Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение
.pdf
61
да, в дальнейшем 1 раз в 6 мес.
Курение - один из важнейших факторов риска развития
сосудистых заболеваний. Особо неблагоприятным явля-
ется курение сигарет и папирос. Поражение сосудистой
стенки токсическими продуктами табачного дыма (никотин,
смолы, окись углерода) способствует снижению ее атром-
богенного потенциала, образованию на ней атеросклеро-
тических бляшек, увеличению симпатического тонуса и
наклонности артерий к спазму. Никотин увеличивает агре-
гационную активность тромбоцитов.
В настоящее время доказано, что:
у здоровых курящих агрегация тромбоцитов и эритро-
цитов выше, чем у некурящих того же возраста и пола;
у курящих антиагрегационный и антикоагуляционный
потенциал эндотелия снижается.
Прекращение курения снижает риск развития цереб-
роваскулярных заболеваний.
Ожирение опосредованно влияет на развитие церебро-
васкулярной патологии, увеличивая выраженность других фак-
торов риска:
АГ;
гиперлипидемии;
СД 2-го типа.
Уменьшение массы тела оказывает благоприятное
влияние на снижение АД, снижение гипергликемии и гиперли-
пидемии.

62
В среднем можно считать, что масса тела не должна
превышать рост человека минус сто. Так, при росте 1 м 80 см
человек должен весить не более 80 кг. Желательно же иметь
массу тела еще на 10% меньше, то есть 72 кг. Необходимо
сделать еще поправки на конституцию (тип строения тела):
астеники (узкогрудые) имеют в норме массу тела на 10-15%
меньшую, чем гиперстеники (широкогрудые).
Имеется простой прием определения избыточности
жировой прослойки: в норме складка кожи вместе с подкож-
ной жировой клетчаткой на животе, захваченная двумя паль-
цами, не должна быть больше 2,5 см.
Если масса тела превышает нормальную на 15-29%,
это первая степень ожирения; на 30-49% - вторая; на 50-
100% - третья и свыше 100% - четвертая. Чем выше сте-
пень ожирения, тем большими осложнениями чревато оно
для человека.
Больным с ожирением или избыточной массой тела ху-
деть следует постепенно. Необходимо избегать очень стро-
гих диет, которые иногда рекомендуют далекие от медицины
люди. Порции обычно съедаемой пищи должны уменьшать-
ся постепенно. Лучше вести специальный дневник съедае-
мой пищи с переводом ее в килокалории. Регулярно (не-
сколько раз в неделю) следует взвешиваться.
Ожирению способствует не только нерациональное
питание, но и низкая физическая активность. Больным ХИМ,
особенно на ранних этапах заболевания, рекомендуется

63
постепенно повышать физическую активность: заниматься
утренней гимнастикой, совершать ежедневные пешие про-
гулки, в выходные дни - пешие походы в лес, в зимнее время
- лыжные вылазки, полезно посещение бассейна. Во время
занятий гимнастикой, ходьбы в быстром темпе, ходьбы на
лыжах больной должен контролировать свой пульс. Макси-
мально допустимое число сердечных сокращений для лю-
дей в возрасте 40 лет считается 180, в возрасте 50 лет -
170, в возрасте 60 лет - 160 (то есть оно равно 220 минус
возраст), но лучше, когда оно не превышает 60% от макси-
мально допустимого.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый
СД) является фактором риска развития сосудистых заболе-
ваний головного мозга, о чем говорилось в предыдущих гла-
вах. Последнее время особое внимание уделяется так назы-
ваемому метаболическому синдрому, представляющему со-
вокупность многих факторов риска развития сосудистых за-
болеваний сердца и мозга.
Метаболический синдром (в полном объеме) включа-
ет:
снижение толерантности к глюкозе с дальнейшим раз-
витием инсулиннезависимого СД;
АГ;
дислипидемию (повышение уровня триглицеридов и
липопротеидов низкой плотности, снижение уровня
липопротеидов высокой плотности);

