Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 1210 11 12 > Следующая >>>

 электросон (длительность - 20-40 минут, курс - 10-

15 процедур);

 упомянутое выше бальнеолечение.

При псевдобульбарном синдроме (дисфагия, дисфо-

ния, дизартрия) рекомендуются:

 нервно-мышечная электростимуляция мышц глотки,

гортани и языка с помощью специальных электродов;

длительность процедуры - 7-10 минут, периоды стиму-

ляции продолжительностью 20-30 секунд чередуются с

паузами в течение минуты;

 при дизартрии - гимнастика и массаж мышц зева, глотки и

артикуляционных мышц, занятия с логопедом;

 при насильственном смехе и плаче - амантадин (мидан-

тан) или ПК-Мерц по 0,2 г в день (в два приема) несколь-

ко месяцев.

При лобной диспраксии ходьбы и нарушениях ходьбы,

связанных с вестибуло-мозжечковым синдромом, часто соче-

тающимся с нарушением равновесия, рекомендуются:

 специальные лечебно-гимнастические упражнения, трени-

ровка в ходьбе но песку и гравию;

 для совершенствования функции равновесия - исполь-

зование метода биоуправления по стабилограмме, для че-

го применяют комньютерно-стабилографические комплек-

сы, в которые входят: жесткая динамическая платформа,

компьютер, пакет прикладных программ с реабилитацион-

ными играми.

В основе метода биологической обратной связи лежит

активное обращение к личности пациента и использование

обратной связи как источника дополнительной информации

для пациента о результативности выполнения им задания.

Основная цель метода биологической обратной связи за-

ключается в повышении уровня осознания обычно полностью

или частично неосознаваемых физиологических процессов,

движений (к которым относятся и ходьба, и поддержание

равновесия), осуществляемых в значительной степени ав-

томатически, и произвольного управления ими. Затем путем

сознательного регулирования внутреннего физиологическо-

го состояния больной учится предотвращать (или устра-

нять) нежелательные отклонения от нормы.

При нейрогенных тазовых нарушениях (учащенное,

временами непроизвольное мочеиспускание), кроме упомяну-

тых в предыдущем разделе антимускариновых препаратов,

используют:

 специальные тренирующие программы («мочеиспускание

по часам»);

 специальные методы электростимуляции мочевого пузы-

ря.

При двигательных нарушениях (при ХИМ это обычно легкие и

умеренные моно - и гемипарезы, координационные наруше-

ния) физические методы лечения имеют преимущественное

значение, они включают:

 лечебную гимнастику;

 биоуправление с обратной связью;

 нервно-мышечную электростимуляцию;

 методы снижения спастичности: миорелаксанты (средст-

вами выбора являются мидокалм, баклофен, сирдалуд) и

физические методы (теплолечение или криотерапия, из-

бирательный массаж, иглотерефлекстотерапия, упражне-

ния на расслабление).

При речевых (афазия) и других нарушениях высших

функций (аграфия, алексия, акалькулия, агнозия, апрак-

сия) с больным проводятся коррекционно-педагогические

занятия с логопедом-афазиологом или нейропсихологом

на фоне активной нейротрофической терапии. При апрак-

сиях - кинезотерапия, бытовая реабилитация. В связи с

прогрессирующим характером ХИМ реабилитационные курсы

необходимо периодически повторять (частота и длитель-

ность повторных курсов определяется состоянием больного)

в условиях реабилитационного стационара (при его отсутст-

вии - в условиях неврологического стационара), санатория

(желательно реабилитационного) и/или амбулаторно.

Круг научных интересов профессора Ге-

расимовой М.М. был широк: она стремилась решать

сложные мультидисциплинарные проблемы, такие как изменения нервной системы при цереброваскулярных, дегенеративных и инфекционных заболеваниях, занималась патологией периферической нервной системы, черепномозговой травмой, детской неврологией. В 1999 году в рамках НАБИ ею был организован Областной ангионеврологический Центр, основной задачей которого явилась первичная и вторичная профилактика инсультов Тверской области. Она явилась организатором и руководителем нейрофизиологической лаборатории научноисследовательского центра ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, применяющей современные методы обследования больных для науки и практики г. Твери и Тверской области.

