Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 23 / 123 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

лияниях.

 «Чисто сенсорный инсульт» наблюдается при ло-

кализации очага в задневентральном ядре таламу-

са, зоне спино-таламического пучка в белом веще-

стве полушарий и ножке мозга.

 При монопарезе инфаркт локализуется в белом

веществе полушарий мозга.

 При центральном парезе лицевой мускулатуры -

в колене внутренней капсулы.

 При синдроме «дизартрия плюс неловкость в

кисти» - вблизи колена внутренней капсулы.

 При псевдобульбарном синдроме имеют место

множественные инфаркты в обоих полушариях в

области заднего бедра и колена внутренней капсу-

лы и/или прилегающего белого вещества.

 Сочетание гемипареза, больше выраженного в

ноге, с гемианопсией наблюдается при локализа-

ции лакунарного инфаркта в заднем бедре внутрен-

ней капсулы.

Если для САЭ характерно развитие паркинсоноидного

(паркинсоно-подобного) синдрома, то при МИГЭ может

встречаться и другой крайне редкий вариант сосудистого

паркинсонизма, обычно связанный с локализацией лакунар-

ного инфаркта в области среднего мозга, реже - в области

стриатума. По своей клинической характеристике, приве-

денной ниже, он во многом напоминает идиопатический

паркинсонизм (болезнь Паркинсона):

 асимметричность симптоматики (гемипаркинсонизм)

с преобладанием экстрапирамидных нарушений

(брадикинезия, ригидность, тремор в руке);

 наличие тремора покоя;

 эффект (обычно умеренный) от применения L-

ДОФА-содержащих препаратов (наком, синемет,

мадопар).

В отличие от болезни Паркинсона этот вариант сосуди-

стого паркинсонизма характеризуется острым или подо-

стрым развитием гемипаркинсонизма: в одних случаях -

сразу после инсульта, в других несколько недель или

месяцев, на фоне регрессирующего гемипареза.

2.3 Стадии заболевания

Выделены три стадии хронической ишемии мозга (Мак-

судов Г.А., 1975; Ганнушкина И.В., Лебедев Н.В., 1987). В

связи с тем, что лидирующим синдромом являются когни-

тивные нарушения, стадию заболевания определяет в ос-

новном степень когнитивных расстройств.

Для первой (ранней, легкой) стадии характерны:

 повышенная утомляемость, частые головные боли на

фоне физического и умственного напряжения;

 раздражительность, слезливость, эмоциональная ла-

бильность;

 умеренное нарушение мнестической деятельности (пре-

жде всего -оперативной памяти и объема восприятия);

 возможно небольшое снижение работоспособности;

 жалобы на головокружение несистемного характера,

шум в голове, тревожный сон.

При первой стадии ХИМ страдают лишь отдельные

стороны психической деятельности. Именно в этой стадии

болезни направленное медикаментозное воздействие может

быть наиболее эффективным, обеспечивающим достаточ-

ную компенсацию нарушенных функций. Отдельные нерезко

выраженные психопатологические изменения осознаются и

контролируются больным, не вызывая значительного и за-

метного для окружающих снижения работоспособности. При

недостаточной же компенсации нервно-психического дефек-

та или ее срыве под влиянием неблагоприятных психоген-

ных факторов критическое отношение больного к своему

состоянию ослабевает.

У больных на ранней стадии заболевания могут

быть выявлены 3 клинических варианта нарушений

высших психических функций:

1. Мнестический. Характеризуется снижением памяти и

продуктивности умственного труда.

2. Аффективный. Проявляется эксплозивностью и

гневливостью в сочетании со слабодушием. Наблю-

даются патологические характерологические изме-

нения и психопатоподобное поведение, реже - раз-

витие затяжной ипохондрической депрессии. Даже

значительно выраженное снижение памяти и рабо-

тоспособности нередко расценивается как окру-

жающими, так и врачами как результат переутомле-

ния, перегрузки на работе, семейных неурядиц и т. п.,

а не как проявление мозговой сосудистой недоста-

точности.

3. Паранойяльный. Характеризуется кверулянтным

поведением, которое самим больным, а часто даже

его близкими оценивается как борьба за правду и

справедливость. Больные с паранойяльным типом

дефекта обычно проявляют большую энергию и на-

стойчивость в сохранении должности, которой они

уже больше не соответствуют.

Представленные варианты нарушений психики, разу-

меется, не охватывают всего разнообразия проявлений

ХИМ. Тем не менее, их выделение оправданно, поскольку

при каждом варианте основная психопатологическая сим-

птоматика остается довольно стойкой в течение нескольких

лет.

В развернутом диагнозе ХИМ должны быть отражены

не только неврологические нарушения, которые на первых

порах мало влияют на трудоспособность и общее состояние

больных, но и нейропсихологические синдромы. Выявление

их сопряжено с определенными трудностями, но эти синдро-

мы более информативно характеризуют последствия ХИМ.

Во второй (умеренной) стадии ХИМ наблюдаются:

 углубление нарушения памяти и активного внимания;

 нарастание интеллектуальных и эмоциональных рас-

стройств (эгоцентризм, эмоциональное оскудение);

 постепенное снижение работоспособности;

 легкая подкорковая и псевдобульбарная симптоматика,

нарушение походки (походка шаркающая или семеня-

щая), легкие и умеренные парезы, легкие тазовые рас-

стройства (учащенное мочеиспускание, императивные

позывы).

Для третьей (выраженной) стадии характерны:

 различные степени деменции в сочетании с социальной

дезадаптацией и деградацией личности;

 нарастание нарушения ходьбы вплоть до полной невоз-

можности самостоятельно ходить;

 развитие и нарастание тазовых расстройств;

 у значительной части больных - псевдобульбарные, под-

корковые симптомы, легкие и умеренные парезы.