64
абдоминальное (висцеральное) ожирение;
гиперурикемию (у больных часто наблюдается почеч-
нокаменная болезнь и подагра);
гиперкоагуляцию и гипофибринолиз;
микроальбуминурию.
Наличие у больного метаболического синдрома резко
повышает для него риск заболеть ХИМ. Каждый фактор, со-
ставляющий метаболический синдром, нуждается в медика-
ментозной и диетической коррекции, а больной метаболиче-
ским синдромом - в динамическом наблюдении кардиолога,
эндокринолога и невролога (при наличии начальных явле-
ний ХИМ).
Гиперагрегация тромбоцитов - один из ведущих
факторов риска развития цереброваскулярной патологии.
В настоящее время широко используются различные
препараты для снижения повышенной агрегации
тромбоцитов:
1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Прове-
дено большое количество исследований, доказавших значе-
ние применения аспирина в профилактике цереброваскуляр-
ных заболеваний. Работами сотрудников НИИ неврологии
доказана эффективность малых доз аспирина: 1 мг на 1 кг
массы тела - в среднем 50-75-100 мг в сутки в 1 прием. Для
уменьшения побочных явлений (обострение язвы желудка
или двенадцатиперстной кишки, желудочное кровотечение)
рекомендуют использовать формы аспирина с более мягким

65
повреждающим действием на желудок: Тромбо АСС, или Кар-
диоаспирин с кишечнорастворимой оболочкой, или Кардио-
магнил (1 таблетка содержит 75 или 150 мг аспирина и, соот-
ветственно, 10,5 или 21,0 мг гидроксида магния), защищающий
оболочку желудочно-кишечного тракта.
2. Тиклопидин (тиклид). Тиклопидин обладает большим
антиагрегантным эффектом по сравнению с аспирином, одна-
ко и побочные явления дает чаще. Суточная доза тиклопи-
дина составляет 500 мг (по 250 мг 2 раза в день). К побоч-
ным действиям тиклопидина относятся:
желудочно-кишечные нарушения (обострение язвен-
ной болезни, желудочно-кишечные кровотечения и
др.);
агранулоцитоз;
аллергические реакции;
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
3. Клопидогрель (плавике, искавер). Один из самых
эффективных антиагрегантов, активность которого превыша-
ет антиагрегантную активность тиклопидина в 6 раз. Побоч-
ные явления при приеме клопидогреля встречаются значи-
тельно реже, чем при приеме тиклопидина. Показано его по-
ложительное влияние на показатели липидного обмена и
атромбогенную активность сосудистой стенки Рекомендуе-
мая доза - 75 мг 1 раз в день.
4. Дипиридамол (курантил). Дипиридамол обладает
следующими положительными свойствами, позволяющими

66
рекомендовать его при сосудистых заболеваниях головного
мозга:
снижает агрегацию тромбоцитов (хотя в целом антиаг-
регационная способность дипиридамола ниже антиаг-
регационной способности вышеперечисленных анти-
агрегантов);
уменьшает гиперагрегацию эритроцитов и увеличива-
ет их деформацию, позволяющую им свободно пере-
двигаться в капиллярах;
обладает сосудорасширяющим и антиоксидантным
действием.
Побочные явления в целом незначительны и связа-
ны с его сосудорасширяющим эффектом: головные боли;
синдром «обкрадывания» у больных ИБС.
Дипиридамол является альтернативой аспирину,
тиклопидину и клопидогрелю при язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, желудочных кровоте-
чениях в анамнезе и при побочных явлениях на фоне
приема аспирина, тиклопидина и клопидогреля.
Средняя суточная доза дипиридамола - 75-150 мг (в
ряде случаев -до 300-400 мг), по 25-50 мг 3 раза в день.
5. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) обладает
многими достоинствами:
улучшает состояние микроциркуляторного русла;
обладает антиагрегантым действием;
увеличивает содержание внутриклеточного цАМФ в

67
гладкомышечных клетках сосудистой стенки.
Средняя суточная доза пентоксифиллина - 300-1200
мг (по 100-400 мг 3 раза в день).
Общие принципы антикоагулянтной терапии при
сосудистых заболеваниях головного мозга:
постоянный, практически пожизненный прием препа-
ратов;
индивидуальный выбор антиагреганта с учетом его
эффективности;
динамическое наблюдение за больным: исследование
в динамике эффективности (чувствительности) и пе-
реносимости;
комбинация антиагрегантов: (аспирин + дипиридамол,
аспирин + пентоксифиллин, плавике + пентоксифил-
лин).
5.1.2 Профилактическое лечение с учетом
этиологии, патогенеза и клинической
формы хронических сосудистых заболеваний головного мозга
В основе профилактического лечения САЭ и МИГЭ лежит
нормализация АД.
Кроме адекватной гипотензивной терапии, профилак-
тическое лечение при гипертонической энцефалопатии
должно включать:
антиагрегантную терапию;
пентоксифиллин (с целью улучшения состояния
микроциркуляторного русла);