Маргарита Михайлована одна из первых внедрила в клиническую практику самые современные методики обследования неврологических больных.

Маргарита Михайловна Герасимова уделяла большое внимание развитию неврологической службы Тверской области, повышению квалификации неврологов. Она активно выступала перед врачами, организуя научнопрактические и клинические конференции, возглавляя заседания областного общества неврологов, непосредственно участвуя в аттестации врачей-неврологов.

Маргарита Михайловна отдавала много сил воспитанию врачебных кадров и научных сотрудников, с которыми щедро делилась своими профессиональными знаниями и богатым практическим опытом. В 2002 году она издала учебник «Нервные болезни», переизданный в 2003

году, подготовила серию учебных пособий для студентов, клинических ординаторов и врачей-неврологов.

Профессором Герасимовой М.М. опубликовано 450 научных работ, в том числе 3 монографии, 58 научных статей в зарубежных журналах, автор15 патентов на изобретения.

Под руководством М. М. Герасимовой подготовлено и защищено 32 кандидатских и 2 докторских диссертации.

Маргарита Михайловна Герасимова внесла большой научный вклад в изучение одного из наиболее перспективных направлений в ангионеврологии - неврологическим нарушениям при вторичных васкулитах. В связи с этим, предлагаем Вашему вниманию последнюю печатную работу Маргариты Михайловны, в которой она обобщает свой клинический опыт по данной проблеме.

М. М. Герасимова

Поражение нервной системы при системных васкулитах

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Etiology, pathogenesis and classification of primary and secondary systemic vasculitides and developed by the author classification of pathology of nervous system in vasculitides are presented. Clinical manifestations of various forms of nervous system disorders, diagnostics and principles of therapy are given. The occurrence of diffused, cerebral and peripheral forms of the neurological frustration caused by primary damage of vessels seems to be much more, than it is been diagnosed, therefore neurologists must keep it in mind.

Термин васкулит употребляется условно, так как в

стенке сосудов обнаруживают не только воспалительные,

но и дистрофические, и гранулематозные изменения со

вторичным пролиферативным и склеротическим процес-

сом, что делает морфологическую картину весьма пест-

рой.

Этиология, патогенез и классификация

Системный васкулит - полиэтиологическое заболе-

вание. Среди причин, его вызывающих, следует отметить

лекарственные вещества, инфекцию, вирусы, а также ге-

нетическую предрасположенность.

Многочисленные клинические наблюдения подтвер-

ждают возможность развития системного заболевания при

использовании медикаментов. На первом месте стоят ле-

карственные вещества: антибиотики, туберкулостатики,

витамины группы В и др. Показана роль лекарственной

аллергии в формировании васкулита и перехода аллерги-

ческой реакции в системное заболевание. Роль вирусов в

этиологии васкулитов стала известна сравнительно не-

давно. Роль вируса гепатита В как причины васкулитов

подтверждается обнаружением в сыворотке крови боль-

ных HBs-антигена. Известна роль и других вирусов: про-

стого герпеса, цитомегаловируса, кори, краснухи, пароти-

та, ВИЧ и др. Из инфекционных агентов в этиологическом

аспекте следует указать на бактериальную и грибковую

инфекцию (стрептококк, стафилококк, микобактерии ту-

беркулеза, бледная трепонема, грибы рода Candida, ас-

пергеллы, риккетсии и др.). Однако роль инфекции сво-

дится к выработке неспецифических медиаторов воспале-

ния с дальнейшим развитием иммунных реакций.

