Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 122 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

инсультов. При адекватной терапии могут наблюдаться пе-

риоды стабилизации и даже улучшения самочувствия.

Клиническая картина САЭ складывается из несколь-

ких основных синдромов:

 когнитивные нарушения (снижение памяти, вни-

мания, интеллекта, замедление психических про-

цессов), которые по мере прогрессирования заболе-

вания (5-10 лет) достигают степени деменции;

 нарушения ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): в

начале заболевания - это семенящая, шаркающая

походка, в дальнейшем нарушения нарастают и

больной полностью перестает ходить и даже стоять

при отсутствии парезов, эктрапирамидных наруше-

ний (брадикинезии, ригидности) и атаксии;

 тазовые нарушения: на первом этапе - учащение

мочеиспускания и периодическое недержание мочи,

в дальнейшем - полная утрата контроля за функци-

ей тазовых органов.

Одновременно с указанными синдромами обычно на-

растают эмоционально-волевые расстройства: аспонтан-

ность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов.

Все описанные нарушения связаны с преимуществен-

ным поражением перивентрикулярного вещества лобных

долей, где от лобной коры проходят "когнитивные" пути, пу-

ти от центров, управляющих автоматизмом ходьбы, и от

центров, контролирующих тазовые функции.

Согласно Международной классификации основ-

ными симптомами деменции являются:

1. Нарушение кратковременной и долговременной памя-

ти.

2. Наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

 нарушение абстрактного мышления (неспособ-

ность найти сходство и различие между близкими

словами, трудности в определении слов, понятий,

непонимание смысла пословиц и поговорок, не-

возможность решить простейшие смысловые и

арифметические задачи и т.д.);

 нарушение ряда высших корковых функций (афа-

зия, апраксия, агнозия, конструктивно-

пространственная апрактагнозия);

 нарушение суждений (неспособность составить

целенаправленный план, контактировать с други-

ми людьми, семьей);

 личностные изменения (изменение или заострение

преморбидных черт, пренебрежение к внешнему

виду, апатия, сужение круга интересов).

 затруднение в обычной социальной жизни и не-

возможность работать.

Деменция диагностируется только при сочетании

интеллектуально-мнестических нарушений со снижени-

ем или распадом профессиональной, социальной и быто-

вой деятельности.

Дифференциальный диагноз сосудистой деменции

проводится в основном с атрофическими заболеваниями

головного мозга, прежде всего с болезнью Альцгеймера

(пресенильным и сенильным вариантами).

Для самой первой приблизительной дифференци-

альной диагностики, которую можно провести на амбу-

латорном приеме или при первом осмотре в стационаре,

целесообразно использовать шкалу Хачинского.

Это относится не только к тем случаям, когда у

больного диагностируется деменция, но и к более ранним

этапам этих заболеваний, когда когнитивные нарушения

еще не достигли степени деменции, и больной продолжа-

ет работать, и когда профилактические и лечебные меро-

приятия наиболее эффективны.

Шкала Хачинского:

1. Внезапное развитие деменции - 2

2. Ступенеобразное развитие деменции - 1

3. Флюктуирующее течение когнитивных нарушений - 2

4. Дезориентация ночью - 1

5. Относительная сохранность личности - 1

6. Депрессия - 1

7. Эмоциональная неустойчивость - 1

8. Артериальная гипертония - 1

9. Инсульты в анамнезе - 2

10. Наличие атеросклероза (оцениваются результаты

ЭКГ, исследования глазного дна, УЗИ сосудов, липид-

ный профиль) - 1

11. Очаговые неврологические симптомы - 2

12. Патологические знаки - 2

Если сумма баллов составляет 4 и меньше - все

основания думать об атрофической деменции. Если

сумма баллов 7 и выше - больше оснований предпола-

гать деменцию сосудистого генеза.

Использование методов нейровизуализации (КТ и

МРТ) позволяет более точно определить процесс, при-

ведший к деменции.

Установлены критерии достоверности диагноза со-

судистой деменции (см. рис.2).

АГ

Факторы риска

Анамнез

Сахарный диабет Заболевания сердца

ТИА Инсульты

Выраженный лейкоареоз

Нейровизуализация

Шкала Хачинского

Единичные инфаркты в функционально значимых

зонах Множество инфарктов

7 баллов и выше

Рис. 2 Критерии достоверности диагноза сосудистой

деменции.

Наряду с диффузным поражением перивентрикуляр-

ного белого вещества при САЭ наблюдаются лакунарные

инфаркты в области белого вещества, порковых узлов, ва-

ролиевом мосту, что находит свое отражение в клинической

картине заболевания: у ряда больных развивается паркин-

соноподобный синдром (преобладание брадикинезии, лег-

кая ригидность, отсутствие тремора), псевдобульбарный

синдром, инсультообразное развитие парезов (обычно лег-

ких и умеренных).

Раздел 2. Мультиинфарктная энцефалопатия

Мультиинфарктная гипертоническая энцефало-

патия (МИГЭ) характеризуется развитием множества мел-

ких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе

полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре,

основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях

мозга.

Для МИГЭ характерно:

 острое или ступенеобразное развитие неврологической

симптоматики и когнитивных нарушений;

 обнаружение при КТ- или МРТ-исследовании наличия

множества мелких постинсультных кист (следствие по-

вторных лакунарных инфарктов, часто клинически «не-

мых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и

расширением всех отделов желудочковой системы, при

отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.

Основной причиной МИГЭ также является АГ. При

этом четкой грани между МИГЭ и САЭ не существует. Име-

ется большая группа больных со смешанной гипертониче-

ской энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и

МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает чер-

ты МИГЭ, на других - САЭ.