68
роциркуляторного русла);
вазоактивные и антиоксидантные препараты (подроб-
нее о них - в следующих разделах настоящей главы).
5.1.2.1 Атеросклеротическая энцефалопатия
При энцефалопатии, развивающейся на фоне множе-
ственного атеросклеротического стеноза МАГ, необходи-
мы:
решение вопроса о реконструктивных операциях на
МАГ (подробно - в предыдущем разделе этой главы);
антисклеротическая диета и прием статинов;
антиагрегантная терапия;
вазоактивная и антиоксидантная терапия.
В тех случаях, когда существенным фактором развития энцефа-
лопатии является множественная кардиоэмболия, к лечению ан-
тиагрегантами, статинами и антиоксидантами добавляют обяза-
тельный прием антикоагулянтов (варфарин или фенилин) под
контролем международного нормализованного отношения
(MHO) (при фибрилляции предсердий уровень MHO должен
составлять 2,0-3,0, при искусственных клапанах сердца -3,0-
4,0) и кардиальные средства (под контролем кардиолога).
5.1.2.2 Вертебрально-базилярная недостаточность
во многом определяется сложностью ее патогенеза:
При преобладании в патогенезе заболевания атеро-
склероза (атеро-склеротический стеноз позвоночной
и/или подключичной артерии) назначаются антискле-

69
ротическая диета, антиагреганты, пентоксифиллин,
вазоактивные и антиоксидантные препараты;
При сопутствующей АГ проводится адекватная гипо-
тензивная терапия;
При нестабильности шейного отдела позвоночника
осуществляются ортопедические мероприятия;
Назначается также лечебная гимнастика, в том числе
вестибулярная, для усиления устойчивости вестибу-
лярного аппарата к нагрузкам и гимнастика для укреп-
ления мышечного ложа шейного отдела позвоночника.
При неэффективности медикаментозной терапии воз-
можно проведение следующего хирургического лечения:
эндартерэктомия (или стентирование) - при стенозах
позвоночной артерии;
шунтирующие операции - при закупорке позвоночной
или подключичной артерии;
«выпрямление» - при перегибах позвоночной артерии;
артериолиз и склеротомия - при спаечных процессах;
лигирование щитошейного ствола - при латеральном
смещении устья позвоночной артерии.
5.2 Лечение основных синдромов
5.2.1 Нейротрофическая терапия при когнитивных
нарушениях
Когнитивные нарушения составляют основное ядро кли-
нической симптоматики большинства форм ХИМ. Уже стало

70
традицией назначать с целью улучшения когнитивного статуса
при ХИМ ноотропы и церебролизин. В последнее время появи-
лись сообщения об успешном применении при ХИМ ряда пре-
паратов, первоначально рекомендованных для лечения БА.
Многие препараты с ноотропным эффектом обладают также и
нейропротективным действием (церебролизин, пирацетам, хо-
лина альфасцерат).
На сегодняшний день существует множество ноотропных
препаратов, которые активно используются при лечении це-
реброваскулярных заболеваний. Одним из таких лекарствен-
ных средств является отечественный препарат фенотропил,
выпускаемый ОАО «Щёлковским витаминным заводом». Фено-
тропил обладает различными функциями, в том числе оказы-
вает положительный эффект на обменные процессы и крово-
обращение мозга, улучшает когнитивные функции, оказывает
психостимулирующее действие, улучшает зрение. Кроме того,
фенотропил стимулирует выработку антител на введение анти-
гена, что указывает на его иммуностимулирующее свойства, но
в то же время он не способствует развитию гиперчувствитель-
ности немедленного типа. Обладает также адаптогенным, пси-
хостимулирующим, антидепрессивным и анксиолитическим
эффектами; он превосходит по своему ноотропному действию
пирацетам; применяется при астении любой этиологии; сокра-
щает потребность во сне; препарат назначают в первоначаль-
ной дозе 50 мг 2 раза в день (второй прием не позднее 15.00,
ибо более поздний прием может вызвать бессонницу); средняя
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
