Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 125 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

4.4.2 Болезнь Меньера. Причиной болезни Меньера

является изменение объема и состава эндолимфы лаби-

ринта, определяемое как водянка лабиринта.

Приступ болезни Меньера очень похож на приступ при

периферическом кохлеовестибулярном синдроме на фоне

ВБН, но по продолжительности значительно короче. По-

мимо этого для приступа при болезни Меньера характер-

ны следующие признаки:

 возраст 20-50 лет;

 внезапное возникновение резко выраженного системно-

го головокружения в сочетании с тошнотой, а часто рво-

той и сопровождающееся снижением слуха (шумом) и

спонтанным нистагмом;

 длительность от нескольких минут до суток (чаще 1-3 ч);

 полное купирование всех симптомов по окончании при-

ступа;

 возможное снижение слуха на одно ухо при повторных

приступах, которое может прогрессировать и распро-

страняться на другое ухо (по типу нарушения звукопро-

водимости во внутреннем ухе);

 сопутствующая фоно- и фотофобия;

 рецидивирующий характер.

Приступу может предшествовать аура: усиление шума,

ощущение заложенности в ухе, нарушение равновесия.

При обследовании сосудов отсутствуют какие-либо измене-

ния, характерные для ВБН.

4.4.3 Опухоли мостомозжечкового угла.

Для опухоли мостомозжечкового угла (чаще всего это

невринома VIII черепного нерва) характерно:

 большее поражение слуховой функции (резкое про-

грессирующее снижение слуха) по сравнению с вести-

булярной;

 сопутствующее поражение других близлежащих череп-

но-мозговых нервов;

 развитие симптоматики более медленное, чем при

ВБН, и постепенно нарастающее;

 подтверждение предположения об опухоли при МРТ-

исследовании.

4.4.4 При рассеянном склерозе могут присутствовать го-

ловокружения, неустойчивость при стоянии и ходьбе и дру-

гие симптомы, характерные для ВБН. Вместе с тем,

 заболевание обычно носит ремитирующий характер,

 характерно сочетание вестибулярных и мозжечковых

нарушений наряду с другими симптомами рассеянного

склероза: ретробульбарным невритом, пирамидными

симптомами и демиелинизацией белого вещества,

выявляемой при МРТ-исследовании.

4.4.5 Вестибулярный нейронит (воспалительный про-

цесс в области вестибулярного ганглия) и лабиринтит проте-

кают так:

 острое начало;

 при нейроните доминирует очень сильное головокруже-

ние (часто с тошнотой и рвотой), при лабиринтите - атак-

сия;

 при нейроните снижения слуха нет, при лабиринтите

часто наблюдается прогрессирующее снижение слуха;

 при лабиринтите чаще можно установить источник ин-

фекции «(воспаление уха), чем при нейроните.

4.4.6 Ортостатическая гипотензия. Симптомы, на-

блюдаемые при ВБН, встречаются при первичной ортостати-

ческой гипотензии и включают:

 резкое снижение АД при переходе в вертикальное поло-

жение с фиксированным сердечным ритмом (частота

пульса при переходе в вертикальное положение практи-

чески не меняется), что сопровождается головокружени-

ем, потемнением перед глазами, неустойчивостью, рез-

кой слабостью, нарушением половой функции и функции

тазовых органов;

 различные вегетативные нарушения (ангидроз, атрофию

радужной оболочки, анизокорию);

 синдром паркинсонизма и мозжечковая атаксия,

возникающие на поздних стадиях заболевания.

Заболевание возникает в возрасте от 35 до 75 лет (чаще

всего в возрасте 40-60 лет), несколько чаще встречается у

мужчин и обычно имеет медленно прогрессирующее течение.

4.4.7 Мозжечковые атаксии. Некоторые наследствен-

ные мозжечковые атаксии, особенно часто развивающиеся

в возрасте 40 лет, нередко на первых этапах диагностиру-

ются как ВБН. К таким заболеваниям относятся следующие:

 Наследственная спастическая атаксия, для которой

характерны: дебют в возрасте 30-50 лет, сочетание мед-

ленно прогрессирующей мозжечковой атаксии с мышеч-

ной спастичностью и пирамидной симптоматикой (гипер-

рефлексия, патологические рефлексы) при отсутствии па-

резов. В ряде случаев наблюдаются дизартрия, глазо-

двигательные нарушения, атрофия зрительных нервов.