Среди других причин МИГЭ можно указать:

 атеросклероз магистральных артерий головы (стеноз

или закупорка), являющийся или источником повторных

эмболий из распадающейся бляшки, или вызывающий

сужение просвета интрацеребральных артерий в ре-

зультате их перекалибровки;

 множественные повторные кардиоэмболии, наиболее

частыми причинами которых является мерцательная

аритмия или клапанная патология;

 ангиокоагулопатии (антифосфолипидный синдром,

эритремия и др.);

 васкулиты.

Определенную роль в развитии как САЭ, так и МИС

играют гемореологические факторы: гиперфибриногенемия,

гиперагрегация тромбоцитов, повышение вязкости крови и

гематокрита, гиперкоагуляция.

2.1 Морфология мультиинфарктной гиперто-

нической энцефалопатии. Факторы риска

Гипертонические малые глубинные (лакунарные)

инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких ин-

трацеребральных артерий, размеры постинфарктных по-

лостей - от 0,1 до 1,5 см . Эти изменения являются следст-

вием характерных для АГ изменений стенок сосудов в виде

фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с от-

ложением липидов, приводящих к стенозу или облитерации

артерий. При морфологическом исследовании мозга в слу-

чаях наличия множественных гипертонических лакунарных

инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при

развитии большого количества лакунарных инфарктов воз-

никает лакунарное состояние мозга, которое может способ-

ствовать появлению массивных кровоизлияний.

В большинстве случаев гипертонические лакунарные

инфаркты протекают бессимптомно. Следует заметить, что

при множественных клинически «немых» инфарктах риск

развития деменции в течение последующих 4 лет в 2 раза

выше, чем при их отсутствии.

Удельный вес клинически значимых гипертонических

лакунарных инсультов составляет 20-22%.

Факторами риска развития лакунарных инфарктов,

кроме АГ, являются:

 сахарный диабет;

 гиперлипидемия;

 курение;

 злоупотребление алкоголем;

 изменение реологических свойств крови (повышение

гематокрита, умеренное повышение агрегации тромбо-

цитов, повышение агрегации эритроцитов и снижение их

деформируемости).

Нейровизуализационная картина МИГЭ представ-

лена множеством инфарктов (как правило, мелких) в полу-

шариях и стволе головного мозга без выраженного лейкоа-

раоза.

2.2 Клиническая картина

Клиническая картина при МИГЭ весьма разнооб-

разна и во многом определяется локализацией очагов

поражения. Она представлена:

 когнитивными нарушениями, которые в отличие от тако-

вых при САЭ относительно редко достигают степени

деменции;

 псевдобульбарными;

 подкорковыми;

 корковыми симптомами и

 лакунарными синдромами.

Выраженность когнитивных нарушений связана с

локализацией инфаркта. Наиболее часто когнитивные на-

рушения возникают при инфарктах в переднее-медиальных

отделах таламуса и области фронто-таламических путей.

При поражении передне-медиальных отделов

таламуса и области фронто-таламических связей

могут наблюдаться:

 амнестический синдром;

 замедление психических процессов;

 нарушение программирования деятельности;

 апатико-абулический («лобный») синдром (при двусто-

роннем поражении иногда развивается акинетический

мутизм).

При инфарктах в области подкорковых узлов и

таламуса в левом полушарии головного мозга, как

правило, развивается «подкорковая» афазия, для которой

характерны:

 значительная флюктуативность речевых нарушений,

связанная с нарушением динамики психических процес-

сов;

 обилие в речи литеральных и вербальных парафазии;

 более быстрое восстановление способностей к чтению и

письму по сравнению с восстановлением собственной

речи.

Моторные речевые нарушения у больных с «подкор-

ковой» афазией преобладают при поражении передних от-

делов лентикулярного ядра, белого вещества на уровне

центральных извилин, переднего бедра внутренней капсу-

лы, амнестико-семантические и сенсорные речевые рас-

стройства - при локализации очага поражения в задних от-

делах лентикулярного ядра и белого вещества височной

доли левого полушария.

При поражении задних отделов таламуса (осо-

бенно при двустороннем поражении) могут наблюдаться

нарушения памяти, близкие к таковым при корсаковском

синдроме.

При инфарктах в мозжечке нередко наблюдаются:

 когнитивный дефицит (наиболее выражены нарушения

активно внимания и флюктуативность психических про-

цессов);

 нарушение способностей к чтению, счету и письму;

 умеренные речевые нарушения (в основном речевая

аспонтанность)

 зрительно-пространственные нарушения.

Нарушения походки при МИГЭ схожи с таковыми при

САЭ, однако они менее выражены и, как правило, не дости-

гают степени, при которой ходьба невозможна. Тяжесть на-

рушений равновесия и ходьбы зависит не только от локали-

зации, но и от общего объема поражения, быстроты его раз-

вития.

Лакунарные синдромы - составная часть МИГЭ - яв-

ляются следствием лакунарных инфарктов:

 Наиболее часто встречающийся лакунарный синдром

«чисто моторный инсульт» («чисто двигательный ге-

мипарез») - это такой гемипарез (или монопарез), при

котором не наблюдается ни чувствительных, ни речевых

нарушений, ни выпадений полей зрения, ни другой вы-

раженной неврологической симптоматики. Он может

встречаться не только при лакунарных инфарктах, но и

при инфарктах средних размеров и небольших кровоиз-

<<< < Предыдущая 12 / 122 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]