Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

1 / 121 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Тверская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

(ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава)

Научно-исследовательский центр

Посвящается

д.м.н., профессору

Маргарите Михайловне

Герасимовой

«Хроническая ишемия головного

мозга:

диагностика и лечение»

(пособие для врачей)

Тверь, 2008 г.

УДК616.831-005.4-07(471.331) ББК 56.12 Х –568

Под общей редакцией: Брянцевой Валентины Михайловны - директора научно-исследовательского центра ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, к.м.н., доцента, заслуженного работника здравоохранения РФ

Научный редактор: Чичановская Леся Васильевна - главный невролог Департамента здравоохранения администрации Тверской области, к.м.н.

Редакционная коллегия:

Мазур Е.С. – заведующий кафедрой госпитальной терапии ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, д.м.н., профессор. Соловьева А.В. – доцент кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО Тверская ГМА РОсздрава, к.м.н. Бабочкина О.С. – ведущий врач-эксперт филиала «Макс-М», к.м.н., г. Тверь. Евдокимов А.В. – аспирант кафедры нервных болезней ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава.

Рецензенты: Волков В.С. – профессор кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ. Колбасников С.В. – главный терапевт Департамента здравоохранения администрации Тверской области, д.м.н., профессор.

Х 568 Хроническая ишемия головного мозга: диагностика и лечение / под редакцией В.М.Брянцевой, Л.В.Чичановской - Тверь: ООО "ВНИИТ", 2008

- 118с.

ISBN 5-89317-165-9

Данное издание посвящено проблеме хронической ишемии головного мозга и опирается на новые возможности профилактики, диагностики и лечения этой патологии. В пособии отражены основные факторы риска, этиопатогенетические механизмы, клинические проявления и современные подходы к терапии данной нозологии.

Пособие адресовано неврологам, врачам общей практики, терапевтам и врачам других специальностей, встречающим в своей практике больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

ISBN 5-89317-165-9

ПОСВЯЩАЕТСЯ

Герасимовой Маргарите Михайловне, известно-

му отечественному неврологу, возглавлявшей кафедру

нервных болезней с медицинской генетикой Тверской

государственной медицинской академии, доктору меди-

цинских наук, профессору, действительному члену Евро-

Азиатской Академии медицинских наук, действительно-

му члену Российской Академии Естественных наук, без-

временно ушедшей 30 января 2008г.

Маргарита Михайловна занимала активную жиз-

ненную позицию, была целеустремленным, энергичным,

ответственным, увлеченным ученым. Она являлась чле-

ном правления Всероссийского общества неврологов,

членом Ученого Совета Тверской государственной ме-

дицинской академии, председателем Тверского отделе-

ния Всероссийского общества неврологов, членом ЦКМС

и аттестационной комиссии по неврологии при област-

ном отделе здравоохранения при губернаторе Тверской

области, членом правления НАБИ. Незадолго до смерти,

Ученый Совет Тверской медицинской академии предста-

вил Маргариту Михайловну к званию Заслуженного

деятеля науки РФ.

Маргарита Михайловна была необыкновенно чут-

ким, внимательным, неравнодушным, надежным и спра-

ведливым человеком. При этом она отличалась чрезвы-

чайной скромностью и обладала огромным обаянием.

Маргарита Михайловна пользовалась заслужен-

ным уважением учеников, коллег и пациентов.

Светлая память о Герасимовой Маргарите

Михайловне надолго сохранится в наших сердцах.

Проблема хронической ишемии головного мозга,

патоиммунологические особенности ее развития, поиск

новых патогенетических методов лечения явилась по-

следним научным изысканием Маргариты Михайловны.

Начатую ею работу достойно продолжат ее ученики.

Введение

Нарушения мозгового кровообращения занимают

одно из ведущих мест в показателях заболеваемости и

смертности. На сегодняшний день 9 миллионов человек в

мире страдают этой патологией. Смертность от церебро-

васкулярных заболеваний в экономически развитых стра-

нах составляет 11-12% и уступает лишь смертности от

заболеваний сердца и опухолей всех локализаций.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) - самая частая

форма цереброваскулярной патологии, которая нередко

является основой для развития у пациента острого нару-

шения мозгового кровообращения (ОНМК). В тяжелых

случаях ХИМ может закончиться сосудистой деменцией.

Инвалидизация у лиц с остаточными явлениями

ОНМК и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) III ст.,

занимает первое место среди всех причин стойкой утраты

трудоспособности и составляет 3,2 на 10000 человек на-

селения.

Несмотря на определенное совершенствование ме-

тодов диагностики, терапии и реабилитации цереброва-

скулярных заболеваний, последствия ОНМК и выражен-

ных форм ДЭ в сочетании с сосудистой деменцией оста-

ются тяжелым бременем, как в личном, так и в социаль-

ном плане: они значительно снижают качество жизни

больного и окружающих.

ХИМ в отечественной литературе известна больше

под термином «дисциркуляторная энцефалопатия».

Этим термином в Классификации сосудистых поражений

головного и спинного мозга, разработанной в НИИ невроло-

гии РАМН, обозначается нейроваскулярная патология, раз-

вивающаяся при множественных острых и/или диффузных

поражениях мозга (Максудов Г.А., 1975; Шмидт Е.В., 1985).