 Оливопонтоцеребеллярная атрофия, которая в

большинстве случаев развивается в возрасте 40 лет.

Для нее также характерны атаксия, дизартрия, дисфо-

ния, глазодвигательные нарушения. На поздних этапах

присоединяется экстрапирамидная симптоматика. При

нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ)

обнаруживается атрофия полушарий и червя мозжеч-

ка, среднего мозга, расширение большой цистерны и

четвертого желудочка.

Правильной постановке диагноза помогают:

 прогрессирующий характер атаксии без периодов обост-

рений и ремиссии;

 отсутствие вестибулярных нарушений;

 отсутствие сосудистого заболевания и других причин

ВБН;

 медико-генетическое консультирование.

Раздел 5. Алгоритм лечебных и профилактических мероприятий при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга

В терапии ХИМ выделяют три основных мероприятия:

1. Профилактика прогрессирования (или замедление

прогрессирования) ХИМ, включающая профилактику раз-

вития инсультов (в том числе и повторных), которые часто

возникают на фоне ДЭ,

2. Лечение основных синдромов ХИМ, улучшение со-

стояния кровообращения и функционального состояния

мозга, включающее анти-оксидантную, нейротрофиче-

скую и вазоактивную терапию.

3. Реабилитация, санаторно-курортное лечение.

5.1 Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия, имеющие целью предот-

вращение или замедление прогрессирования ХИМ и развития

инсульта, следующие:

 Неспецифическое профилактическое лечение с учетом

факторов риска.

 Специфическая индивидуализированная профилактика с

учетом этиологии, патогенеза и формы ДЭ.

5.1.1 Профилактическое лечение с учетом факторов риска

В результате эпидемиологических исследований был

выделен ряд факторов, способствующих развитию инсульта и

ХИМ. При наличии таких факторов у человека повышается

риск заболеть инсультом или ХИМ по сравнению с другими

лицами того же возраста и пола, но не имеющими факторов

риска.

Основными курабельными факторами риска раз-

вития и прогрессирования основных форм ДЭ и развития

инсультов являются:

 АГ с резкими колебаниями АД и нарушением нор-

мального суточного ритма;

 атеросклероз магистральных артерий головы (МАГ):

сонных и позвоночных артерий;

 заболевания сердца с высоким эмбологенным потен-

циалом - мерцательная аритмия при ИБС и ревма-

тическом пороке сердца, эндокардит и др.

 курение;

 ожирение и малоподвижный образ жизни;

 хронические стрессовые ситуации;

 гиперагрегабильность тромбоцитов, повышение вяз-

кости крови и гематокрита.

Роль отдельных факторов в развитии разных

форм ДЭ неодинакова:

 Главным фактором риска возникновения субкорти-

кальной артериосклеротической энцефалопатии

(САЭ) является АГ;

 для артериосклеротической энцефалопатии - это на-

рушение липидного обмена и стенозирующий атеро-

склероз МАГ;

 для вертебробазилярной недостаточности -

совокупность факторов (атеросклеротический

стеноз позвоночных артерий, гипоплазия

позвоночных артерий, шейный остеохондроз, АГ).

АГ является основным фактором риска развития САЭ и

мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии (МИГЭ).

Среди больных с АГ, страдающих ХИМ, выделяют группы вы-

сокого и очень высокого риска. К группе высокого риска от-

носят больных АГ при наличии у них поражения органов-

мишеней (гипертрофия левого желудочка, микроальбумину-

рия, небольшая креатининурия, бессимптомный атероскле-

роз, комлпекс интима-медиа ≥ 0,9 по данным УЗС). К группе

очень высокого риска относят больных АГ с ас-

социированными заболеваниями (стенокардия и/или инфаркт

миокарда, сердечная недостаточность, перенесенный инсульт

или ТИА, хроническая почечная недостаточность, клинически

выраженное поражение периферических сосудов, ретинопа-

тия III--IV степени) и сопутствующим сахарным диабетом.

