Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Хроническая ишемия головного мозга. Диагностика и лечение
.pdf
111
ружены изменения как в нейронах, так и глиальных клет-
ках.
Выявленные изменения глии указывали на актива-
цию аутоиммунного процесса в головном мозге, обуслов-
ленного проникновением антигенов за пределы сосуди-
стой стенки за счет повышенной проницаемости сосудов.
Именно аутоиммунным процессом можно объяснить де-
миелинизацию вокруг сосудов, что являлось находкой па-
томорфологического исследования.
Патология сосудов и нервной ткани обнаруживалась
во всех областях головного мозга. Выявленные изменения
в сосудах характерны для экссудативного и пролифера-
тивного церебрального васкулита, а сочетание свежих из-
менений с более старыми указывает на пролонгацию про-
цесса.
Гистологическое исследование биоптатов внешне
неповрежденных участков также выявляет наличие васку-
лита мелких сосудов, что указывает на системность про-
цесса.
Таким образом, вторичные церебральные васкулиты
в клинике нервных болезней встречаются значительно
чаще, чем диагностируются. Цереброваскулярная патоло-
гия, обусловленная церебральным васкулитом, может
проявляться как хронической, так и острой сосудистой
мозговой недостаточностью.
В заключение следует обратить внимание на то, что
112
церебральный васкулит - это групповой термин и без со-
ответственной этиологической и клинической характери-
стики не может использоваться в качестве нозологическо-
го диагноза.
Периферическая форма поражения нервной систе-
мы выявляется наиболее часто при узелковом периарте-
риите, ревматоидном артрите, лекарственных аллергиче-
ских васкулитах, профессиональных васкулитах, систем-
ной красной волчанке и др. При этом выявляются двига-
тельные, сенсорные и смешанные полиневропатии и мо-
ноневропатии. На начальных стадиях появляются вегета-
тивно-сосудистые расстройства дистального типа в виде
акрогипергидроза и акрогипотермии, восковидной бледно-
сти кончиков пальцев рук. У некоторых больных наблюда-
ется синдром Рейно. Затем на фоне периферического ан-
гиодистонического синдрома появляются боли в конечно-
стях, онемение и ползание мурашек, которые усиливаются
в ночное время. При объективном исследовании чаще
всего определяется снижение болевой чувствительности,
более выраженное в дистальных отделах конечностей, по
типу перчаток и носков. Сочетание болевого синдрома,
вегетативно-сосудистых нарушений и расстройств чувст-
вительности укладывается в картину сенсорной полинев-
ропатии. В более выраженных стадиях полиневропатии в
процесс вовлекаются двигательные волокна, что имеет
отражение в клинической картине полиневропатий. При
113
смешанной полиневропатии наряду с вышеописанной
симптоматикой определяется снижение сухожильных
рефлексов и силы в конечностях, а также гипотрофия
мышц кистей и стоп. Трофические нарушения проявляют-
ся исчерченностью ногтей, сглаженностью кожного паль-
цевого рисунка, лакированностью ногтевых пластинок.
В некоторых случаях развитие полиневропатий про-
исходит по мононевритическому типу, с поэтапным вовле-
чением в процесс одного нерва за другим. При выражен-
ных формах заболевания отмечаются периферические
парезы. Мононевропатии характеризуются в основном по-
ражением лицевого, зрительного и седалищного нервов,
имеющих обильную васкуляризацию. Для объективизации
и выявления начальных стадий полиневропатий рекомен-
дуется проведение - ЭНМГ-исследования. Последнее ча-
ще всего выявляет снижение скорости проведения им-
пульса (СПИ) в основном по чувствительным, реже по
двигательным волокнам, что свидетельствует о демиели-
низирующем характере поражения периферических нер-
вов. Повышенное содержание антител к основному белку
миелина (а-ОБМ) при полиневропатии подтверждает де-
миелинизирующий процесс в периферических нервах. Об-
наружение микроциркуляторных расстройств по данным
капилляроскопии ногтевого ложа у этих больных позволя-
ет заподозрить первичное поражение мелких сосудов с
вторичной демиелинизацией. Кроме того, в пользу этого
114
положения свидетельствуют также предшествующие ак-
роангиодистонические нарушения. Наличие обильной вас-
куляризации волокон, проводящих поверхностную чувст-
вительность, делает их более уязвимыми, что и приводит
к сенсорной полиневропатии.
Принципы лечения
Системность заболевания диктует необходимость и
системного подхода при назначении лечения неврологи-
ческих форм первичных и вторичных васкулитов. При об-
наружении этиологического агента необходимо исключить
поступление его в организм, а при обнаружении хрониче-
ских очагов инфекции их необходимо санировать. Лечение
больных с неврологическими проявлениями системных
васкулитов должно быть комплексным (с учетом индиви-
дуальных особенностей организма) и включать средства
патогенетического и симптоматического характера. В
большинстве случаев этиология васкулитов неизвестна.
