виды, значение. Общее и местное венозное полнокровие.
- •17.Малокровие: виды, значение и последствия
- •19.Эмболия: понятие, механизмы развития, виды эмболий, значение
- •20. Кровотечение: определение, терминология, причины, виды, исход, начение. Плазморрагия.
- •21. Нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.
- •22. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс) крови.
- •23. Шок: причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •24. Воспаление: определение и биологическая сущность, этиология, терминология, классификация и исходы воспаления.
- •26. Экссудативное воспаление: виды, их характеристика.
- •27. Продуктивное воспаление: виды, их характеристика.
- •28. Иммунопатологические процессы: общее понятие, морфология нарушений иммуногенеза, изменения в иммунокомпетентных органах.
- •29. Реакции гиперчувствительности: механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •30. Приспособление (адаптация): определение, сущность. Атрофия, перестройка тканей, метаплазия, организация.
- •Атрофия
- •33. Регенерация: общие сведения, морфогенез, регуляция регенераторного процесса,
- •34. Опухоли: определение, эпидемиология, строение опухоли и опухолевой клетки.
- •36.Этиология и патогенез опухолей.
- •37. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •38. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов
- •39. Мезенхимальные опухоли
- •40. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы и оболочек мозга
- •41. Понятие о болезни и нозологии
- •42. Анемии: общая характеристика, классификация, этиология и патогенез, патологическая анатомия постгеморрагических и гемолитических анемий.
- •43. Анемии вследствие нарушения кровообразования, их разновидности. Этиология, патогенез и патологическая анатомия пернициозной анемии. Гипопластические и апластические анемии.
- •45. Хронические лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения.
- •46. Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы.
- •49. Ишемическая болезнь сердца (ибс): определение, этиология, патогенез, классификация. Ишемическая дистрофия миокарда.
- •53 Приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •55.Системная красная волчанка : определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •56. Острые воспалительные заболевания легких (острые пневмонии): этиология, классификация. Крупозная пневмония; этиология,
- •58.Межуточная (интерстициальная) пневмония: этиология, патогенез, патологическая анатомии. Острые деструктивные процессы в легких.
- •59.Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл): понятие, классификация,
- •60.Хнзл: эмфизема легких, бронхиальная астма, хроническая пневмония, интерстициальные
- •61. Рак легкого: общие сведения, этиология и патогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •62.Язвенная болезнь желудка: общие сведения, этиология, патогенез, анатомия, осложнения.
- •63.Рак желудка: этиология, морфо- и гистогенез, классификация, патологическая анатомия,
- •2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно- язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
- •3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
- •64.Аппендицит: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. Перитонит.
- •65.Системные васкулиты. Узелковый периартериит. Гранулематоз Вегенера.
- •66.Неспецифический язвенный колит: этиология и патогенез, патологическая анатомия,
- •67.Болезни желчного пузыря, поджелудочной железы: холецистит, желчнокаменная болезнь,
- •68.Вирусный гепатит: классификация, этиология, клинико-морфологические формы, их
- •69.Цирроз печени: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия,
- •70.Острая почечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, патологическая
- •71.Гломерулонефрит: общая характеристика, классификация, этиология, патогенез,
- •72.Нефросклероз: этиология и классификация, пато- и морфогенез, патологическая анатомия,
- •73.Тубуло-интерстициальный нефрит: этиология, патогенез, классификация, патологическая
- •75. Болезни беременности и послеродового периода
- •76.Понятие о перинатальном периоде. Недоношенность и переношенность. Асфиксия.
- •77.Болезни желез внутренней секреции: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.
- •78.Сахарный диабет: определение, классификация, патогенез, патологическая анатомия,
- •79.Авитаминозы: рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра. Дефицит витамина в12 и фолиевой
- •80.Ятрогенная патология: определение, причины, основные виды.
- •81. Инфекционные болезни
- •82. Острые респираторные вирусные инфекции:орви. Грипп,его этиология и патогенез,патологическая анатомия,осложнения,причины смерти.
- •83. Орви: парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция.
- •84 Натуральная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •87. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •88. Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •90. Дизентерия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти
- •93. Болезнь легионеров: этиология и эпидемиология, патологическая анатомия, патогенез, клинико-морфологические формы
- •94. Туляремия: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия, причины смерти. Бруцеллез: этиология, эпидемиология и патогенез, патологическая анатомия.
- •96. Возвратный тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •98. Гематогенный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия.
- •99. Вторичный туберкулез общая характеристика, классификация, патологическая анатомия, патоморфоз.
- •102.Сепсис: определение, патогенез, патологическая анатомия, классификация, клинико-морфологические форм
- •103. Болезни,вызываемые простейшими и гельминтами:малярия,амебиаз,эхинококкоз.
- •104. Грибковые заболевания (микозы):дерматомикозы,висцеральные микозы
- •105.Скарлатина
- •106.Корь:этиология и патогенез
- •107. Коклюш
- •108. Дифтерия
- •109.Менингококковая инфекция
- •110. Кишечная коли-инфекция
83. Орви: парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция.
Парагрипп (от греч. рага - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети. Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Paramyxoviridae. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга. 607 Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серознодесквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита. Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции. Респираторно-синцитиальная инфекция Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (PCвирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. PC-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе). Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни. Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит ибронхопневмонию. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммунолюминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей. 608 При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы. Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости. Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции. Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса -аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. 609 Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекциименяет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз. Рис. 252. Аденовирусная инфекция. Вверху справа - аденовирусная клетка Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