Классификация уровней АД представлена в табл. 2.

Таблица 2

Классификация уровней артериального давления

Категория АД

Оптимальное АД < 120 < 80 Нормальное АД 120-129 80-84 Высокое нормальное АД 130-139 85-89 АГ 1-й степени 140-159 90-99 АГ 2-й степени 160-179 100-109 АГ 3-й степени ≥ 180 ≥ 110 Изолированная систолическая АГ ≥ 140 < 90

Артериальное давление (мм рт. ст.)

систолическое диастолическое

При проведении антигипертензивной терапии следует со-

блюдать следующие правила:

 гипотензивная терапия назначается на неопределенно

долгий срок, чаще всего - пожизненно.

 недопустимым является курсовое лечение с назначе-

нием гипотензивных препаратов на период ухудшения

болезни.

 важнейшую роль в соблюдении принципа непрерыв-

ности лечения АГ играет готовность больного к посто-

янному приему лекарственных препаратов, что зави-

сит от ясного понимания пациентом необходимости

строгого соблюдения предписаний врача и удобства

предложенной им схемы лечения. Последнее делает

предпочтительным назначение гипотензивных препа-

ратов длительного действия, которые можно прини-

мать 1 раз в сутки.

 Всем больным АГ, независимо от того, получают они

лекарственную терапию или нет, показано немедика-

ментозное лечение. Главная задача немедикаментоз-

ного лечения - устранение факторов риска заболева-

ний сердечно-сосудистой системы и внезапной смер-

ти. Однако немедикаментозное лечение может при-

вести к нормализации АД, особенно, у больных АГ 1

степени.

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендованы всем больным:

 отказ от курения,

 снижение массы тела,

 уменьшение потребления алкоголя мужчинами до

30 г/сутки (60 мл водки, 250 мл сухого вина или 500

мл пива), женщинами до 15 г/сутки,

 регулярные (не менее 4 раза в неделю) физиче-

ские нагрузки, соответствующие ходьбе в быстром

темпе в течение 30–40 мин,

 ограничение потребления поваренной соли до 6

г/сутки (чайная ложка «без верха»),

 комплексная модификация диеты, предусматри-

вающая уменьшение общей калорийности, ограни-

чение потребления животных жиров и увеличение

потребления овощей и фруктов.

Для медикаментозной терапии АГ в нашей стране

рекомендованы

7 групп антигипертензивных препаратов:

 диуретики;

 -адреноблоакторы (БАБ);

 антагонисты кальция (АК);

 ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен-

та (ИАПФ);

 блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II);

 антагонисты имидозолиновых рецепторов (АИР);

 α-адреноблокаторы (ААБ).

По своей эффективности гипотензивные средст-

ва принципиально не различаются, поэтому их выбор

определяется, главным образом, наличием и характе-

ром сопутствующей патологии (см. табл.3)

Таблица 3.

Антигипертензивное лечение: предпочтительные препараты

Поражение органов-мишеней

(субклинические поражения органов)

ГЛЖ Бессимптомный атеросклероз Микроальбуминурия Нарушение функции почек

Ассоциированные клинические состояния

(клинические события)

Перенесенный инсульт Перенесенный инфаркт миокарда Стенокардия напряжения

ХСН Фибрилляция предсердий Преходящая Постоянная Почечная недостаточность Заболевания периферических артерий

Сопутствующие состояния

ИСАГ (пожилые) Метаболический синдром Сахарный диабет Беременность Бронхиальная астма Глаукома

ИАПФ, АК, БРА II АК, ИАПФ ИАПФ, БРА II ИАПФ, БРА II

Любой препарат, снижающий АД

БАБ, ИАПФ, БРА II БАБ, АК ИАПФ, БАБ, диуретики, БРА II, антагонисты альдостерона БРА II, ИАПФ

БАБ, недигидропиридиновые АК

ИАПФ, БРА II, петлевые диуретики

АК

Диуретики, АК ИАПФ, БРА II, АК ИАПФ, БРА II АК, метилдофа, БАБ АК, БРА II БАБ

Показания и противопоказания к назначению гипо-

тензивных препаратов представлены в таблице 4.

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 125 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]