Если же этиологический фактор установлен, то необходи-
мо воздействовать на причину (бактерии, вирусы, пара-
зиты, токсины). В связи с этим назначают антибактериаль-
ную, противовирусную терапию, а также средства, на-
правленные на лечение грибковой или паразитарной ин-
фекции. Дозы подбирают индивидуально. Средством вы-
бора для снятия аутоиммунного воспаления является дек-
саметазон (пульс-дозы) 20-30 мг, метипред 500-100 мг
внутривенно капельно.
115
Патогенетическая терапия включает в себя десен-
сибилизирующие и дезинтоксикационные средства, а так-
же препараты, улучшающие микроциркуляцию и обмен-
ные процессы в нервной ткани.
Подавлению воспаления, вызванного отложением
иммунных комплексов, способствуют нестероидные пре-
параты (бруфен, ибупрофен, вольтарен, ксефокам и др.).
Вначале их назначают в больших дозах, а затем посте-
пенно снижают до одной таблетки, чтобы не вызвать обо-
стрения воспаления.
116
Список сокращений
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
АИР – агонисты имидазолиновых рецепторов
АК – антагонисты кальция
АКС – ассоциированные клинические состояния
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
АРА – антагонисты рецепторов ангиотензина
ГМЭ – мультиинфарктная энцефалопатия
ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИМТ – индекс массы тела
КТ – компьютерная томография
МАГ – магистральные артерии головы
МИГЭ – мультиинфарктная гипертоническая энцефало-
патия
МКБ – международная классификация болезней
МНО – международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
САЭ – субкортикальная артериосклеротическая энце-
фалопатия
СД – сахарный диабет
ХЗСГМ – хронические сосудистые заболевания головного
мозга
ХИМ – хроническая ишемия мозга
ЭИКМА – экстракраниальный анастомоз
117
Содержание
Основные понятия..................................................................4
Раздел 1. Гипертоническая энцефалопатия.........................8
1.1 Субкортикальная артериосклеротическая эн-
цефалопатия (болезнь Бинсвангера)...........................8
- Морфологическая картина, патогенез, ре-
зультаты нейровизуализации ......................................9
- Клиническая картина ..................................................10
Раздел 2. Мультиинфарктная энцефалопатия ...................15
2.1 Морфология мультиинфарктной гипертони-
ческой энцефалопатии. Факторы риска. .................... 16
2.2 Клиническая картина ..................................................18
2.3 Стадии заболевания................................................... 22
Раздел 3. Атеросклеротическая энцефалопатия................26
3.1 Клиническая симптоматика атеросклероти-
ческой энцефалопатии............................................... 27
Раздел 4. Хроническая сосудистая недостаточ-
ность в вертебральнобазилярной системе .........................30
4.1 Основные причины развития вертебрально-
базилярной недостаточности .....................................32
4.2 Клиническая картина вертебро-базилярной
недостаточности.........................................................33
4.3 Алгоритм обследования больных с ВБН ...................38
4.4 Дифференциальная диагностика ВБН.......................40
Раздел 5. Алгоритм лечебных и профилактических
мероприятий при хронических сосудистых заболе-
ваниях головного мозга........................................................ 45
5.1 Профилактические мероприятия ...............................45
- Профилактическое лечение с учетом факто-
ров риска.....................................................................45
118
- Профилактическое лечение с учетом этиоло-
гии, патогенеза и клинической формы хронических сосудистых заболеваний головного
мозга ...........................................................................67
- Атеросклеротическая энцефалопатия........................68
- Вертебрально-базилярная недостаточность.............. 68
5.2 Лечение основных синдромов.................................... 69
- Нейротрофическая терапия при когнитивных
нарушениях.................................................................69
- Антиоксидантная терапия. .........................................78
- Лечение вестибуло-мозжечковых нарушений............83
- Лечение нарушений мочеиспускания.........................84
- Лечение астении.........................................................85
5.3 Реабилитация больных ..............................................89
М. М. Герасимова. Поражение нервной системы
при системных васкулитах................................................... 96
Список сокращений ............................................................116
Содержание........................................................................117
119
Научное издание
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Под редакцией В.М.Брянцевой, Л.В.Чичановской
Оформление С.В.Жуков
Формат 60 х 841/16- Бумага офсетная. Гарнитура Arial.
Подписано в печать 28.04.2008 г.
Печать офсетная. Усл. печ. л. – 7,3.
Тираж 200 экз. Заказ № 48.
Отпечатано в типографии ООО "ВНИИТ"
с готового оригинал-макета
Лицензия ИД № 01536 от 14.04.2000.
140040, г. Люберцы, Октябрьский пр-т, 12.
ISBN 5-89317-165-9
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]