30. Приспособление (адаптация): определение, сущность. Атрофия, перестройка тканей, метаплазия, организация.

Приспособление, или адаптация, - широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии.

Жизнь - непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Адаптация биологического вида, состоящего из индивидуумов, зависит от способности приспособления индивидуумов к меняющимся условиям внешнего мира. Приспособительные реакции у здорового и у больного человека направлены на сохранение его гомеостаза и адаптацию к новым для него условиям жизни, в том числе к жизни после болезни. Здоровье и болезнь - состояния индивидуальные, и, следователь-но, у конкретного человека видовые приспособительные реакции преломля-ются через его индивидуальные особенности, связанные с реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни. Проблема приспособления - не только биологическая проблема, определяющая здоровье, но и медицинская, т.е. проблема патологии.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ (АДАПТАЦИЯ)

С клинико-морфологических позиций все многообразие адаптационных

Изменений органов и тканей организма как в норме, так и при болезнях сво-дится к основным процессам: АТРОФИЯ,ОРГАНИЗАЦИЯ,ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ,МЕТАПЛАЗИЯ.

1. Атрофия

Атрофия (а - отрицательная частица, от греч. trophe - питание) - при-жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций.

Не всякое уменьшение органа является атрофией. При нарушениях в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранить вид раннего зачатка - аплазия, не достичь полного развития - гипо-плазия. Уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма - карликовый рост.

Существует атрофия физиологическая и патологическая.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни чело-века. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия - приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Она имеет наибольшее значение в медицине и может быть вызвана различными причинами, наибольшее значение имеют недоста-точное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Патологическая атрофия - обратимый процесс. После ликвидации при-чин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Формы общей атрофии, или истощения:

- алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения пищи;

- раковая кахексия (от др.-греч. kakos - плохой, hexis - состояние);

- гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипо-физа;

- церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

истощение при другихзаболеваниях - хроническихинфекциях, таких, как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.

Внешний вид больного при истощении характерен: выраженная потеря массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившая-ся клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления пигмента липохрома. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурой атрофии (накоп-ление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах - атрофия и дистрофия, выраженные в разной степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин, согласно которым

выделяют

- дисфункциональную атрофию;

- атрофию, вызванную недостаточностью кровоснабжения;

- атрофию, вызванную давлением;

- нейротическую атрофию;

- атрофию под действием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия, или атрофия от адинамии, развивается в результате снижения функции органа:

- атрофии мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения;

- зрительного нерва после удаления глаза;

- краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Интенсивность обмена веществ тканей снижена, приток крови и получение питательных веществ недостаточны.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, снижение функции паренхиматозных элемен-тов, уменьшение размера клеток. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов - развивается склероз. Такой процесс наблюдают в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развиваются атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз, при склерозе сосудов почек - атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например тел позвонков, грудины при давлении анев-ризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, - гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 7-1). Основа атрофии от дав-ления, по существу, - недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Чаще она развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к этим мышцам, - полиомиелит, воспаление лицевого нерва. Атрофия попереч-ополосатых мышц неравномерна, разрастание межмышечной соединительной и жировой ткани усилено. Масса тканей при этом может увеличиваться - ложная гипертрофия.

Атрофия от действия физически и химических факторов - нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиреостатические препараты подавляют функцию щитовидной железы, приводя к ее атрофии. При дли-тельном применении АКТГ, глюкокортикоидов возникают атрофия коры надпочечников и надпочечниковая недостаточность.

Своеобразный вид адаптивной атрофии

- острая инволюция

тимуса.

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой обьем и при этом нередко подвергается склерозированию.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. Часто орган умень-шен, поверхность его гладкая - гладкая атрофия. Реже орган, например почка, печень, принимает зернистый или бугристый вид - зернистая атро-фия. При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы уве-личены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда она разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определено степенью уменьшения органа и снижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа, возможно восстановление его структуры и функции. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшая атрофия необратима.

2. Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию. Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую (рис. 89). Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известыю возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела (см. Пролиферативное (продуктивное) воспаление).

3. Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного 230 магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий,выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией (Абрикосов А.И., 1943).

4. Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития. Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазияили энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий(желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов. Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения (см. Регенерация).

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани 232 или данного органа (потеря гистоили органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое. В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I - легкая (малая); II - умеренная (средняя); III - тяжелая (значительная). Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от патологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»). Это хорошо прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов

31. Компенсация: определение, сущность, фазы. Понятие о гипертрофии и гиперплазии. Рабочая (компенсаторная), викарная (заместительная) гипертрофия.

КОМПЕНСАЦИЯ

Компенсация - совокупность реакций организма,

направленных

на восстановление нарушенных функций, при повреждениях или болезнях.

Следовательно, компенсация - частное проявление приспособления, развивающееся в условиях патологии, которое носит индивидуальный харак-тер, поскольку определенной болезнью заболевает конкретный человек.