Раздел 3. Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ) ха-

рактеризуется комплексом диффузных и очаговых измене-

ний головного мозга ишемического характера, обусловлен-

ных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеро-

тическими стенозами и окклюзиями магистральных артерий

головы (МАГ).

Для морфологической картины АЭ характерны

очаги неполного некроза и малые инфаркты, преимущест-

венно поверхностные (гранулярная атрофия коры). В ряде

случаев наблюдаются и мелкие глубинные инфаркты и

более крупные корково-подкорковые инфаркты, которые

характеризуются дополнительными по отношению к явле-

ниям сосудистой мозговой недостаточности симптомами в

виде двигательных нарушений (парезы) и нарушением

высших корковых функций (афазия, агнозия, апраксия).

Множественные атеросклеротические малые глубин-

ные (лакунарные) инфаркты различного генеза, как прави-

ло, возникают в результате:

1) перекалибровки малых артерий у больных с редуциро-

ванным кровотоком вследствие эшелонированного

стеноза (например, при сочетании гемодннамически

значимого стеноза внутренней сонной артерии со

стенозом средней мозговой артерии);

2) серии артерио-артериальных эмболий из изъязвленных

бляшек (чаще локализующихся в устье внутренних

сонных артерий);

3) серии и кардиогенных эмболий (наиболее частой причи-

ны повторных кардиогенных эмболий - пристеночные

тромбы у больных с мерцательной аритмией)

При АЭ в случаях преобладания гранулярной атро-

фии коры нейровизуализационное исследование (КТ или

МРТ) может не показать существенных отклонений от

нормы, на более поздних стадиях наблюдается расшире-

ние субарахноидальных пространств, что говорит о далеко

зашедшем атрофическом процессе.

3.1 Клиническая симптоматика атеросклеро-

тической энцефалопатии

При атеросклеротической энцефалопатии с преоб-

ладанием хронической сосудистой недостаточности в кор-

ковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной

артерией, основу клинических симптомов составляют:

 прогрессирующие нарушения когнитивных функций

(снижение памяти, внимания, интеллекта), относи-

тельно редко достигающие ст\епени деменции;

 эмоционально-волевые нарушения: от раздражитель-

ности, колебания настроения, утомляемости на ранних

этапах до апатии и аспотнанности в развернутой ста-

дии заболевания;

 умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших

корковых функций.

Наиболее часто при преимущественно корковом ва-

рианте AЭ наблюдаются следующие нарушения высших

корковых функций:

 умеренные и легкие речевые расстройства, среди ко-

торых преобладают амнестическая и динамическая

афазия;

 легкая алексия (чтение как вслух, так и про себя ста-

новится замедленным, появляются затруднения в по-

нимании сложных текстов);

 легкая аграфия: в письме появляются ранее не

свойственные больному ошибки, неправильное

написание отдельных букв, что наиболее отчетливо

проявляется в письме под диктовку;

 легкая акалькулия: ошибки возникают прежде всего

при устном счете и обычно корригируются при счете

на бумаге;

 легкая конструктивно-пространственная апрактагно-

зия.

Для недостаточности кровоснабжения в корковых

ветвях системы вертебрально-базилярных артерий ха-

рактерны:

 нарушения памяти, напоминающие таковые при корса-

ковском синдроме;

 приступы головокружения с тошнотой (реже рвотой);

 затылочные головные боли;

 шаткость походки;

 снижение памяти на текущие события;

 астенический синдром;

 приступы "затуманивания зрения" или фотопсии;

 приступы внезапного падения ("дроп-атаки").

Основной причиной возникновения и развития при

АЭ когнитивных нарушений и деменции являются множе-

ственные инфаркты. Чаще они наблюдаются в коре мозга

– корковая деменция, реже – в подкорковой области - под-

корковая деменция, или же имеет место смешанная де-

менция.

АЭ нередко проявляется псевдобульбарным синдромом –

при множественных двусторонних инфарктах в области

кортикоядерных волокон.

Раздел 4. Хроническая сосудистая недостаточность в вертебрально-базилярной системе

Вертебрально-базилярная недостаточность

(ВБН) - это обратимые нарушения функций мозга, вызван-

ные уменьшением кровоснабжения областей, питаемых

позвоночной и основной артериями.

Хотя симптомы, возникшие на фоне ВБН, обычно не

исчезают в течение 24 ч (как это бывает при ПНМК), а

длятся в течение нескольких дней, а иногда и недель, и

месяцев, ВБН, согласно международной классификации,

отнесена не к инсульту, а к «преходящим транзиторным

церебральным ишемическим приступам (атакам) и родст-

венным синдромам» (МКБ-10; G-45,0).

ВБН выделяют в отдельную форму хронической со-

судистой патологии мозга, ибо она не укладывается пол-

ностью в рамки АЭ: атеросклероз сосудов не является

единственной причиной ее развития.

Ввиду уникальности анатомического строения и ге-

модинамических особенностей в ВБС в 2,5 раза реже, чем

в каротидной системе, развиваются инфаркты мозга, зато

в ВБС чаще возникают ПНМК (которые составляют 70%

всех ПНМК) и симптомы хронической сосудистой мозговой

недостаточности (Верещагин Н.В., 2001).

ВБС включает две вертебральные (позвоночные)

артерии, сливающиеся на основании мозга в одну бази-

лярную (основную) артерию, и обеспечивает кровоснаб-

<<< < Предыдущая 1 23 / 123 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]