Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Психические расстройства при эпилепсии
.pdf
ственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов,
тем более, как замечает В. А. Карлов, что под действием вальпроата натрия и барбитуратов содержание гаммааминомасляной кислоты в мозговой ткани увеличивается. Низкое содержание ГАМК
в очаге, в свою очередь, является следствием уменьшения концентрации глутамата, а предшественником глутамата является гистидин, превращающийся в гистамин
. Увеличение же содержания
гистамина в крови вообще характерно для больных эпилепсией,
а увеличение содержания гистамина в цереброспинальной жидкости — для больных височной эпилепсией.
Автор подчеркивает, что припадки, выражающиеся исключительно или преимущественно в расстройствах психики, возникают в результате нейронных разрядов в височной или, реже,
лобной доле. Ощущения уже виденного
и никогда не виденного,
как правило, имеют место при правосторонних эпилептических
очагах в височной доле. Ощущения уже слышанного и никогда
не слышанного более характерны для левосторонней локализации
поражения, так как относятся не к звукам, а к слухоречевой сфере.
Приступы автоматизма возникают как проявления генерализованного припадка (абсанс) либо чаще парциального — при
височном
и лобном очаге.
При формировании эпилептической системы, охватывающей
как амигдалярный комплекс, так и гиппокамп, что бывает после
многолетнего течения эпилепсии, припадки, по данным автора,
приобретают наиболее сложную структуру. Наиболее тяжело протекают многочасовые формы заболевания при развитии асинхронных приступов (эпилепсия сна и бодрствования).
Наконец, следует сказать и о
том, что на протяжении многих
лет В. А. Карловым публиковались материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, в том числе в виде
эпилептического статуса, вызванных очагами в областях лобного
полюса, медиобазальной лобной коры и орбитофронтальной части лобной доли головного мозга.
При этом «наихудший прогноз» автор отмечал в случаях су-
дорожных
и полиморфных припадков при начале заболевания в
возрасте до 3 лет при билатеральной медиобазальной лобной и
височной локализации очага.
При двусторонних лобных очагах В. А. Карлов и И. С. Тец
(1977) отмечали наибольшую степень выраженности полимор-
111
физма и частоты припадков, изменений личности и эйфорической
деменции. Правополушарный вариант лобной эпилепсии оба автора характеризуют наличием у больных выраженной эйфории,
сменяющейся состоянием экзальтации, иногда со злобностью и
агрессией, анозогнозией и расторможенностью, сочетающейся
с тугоподвижностью мышления, эксплозивностью и тяжелыми
дисфориями.
Эпилептическая деменция в случаях констатации медиоба-
зальных лобно-височных очагов
была отмечена В. А. Карловым
вдвое чаще, чем при наличии «чисто височных», а «периодические расстройства психики и изменения личности по эпилептическому типу» — в 1,3 раза чаще.
Сумеречные состояния сознания возникают, по его наблюдениям, через многие годы от начала заболевания на фоне полиморфных приступов с преобладанием частых генерализованных
судорожных припадков. По мере повторения и учащения сумеречных состояний наблюдается явная тенденция к их протрагиванию.
Однако на фоне наступающего у больных слабоумия «как эпилептические припадки, так и сумеречные состояния постепенно подвергаются редукции».
Таким образом, наши данные о клинико-патогенетических
корреляциях эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, во многом
соответствуют взглядам В. А. Карлова на раз-
витие эпилептического процесса.
В завершение настоящей главы приведем некоторые относящиеся к ней материалы, представленные на 22-м Международном
Конгрессе по эпилепсии в июне-июле 1997 года в Дублине.
Часть из них была посвящена вопросу о зависимости клинического прогноза при эпилепсии от возраста больных,
в котором у
них впервые начались припадки.