При этом прогрессирование неврологических и психических

нарушений может быть обусловлено устойчивой и длитель-

ной недостаточностью мозгового кровообращения и/или по-

вторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с

острой клинической симптоматикой (острые нарушения моз-

гового кровообращения), так и субклинически.

Термин «ДЭ» предложен ГА. Максудовым и В.М. Кога-

ном в 1958 г. В международной классификации болезней

десятого пересмотра (МКБ - 10) этот термин не упоминает-

ся. Среди близких по клинической картине состояний пред-

ставлены:

 церебральный атеросклероз - I67.2;

 прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия -

I 67.3;

 гипертензивная энцефалопатия - I 67.4;

 другие неутонченные поражения сосудов мозга, в

том числе ишемия мозга (хроническая) и церебро-

васкулярная болезнь неутонченная - I 67.8

Отдельные авторы предлагали и другие названия:

«ишемическая болезнь головного мозга» (Гусев Е.И., 1992),

«сосудистая энцефалопатия» или «ангиоэнцефалопатия»

(Верещагин Н.В. и соавт., 1997). Однако более конкуренто-

способным и предпочтительным оказался термин «ДЭ» в

связи с тем, что он отражает не только морфологическую

основу заболевания, но и его патогенез.

ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиоло-

гии, клинических, нейровизуализационных и морфологиче-

ских особенностях ее отдельных форм.

В настоящее время выделяют следующие варианты

ДЭ:

1. Гипертоническая ДЭ

 Субкортикальная артериосклеротическая

энцефалопатия (САЭ);

 Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия

(ГМЭ).

2. Атеросклеротическая ДЭ.

3. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная

недостаточность.

4. Смешанные формы.

Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне анти-

фосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомо-

цистеинемии, васкулитов и т. д.

Раздел 1. Гипертоническая энцефалопатия

1.1 Субкортикальная артериосклеротическая

энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

(САЭ) – сосудистая деменция, проявляющаяся мелкоочаго-

выми поражениями головного мозга, возникающими в ре-

зультате рецидивирующего отека белого вещества и вто-

ричной демиелинизации.

Основной причиной (95-98% случаев) развития субкорти-

кальной артериосклеротической энцефалопатии является

АГ. При этом основными факторами риска развития

САЭ при АГ являются:

 нарушения суточного ритма АД;

 высокий гематокрит (более 45%);

 повышение уровня фибриногена, агрегации тром-

боцитов и эритроцитов и вязкости крови;

 распространенный перивентрикулярный лейкоареоз

в сочетании с лакунарными инфарктами.

К более редким причинам развития САЭ относят:

 амилоидную ангиопатию;

 церебральную аутосомно-доминантную артериопа-

тию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнце-

фалопатией (CADASIL) - наследственное забо-

левание, начинающееся в возрасте 40-60 лет, по

морфологическим и клиническим признакам напоми-

нающее САЭ, однако, протекающее без АГ.

1.1.1 Морфологическая картина, патогенез, ре-

зультаты нейровизуализации

Морфологическая картина САЭ представлена арте-

риосклерозом (с сужением просвета сосуда) мелких перфо-

рирующих артерий (менее 150 микрон) перивентрикулярно-

го белого вещества (большей части вокруг передних рогов

боковых желудочков), множеством очагов некроза, диффуз-

ным спонгиозом, распадом миелина осевых цилиндров,

диффузной пролиферацией астроцитов в области перивен-

трикулярного, белого вещества в сочетании с лакунарными

инфарктами в белом веществе и подкорковых узлах.

Схема патогенеза субкортикальной артериосклероти-

ческой энцефалопатии представлена на рисунке 1.

Окклюзии

Повышение

проницаемости

сосудистой стенки

Мелкие

глубинные

инфаркты

Очаги периваскулярного энцефалолизиса

геморрагии

Микро-

Стенозы

мелких артерий

Снижение перфузии

Диффузная ишемия

белого вещества

Окклюзии

мелких

артерий

Очаговые

поражения

Хроническая ишемия головного мозга

Затруднение венозного оттока

Повышение аггрегации тромбоцитов Снижение деформируемости эритроцитов

Рис.1 Патогенез субкортикальной артериосклероти-

ческой энцефалопатии

Результаты нейровизуализационных исследова-

ний (КТ или МРТ) соответствуют морфологической картине

заболевания. Она может наблюдаться еще на относительно

ранних этапах заболевания, когда когнитивные нарушения,

характерные для САЭ, не достигают степени деменции.

Именно на этих этапах эффективно проведение профилак-

тического лечения. При нейровизуализационном исследо-

вании головного мозга у больных САЭ наблюдаются:

 лейкоареоз - снижение плотности белого вещества,

чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («ша-

почки», «уши Микки Мауса»);

 небольшие постинфарктные кисты (последствия

лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в

области белого вещества полушарий, подкорковых уз-

лов, зрительного бугра, основания варолиева моста,

мозжечка;

 уменьшение объема периваскулярного белого ве-

щества и расширение желудочковой системы (гидро-

цефалия).

1.1.2 Клиническая картина

Возраст начала первых клинических признаков САЭ

обычно определяется между 55 и 75 годами. В одних случа-

ях наблюдается медленное постепенное или ступенеобраз-

ное прогрессирование симптоматики (прежде всего когни-

тивных нарушений), в других оно чередуется с периодами

нарушений мозгового кровообращения, протекающих обыч-

но по типу транзиторных ишемических атак (ТИА) и "малых"

1 / 121 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]