Следует отметить, что причиной васкулитов могут

быть и профессиональные вредности: непредельные и

хлорированные углеводороды, нефтепродукты, тяжелые

металлы и др. Генетическая предрасположенность имеет

определенное значение в развитии системных васкулитов,

что выражается дефектом иммунного ответа в условиях

измененной реактивности сосудов. Наличие антигенов

тканевой совместимости (HLA - hyman leucocyteantigen)

определенного типа трактуется в настоящее время как

генетически детерминированная особенность иммунитета.

Провоцирующими моментами в отношении развития

системных васкулитов являются избыточная инсоляция,

переохлаждения, стрессовые ситуации, физические и пси-

хические перегрузки.

Выделяют различные патогенетические меха-

низмы повреждения сосудистой стенки:

— прямое воздействие химической субстанции или

микроорганизма без участия иммунологических реакций;

— клеточный или гуморальный иммунный ответ на

чужеродный антиген или аутоантиген;

— образование циркулирующих иммунных комплек-

сов с фиксацией их на стенке сосудов (этот механизм при-

знается ведущим);

— поражение сосудов антителами против лизосо-

мальных ферментов нейтрофилов;

- поражение сосудов органонеспецифическими ан-

тителами (анти-ДНК, антифосфолипиды, анти-ФРН и др.)

и провоспалительными цитокинами (ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6,

ИЛ-8 и др.).

Иммунное поражение сосудистой стенки сопровож-

дается нарушением микроциркуляторного русла, измене-

нием реологических свойств крови. Поражение путей мик-

роциркуляции при любом иммунном воспалении является

первичным и служит причиной возникновения всех видов

морфологических изменений. Именно этот механизм ле-

жит в основе дезорганизации соединительной ткани и

крупных сосудов. Изменение реологических свойств крови

проявляется агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, ги-

перкоагуляцией с развитием тромбоза и синдрома

диссеминированного внутрисосудистого свертывания

(ДВС). При реакции ангиген-антитело происходит

активация комплемента и фагоцитоза. В результате

взаимодействия с антигеном сенсибилизированные

лимфоциты выделяют цитокины, которые угнетают

миграцию макрофагов в местах скопления антигена.

Макрофаги, высвобождающие лизосомальные ферменты,

повреждают сосудистую стенку и образуют гранулемы и

гигантские клетки. В настоящее время выделяют первичные и вторич-

ные васкулиты. К первичным васкулитам относятся нозо-

логически самостоятельные формы:

Классификация первичных васкулитов (J. Lie,

1994):

I. Васкулиты с преимущественным поражением сосу-

дов крупного, среднего и мелкого калибра

• Артериит Такаясу

• Височный артериит

• Изолированный ангиит центральной нервной систе-

мы

II. Васкулиты с преимущественным поражением сосу-

дов среднего и мелкого калибра

• Узелковый периартериит

• Синдром Чарга-Стросса

• Гранулематоз Вегенера

III. Васкулиты с преимущественным поражением сосу-

дов мелкого калибра

• Микроскопический полиангиит

• Пурпура Шенлейна-Геноха

• Кожный лейкоцитопластический васкулит

IV. Смешанные состояния

• Облитерирующий ангиит (болезнь Бюргера)

• Синдром Когана

• Болезнь Кавасаки

Наряду с первичными выделяют вторичные васку-

литы, которые возникают на фоне какого-либо другого за-

болевания кордиальный, желудочно-кишечный. Вторич-

ные системные васкулиты отличаются меньшей системно-

стью и возможной обратимостью при устранении первич-

ного фактора, их вызвавшего.

Классификация вторичных васкулитов:

1. Инфекционные васкулиты (ангииты)

2. Васкулиты при ревматических болезнях

3. Лекарственные васкулиты

4. Васкулиты, ассоциированные с опухолями

5. Васкулиты при паразитарных заболеваниях

6. Васкулиты при пересадке органов

7. Уртикарные васкулиты (гипокомплементарные)

8. Васкулиты при профессиональных заболеваниях

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 1210 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]