С плохим прогнозом связывались фокальные припадки у детей
в возрасте до 2 лет (A. Berger и соавт., М. Yoshida и соавт.). Вместе
с тем указывалось, что у детей с началом припадков в возрасте от
2 месяцев до 7 лет прогноз зависит от преобладающего типа припадка (О. Kanazava и соавт.,
К. L. Kwong и соавт., Z. Martinovic и
соавт., F. Vigevano и соавт.). Более ранний возраст больных при
появлении первого припадка отмечался в резистентной к терапии
группе больных, чем в группе с хорошо контролируемыми при-
112
падками (W. J. Kim и соавт). По мнению V. Lespinet и соавт., возраст, в котором происходит поражение лобной доли, может видоизменять нормальную функциональную организацию мозга.
Значительно больше сообщений на конгрессе относились к
исследованию прогноза при различных вариантах течения эпилепсии.
Заключение О. Aleksis и соавт. о том, что ЭЭГ-обследование
больных эпилепсией указывает на наличие
связи между величиной поражения и клиническими данными в рассматриваемом
здесь контексте может быть приведено в качестве общего вывода.
В определенной мере этому созвучно заявление W. F. Arts и соавт.
о малой пригодности Международной классификации эпилепсии
для клинических эпидемиологических исследований по причине
малой распространенности многих приведенных в ней эпилептических синдромов.
Говоря о
механизмах эпилептогенеза, в том числе о данных
по физиологии гиппокампа и неокортекса и о существовании
субпопуляции внутренне взрывных нейронов, участвующих в
ритмогенезе и синхронизации, G. Avanzini обосновывал понятие
рекуррентного пароксизмального изменения внутриклеточной поляризации, синхронного со спайками на ЭЭГ. При этом автор, а
также N. Varma специально обращали внимание на то, что в настоящее
время интенсивно исследуется роль цепной перестройки различных структур мозга, ответственных за эпилептогенез.
G. V. Selitsky и соавт. показали, что в значительном числе случаев
эпилепсии могут быть установлены функциональные отношения
между контрлатеральными лобными, теменными, височными и
затылочными областями. Характерной чертой диагональных кортикальных межполушарных взаимодействий при эпилепсии авторы считают то, что они
отражают функциональную пластичность
мозга, направленную на организацию его интегративной деятельности на новом уровне. К. Lehnerts и соавт. говорили о том, что
пространственно-височные изменения нейрональных комплексов
имеют прямое отношение к степени эпилептогенных расстройств
и позволяют оценивать протяженность пространства первичной
эпилептогенной области.
Е. Baeta и соавт., О. Dogu и соавт., J. E. Festen и соавт. и
др. од-
ним из методов исследования этого процесса предлагали считать
113
нейропсихологическое тестирование, которое способствует выяснению локализации и стороны эпилептического фокуса, лежащего
в основе мультифокальных или диффузных расстройств. Так как,
по мнению D. McMackin и соавт., мезиотемпоральные структуры
важны для консолидации и хранения следов памяти, следует признать, что изучение упадка последних является лучшим методом
локализации дисфункции височной доли.
Sh. Bibileishvili назвал эпилептический процесс
многозвеньевой патологией с попеременным вовлечением различных мозговых медиаторных систем. Сходным образом A. Cerullo и соавт.
трактовали данные собственных исследований, согласно которым
резистентные эпилепсии, вероятно, связаны с многими типами
припадков в ходе развития болезни за счет множественности независимых ЭЭГ-фокусов. На этом основании паттерны вторичной
билатеральной синхронии на ЭЭГ и парциальную
эпилепсию авторы предлагали считать выражением прогрессивной эпилептической вовлеченности головного мозга. В отличие от эпилепсии,
связанной с опухолями, при эпилептической болезни, как считают
С. A. O'Donovan и соавт., начало припадка у пациентов с унилатеральной височной эпилепсией, при которой развиваются битемпоральные эпилептиформные расстройства, коррелирует с расположением первичных эпилептиформных расстройств,
и развитие
контрлатеральных отклонений не приводит к формированию контрлатерального фокуса.
В плане участия онтогенеза в развитии эпилептического процесса представляет интерес совпадающее с нашими представлениями замечание М. Lendt и соавт. о том, что в связи с достаточной зрелостью мозга у взрослых лобная патология у них не всегда
связывается с
функциональной недостаточностью, и замечание
L. Kalinina о том, что клиническое развитие припадков с возрас-
том отражает вовлечение «более молодых структур височной
доли». Интересно также сообщение Е Vigevano и соавт. о том, что
при благоприятных семейных неонатальных судорогах для ЭЭЕ
в период пароксизмов характерен особый ритм с началом в левой
или правой центрально-окципитальной
области и распростране-
нием на всю гемисферу с влиянием на мозг в целом.
Не меньший интерес для наших исследований представляют
данные В. Н. Landgrebe о том, что структурные отклонения в ви-
114
сочной доле с нарушениями метаболизма и кровообращения часты не только при эпилептическом психозе, но и при шизофрении,
и в частности о том, что эффект блокирования звездчатых ганглиев демонстрирует центральный норадренергический механизм
при эпилептогенезе и шизофрении.
Закончить настоящую главу представляется целесообразным
указаниями на имеющиеся в литературе данные о значении совре
менных комплексных инструментальных исследований, которые
могут способствовать пониманию патогенеза эпилепсии.
По мнению Л. И. Вассермана (2010), в целом, нейропсихологические характеристики у больных эпилепсией оказываются наиболее часто сопряженными с клиническими признаками,
определяющими длительность заболевания, частоту припадков,
особенности пароксизмальных проявлений и психопатологических расстройств. В наибольшей мере это относится к височной
эпилепсии. Вероятно, это определяется наибольшей частотой
возникновения при височной эпилепсии среди всех форм парциальных припадков вторично-генерализованных комплексных парциальных припадков, а также их нейрофизиологических и нейрорентгенологических коррелятов (B. Hermann, M. Seidenberg и
соавт., 1997, R. Appleton, 2004).
По данным автора, применение набора стандартизованных
нейропсихологических методик, чувствительных к слабоструктурированным расстройствам гнозиса, праксиса, речи и памяти,
позволяет
выявлять эти расстройства у больных с фокальной
эпилепсией и осуществлять на этой основе топическую диагностику ведущих очагов поражения мозга, раскрывая структурные
(содержательные) особенности нарушений высших психических
функций. Эффективность нейропсихологической диагностики
при эпилепсии подтверждается тем, что в отношении стороны
поражения мозга нейропсихологическое заключение совпадает
с неврологическим в 59%, с данными психопатологического
заключения о топической значимости типов припадков — в 76%,
с данными ЭЭГ (очаговые пароксизмальные проявления электрической активности) — в 80-83% случаев. Совпадение результатов
нейропсихологической диагностики о стороне поражения мозга с
результатами нейровизуализации, достигаются в 71-81% случаев
с учетом двусторонней патологии.
-
115
Приведенные данные согласуются с недавно высказанным
мнением P. Wolf (2011) о том, что таламокортикольные цепи до
настоящего времени считаются занимающими центральное место
в «генерализованном» иктогенезе. Другие вовлеченные субкортикальные структуры включают предклинье теменной области
коры и зоны пассивного бодрствования, обеспечивающие функции поддержания сознания. Большое значение имеют зоны коры,
принадлежащие к фронтальным и теменно-за
и в них также могут существовать различные локальные кортикальные водители ритма. Тем не менее каскад иктальных событий
может начинаться различными путями, которые в случае эпилептических рефлекторных приступов, по-видимому, представлены
активностью кортикальных цепей, обеспечивающих физиологические функции.
тылочным областям,
ГЛАВА 4. КЛИНИКА ПСИХИЧЕСКИХ
РАССТРОЙСТВ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Как показали наши исследования, в целом патокинез при эпилептической болезни характеризуется усложнением клинической
картины, утяжелением степени поражения психической деятельности и может быть представлен в виде последовательного выявления личностных расстройств, нередко начинающих проявляться
у больных уже до манифестации первых пароксизмов, пароксизмального синдрома, психотических расстройств, эпилептической
деменции. Последовательно возникая
ся на предшествующие особенности болезни и с ее развитием в
определенной мере редуцируются и перестают занимать ведущее
место в клинической картине.
В современных проспективных исследованиях когорт пациентов с эпилепсией ошибки первичной диагностики прослеживаются главным образом с позиции соответствия диагноза последней
современной классификации эпилепсии (1989), в
ентированной на пароксизмальный синдром (W. F. Arts и соавт.,
1997). Так называемые поведенческие проблемы, длительно считающиеся основными при эпилепсии, традиционно объясняются
неврологами «основной неврологической дисфункцией», «хронической болезнью», «влиянием седативных противоэпилептических средств» и «недостаточным семейным регулированием»
(J. К. Austin и соавт., 1997; A. Izmeth, 1997; D. Taylor, 1997).
Некоторые авторы «из серии психиатрических симптомов и
реакций» называют только депрессии
чистом виде» (G. Bogliun и соавт., 1997; Е. Motta и соавт., 1997)
или же говорят о «высоком риске депрессивных расстройств при
эпилепсии» (M. Robertson и соавт., 1987; М. С. Siffels и соавт.,
1997; A. Kanner и соавт., 1999). Другие к «устойчивым признакам
эпилепсии в ходе ее эволюции» относят «ухудшение психики в
целом» (A. Cerullo и соавт., 1997; G. Selukov, 1997) и «типы по-
, они как бы наслаивают-
основном ори-
как «атрибут эпилепсии в
117
веденческих расстройств», именуя таким образом и тяжелые психиатрические проявления, в том числе психотические симптомы
(P. Dodd и соавт., 1997; Н. Holthausen, 1997), из которых депрессия
«оказывается далеко не частой» (К. Smith и соавт., 1997).
В Великобритании и Канаде распространенность депрессии у
больных эпилепсией на протяжении всей жизни составляет 22%,
а в общей популяции –12% (J. Edeh и соавт., 1987; J. F. TellezZenteno и
соавт., 2005). По данным ряда авторов, распространен-
ность тревожных расстройств при эпилепсии составляет от 5 до
30% (E. K. Silberman и соавт. 1994; L. L. Altschuler и соавт., 1999;
G. Glosser и соавт., 2000; W. A. Swinkels и соавт., 2001; Jones, 2003).
Рано сформировавшиеся особенности личности во многих
случаях прослеживались нами у больных на всем протяжении заболевания, включая и наиболее поздние его стадии. С появлением
пароксизмальных и психотических расстройств
эти особенности
подвергались дальнейшему качественному сдвигу. С формированием эпилептической деменции постепенно консолидировались
черты так называемой эпилептической психики, благодаря которой стирались индивидуальные или личностные особенности реагирования.
Динамика индивидуальных характерологических и личностных проявлений в ходе развития эпилептической болезни всегда
интересовала не только психиатров, но и других специалистов,
особенно
психологов и неврологов. В последние годы в литературе в связи с возрастанием интереса к «психосоциальным исходам
и качеству жизни» при эпилепсии чаще говорится о наличии у
больных эпилепсией «расстройств развития во многих областях
психологического функционирования» (О. Aleksic и соавт., 1997;
S. Jarvie и соавт., 1997), о поведенческих проблемах и неправильном психомоторном развитии, предшествующих
первому припадку (J. К. Austin и соавт., 1997, и F. Vigevano и соавт., 1997), а
также о необходимости рассмотрения каждого пациента с эпилепсией одновременно по I и II осям DSM-III-R (E. H. de Graaf и соавт., 1997). При этом D. Fitzpatrick и соавт. (1997), D. Marinkovic
и соавт. (1997), Z. Martinovic и соавт. (1997) и S. Spencer и соавт.
(1997) считают, что появление эпилептических припадков и поведенческих расстройств в детском и подростковом
возрасте может
оказывать вредное влияние на последующее развитие личности и
118
социальное функционирование пациентов. К последствиям такого рода авторы относят ограничения в образовании, «зависимость
жизненного статуса и бедное эмоциональное и поведенческое регулирование». S. Jarvie и соавт. (1997) и P. Wolf (1997) указывают
на необходимость привлечения жизненного опыта больных эпилепсией к решению их «медицинских и психологических» проблем. В этом же смысле высказываются М. Inami и соавт
. (1997),
считающие, что более адекватными для изучения личностных
проявлений у больных эпилепсией являются психологические, а
не медицинские критерии.
На влияние свойств так называемой эпилептической личности
на творческую активность больных указывают L. Mouzitchouk
и соавт. (1997) и М. Ttrimble (1997). G. O'Brien (l997), а также
М. Popovic и соавт. (1997) рассматривают «подробности персонального развития» у больных эпилепсией в виде формирования
у
них агрессивности, сенситивности и зависимости от других. По
данным экспериментально-психологического исследования, проведенного Н. Г. Токаревой (1997), у 90% больных те или иные проявления ригидности находят отражение в динамической, психосоциальной и эмотивной структурах личности.
По полученным нами данным, пароксизмальные расстройства
в период их манифестации, а затем на протяжении всей болезни
характеризуются появлением новых форм. С появлением признаков психоза и особенно деменции они имеют тенденцию к урежению.
На взаимоотношения между проявлениями пароксизмального
синдрома и психических расстройств у больных эпилепсией современные авторы указывают следующим образом.
При многократном анализе величин IQ у пациентов N. Adachi
и соавт. (1997) выявляют отчетливую корреляцию между ними
и
частотой припадков. J. E. Festen и соавт. (1997) допускают, что
«тип и тяжесть припадков влияют на когнитивное развитие».
Е. Sarac и соавт. (1997) отмечают повреждение памяти у пациентов с первично генерализованными припадками. G. L. Casaran и
соавт. (1997) и О. Toidze ( 1997) сообщают о том, что более чем у
половины обследованных ими пациентов субклинические разряды на ЭЭГ снижают выполнение заданий
на бдительность и удер-
жание внимания. Е. Milne и соавт. (1997) и Е. Mojs и соавт. (1997)
119
сообщают, что во многих случаях улучшение контроля над припадками коррелирует с уменьшением у больных нежелательного
поведения и улучшает их способности к участию в осмысленной
деятельности. У 81% пациентов «с тяжелой и глубокой умственной отсталостью» М. Derouaux и соавт. (1997) обнаруживают
«очень атипичные и слабо выраженные припадки. В. Н. Landgrebe
(1997) указывает на реципрокные
отношения между припадками
и психозом и приводит данные о развитии альтернативных шизоформных психозов на фоне уменьшения частоты припадков и вынужденной нормализации ЭЭГ.
Т. Betts и соавт. (1997), напротив, полагают, что начало психических расстройств редко связано с быстрой остановкой припадка. Наличие у пациента комплексных парциальных припадков
Т. Wolanczyk (1997) и М. L. Zupanc
и соавт. (1997) связывают с
более высокой вероятностью возникновения у них психических
расстройств. Р. Г. Голодец (1997), не придерживаясь крайних воззрений — «психоз или припадок», — считает, что если эта связь в
части наблюдений острого психотического эпизода и прослеживается, то в случаях с затяжным и особенно хроническим течением
психоза взаимоотношения между пароксизмами и
психическими
расстройствами более сложны.
В. А. Василенок (1997) у 35% обследованных им детей наряду
с усложнением пароксизмальных нарушений сна отмечает гипердинамический, астено-депрессивный, истероформный синдром.
По данным автора, в анамнезе у этих детей обнаруживается задержка в развитии мотивационной направленности, преобладание
аффективного воображения над познавательным. В 12% наблюдений автора подобные признаки
предшествовали манифестации
эпилептических припадков.
По данным эпидемиологического исследования, проведенного
Л. К. Хохловым и соавт. (1997), в популяции больных эпилепсией, в детстве наблюдавшихся неврологами и психиатрами, в тех
случаях, когда припадки не прекращаются, стойкие психические
отклонения отсутствуют лишь в 1,9% наблюдений.
По нашим данным, разновидности эпилептического психоза по его продолжительности и форме
течения сводятся к трем
основным группам: транзиторные, приступообразные и хронические. При этом клиническая картина отличается крайним разнообразием.
120
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]