Компенсаторные реакции - область медицины, область патологии. Человек как индивидуум обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни и те и другие реакции направлены на восстановление гомеостаза, на выздоровление и их трудно разделить. Поэтому в клинической практике их часто обозначают как компенсаторно-приспо-собительные реакции.

Механизмы компенсации функции органа при болезни принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Их основа - восстановление массы функционирующих клеток только до обьема, который обеспечивает функцию органа. Многообразие компенсаторных и приспособительных изменений органов и тканей при болезнях сводится к трем основным реак-циям: гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Гипертрофия и гиперплазия

При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в виде гипертрофии (от греч. hyper - чрезмер-

Ho, trophe - питание) - т.е. в увеличении объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. Основой гипертрофии является гиперплазия - увеличение количества клеток или внутриклеточных струк-тур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл - гигант-ские митохондрии; гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа. Механизмы гипертрофии органов зависят от их структурных и функциональных особенностей: в одних случаях возникает преимуще-ственно внутриклеточная гиперплазия, в других - гипертрофия развива-ется в основном за счет гиперплазии клеток. Возможно и сочетание этих механизмов. Гипертрофия - процесс обратимый и поддерживается гипер-функцией органа. Она исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию.

Физиологическая, или рабочая, гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иныхорганов. Например, увеличение объема гру пп скелевный мошшц или миокарда при занятии спортом или физическим трудом; гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. Основа такои гипертрофии - увеличение объема или количества клеток, определяющих функцию органа.

Гипертрофия при болезнях - механизм компенсации функций патоло-гически измененных органов. В зависимости от характера и особенностей поражения выделяют несколько форм этои компенсаторной реакции:

- компенсаторную гипертрофию, которая развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается масса функциониру-. ющей ткани, которая не поражена патологическим процессом (напри-мер, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);

- регенерационную гипертрофию, развивающуюся в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирующую утрату его части; возникает в сохранившейся мышечнои ткани сердца при инфаркте миокарда (рис. 7-2), крупноочаговом кардиосклерозе, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе;

- викарную (заместительную) гипертрофию, которая развивается в сохра-нившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; при викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.

Однако увеличение объема и массы органа - не всегда компенсаторная реакция. Это может быть патологическая гипертрофия которая не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такая гипертрофия является проявлением болезни и требует лечения.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый - при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Имеются несколько видов патологической гипертрофии:

• Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функций эндо-кринных желез, например акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников и сопровождаемая нерегулярными маточными кровотечениями, которые не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла и требуют лечения (рис. 7-3).

• Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа.

Например, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки увеличивается жировая ткань вокруг нее, при атрофии мозга утолщаются кости черепа, при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

• Гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущего вос-паления, которое наолюдают на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для них характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований - полипов. Их наблюдают при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища. В участках плоского эпителия, которыи расположен на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых орга-нах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные коноило-мы. Их наблюдают при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопро-вождаемых хроническим воспалением. Гипертрофические разрастания возникают и при увеличении обьема ткани в области нарушенного лим-фообращения (например, слоновость нижней конечности). Их тоже не следует относить к компенсаторным и приспособительным реакциям, так как они не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

32. Склероз и цирроз: понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика.

Склероз (от греч. sklerosis - уплотнение) - патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разраста-нием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или структуры соединительной ткани, что ведет к перестройке ткани,

снижению, а иногда и к утрате функции органа. Умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани называется «фиброз». Четкого разграничения этих понятий не существует. Для выраженного склероза, с деформацией и перестройкой органа, используют термин «цирроз» - цирроз печени, цирроз легкого. Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза называется «рубец».

Склероз - не всякое уплотнение ткани, например кальциноз (петрифи-кация) и гиалиноз ткани, хотя некоторые исследователи полагают, что гиа-линоз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию, патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:

- исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониоз, инкапсуля-ция);

- исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани;

- заместительный склероз - исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

- результат заживления раневых и язвенных дефектов - рубцы;

- организацию тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерацию серозных полостей.

Выделяют три основных механизма морфогенеза склероза.

• Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов.

• Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток; изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани; он характерен для застой ного склероза органов - мускатного фиброза печени, бурой индурации легких.

• Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

По обратимости склероз делят:

- на лабильный, или обратимый, - после прекращения действия пато-генного фактора;

- стабильный, или частично обратимый, - в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;

- прогрессирующий, или необратимый.

Рост соединительной ткани при склерозе регулируется центральными (нейроэндокринными) и местными (регуляторными системами) механиз-мами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, протеогликанами и эпителиаль-

ными клетками.

Эти взаимодействия осуществляются межклеточными контактами, меди-аторами (лимфокинами, монокинами, фиброкинами, твердыми медиатора-ми) и продуктами распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция меж-клеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи.