2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТАЗОВОЙ БОЛИ

Причины хронической тазовой боли разнообразны. Нередко сами больные с хронической тазовой болью не могут достаточно четко сформулировать свои проблемы, что затрудняет процесс диагностики. Причина боли может скрываться сразу в нескольких органах или целых системах органов и провоцироваться многими факторами.

Все анатомические структуры таза являются потенциальными источниками боли. Кроме матки и придатков генераторами болевого сигнала могут стать мочевой пузырь, кишечник, мышцы тазового дна, кожа, а также компоненты периферической и центральной нервной системы. У многих пациентов обнаруживается сразу несколько причин боли.

Несмотря на то, что ХТБ является симптомом, а не заболеванием, она редко отражает единственный патологический процесс. Даже при наличии очевидного первоисточника боли в ее патогенезе чаще всего участвуют воспалительные или нейропатические изменения центральной и/или периферической нервной системы, и это является одной из причин, по которой многие пациенты с ХТБ имеют сразу несколько разных диагностических заключений. В таких случаях разумно рассматривать ХТБ как диагноз, а не как симптом, а ассоциированные с болью состояния – как триггеры боли.

В основном, ХТБ связывают с проблемами ЖКТ, мочевыделительной, репродуктивной, нервной и эндокринной систем, а также опорно-двигательном аппарата. Также негативное влияние на развитие хронической тазовой боли могут оказывать психологические и социокультурные факторы, психические заболевания.

Наиболее опасными причинами хронической тазовой боли являются осложнения беременности, острые инфекционные и сосудистые процессы в тазовой области, организма в целом, а также злокачественные опухоли генитального и экстрагенитального происхождения.

17

В настоящее время значительная роль в формировании ХТБ отводится дисплазии тазобедренных суставов и коксартрозу, дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, которые осложняются вторичными миофасциальными синдромами тазового дна, туннельными невропатиями передней брюшной стенки, промежности, проктодинией, вульводинией, посттравматической кокцигодинией. Эти заболевания в большей степени относятся к компетенции неврологов, ортопедов и ревматологов, чем урологов, гинекологов и даже проктологов.

Выделяют патологические тазовые боли, связанные с патологией половых органов у женщин:

-осложнения беременности или выкидыша (внематочная беременность, эндометрит, разрыв матки, отслойка плаценты, септический выкидыш или самопроизвольный выкидыш);

-инфекции, воспалительные заболеваниями тазовых органов (сальпингоофорит, хламидийный сальпингит, туберкулезный сальпингит, хронический эндометрит и др., тазовый абсцесс);

-доброкачественные опухоли: киста яичника (заворот, разрыв, кровотечение), параовариальные кисты, лейомиома матки (перекрут, нарушение кровообращения в миоматозных узлах, некроз);

-синдром овариальных остатков (остаточного яичника) после хирургического удаления матки и яичников, постоперационные лимфоидные кисты; полип эндометрия или цервикального канала;

-злокачественные опухоли (рак внутренних половых органов, прорастание опухоли, обсеменение брюшины опухолью);

-неопухолевые заболевания (эндометриоз, эндосальпингиоз, аденомиоз, перекручивание нормального придатка, овуляторная боль, нарушение оттока менструальной крови при пороках развития, идиопатическая первичная альгоменорея, стеноз цервикального канала, разрыв задних листков широких связок матки (синдром Аллена–Мастерса), внутриматочный контрацептив, пролапс (опущение) внутренних половых органов).

Также различают патологические боли, связанные с заболеванием половых органов у мужчин:

18

-острое и хроническое воспаление внутренних половых органов (простатит, колликулит, везикулит и пр.);

-застойные явления в предстательной железе;

-доброкачественная гиперплазия предстательной железы с наличием симптомов нижних мочевых путей, дизурией (аденома простаты, гиперплазия простаты);

-кисты простаты;

-камни предстательной железы (калькулезный простатит);

-заболевания органов мошонки (кисты яичек, придатков, семенных канатиков, водянка яичек, хронический орхоэпидидимит);

-хроническое воспаление парауретральных желез;

-рак простаты, семенных пузырьков и пр.;

-туберкулез мужских половых органов.

Существуют боли урологического происхождения:

-инфекция мочевыводящих путей (уретрит, цистит);

-камни мочевыводящих путей;

-дивертикулез уретры, мочевого пузыря;

-интерстициальный цистит;

-радиационный цистит;

-детрузорно-сфинктерная диссинергия;

-воспаление парауретральных желез;

-уретероцеле;

-опухоли мочеточников, мочевого пузыря, уретры;

-боли кишечного происхождения: синдром раздраженного толстого кишечника; аппендицит; энтерит; колит; проктит; парапроктит; болезнь Крона; анальная трещина; заворот кишки; запор, кишечная непроходимость; тромбоз брыжеечной артерии; злокачественная опухоль кишечника.

К тазовым болям суставно-мышечного, связочного, костного и неврогенного происхождения относят: миофасциальные боли передней брюшной стенки, тазового дна; растяжение, гематому мышц нижнего отдела живота и тазового пояса; фибромиалгию; патологию тазобедренного сустава (коксартроз, дисплазия); туннельные невропатии, в том числе послеоперационные и травматические

19

невралгии; травмы позвоночника и костей таза, кокцигодинию; вентральную грыжу, бедренную грыжу; новообразования спинного мозга или сакральных нервов; саркому подвздошной кости; остеомиелит подвздошной кости; абсцесс подвздошно-поясничной мышцы.

Сосудистые расстройства в области таза: расслаивающая аневризма или диссекция брюшного отдела аорты, бедренной артерии; варикозная болезнь малого таза («конгестивный синдром»); тромбоз

итромбофлебит сосудов малого таза также способствуют формированию хронической тазовой боли.

Рассматривают тазовые боли другого происхождения, вызванные рядом заболеваний внутренних органов: порфирия; проктодиния, вульводиния; мезентериоаденит (воспалительное поражение лимфоузлов брыжейки); спаечный процесс; инородное тело в малом тазу; психогенные боли, которые также инициируют хронизацию процесса.

Причиной тазовой боли также являются туннельные невропатии. Туннельные мононейропатии (туннельные синдромы – ТС) относят к частым формам поражения периферической нервной системы, которые составляют до 30% в эпидемиологии последних. Причем в структуре ТС поражение нервов в области бедра и таза отмечается в 4,7% случаев.

ТС – это клинические симптомокомплексы, обусловленные сдавлением нервов и сосудов в анатомически сформированных каналах (туннелях), а также в других узких анатомических пространствах. В зарубежной литературе туннели именуются «капканами», или «ловушечными пунктами». Всякое, особенно длительное, сдавление нерва приводит к нарушениям как его кровоснабжения, так

иаксоплазматического тока и, в связи с этим, функциональной активности.

Среди туннельных невропатий, пудендонейропатию (ПНП), вероятно, следует выделить как самое драматичное и парадоксально- диагностически проблематичное заболевание. Парадоксальность проблемы заключается не только в сложностях диагностики, но и

20

анатомических особенностях данного нерва. Иногда можно встретить публикации, в которых половой (этимологически и традиционно именуемый пудендальным, или срамным) нерв ассоциируется с бедренно-половым, точнее, с половой ветвью последнего. Необходимо отметить, что это два абсолютно разных нерва, берущие начало из разных сегментов спинного мозга и выполняющие разные функции. Общее у них только одно – небольшая зона перекрестной иннервации. Для наглядности следует условно представить, что в области малого таза половой нерв «растет» сзади снизу вперед, а бедренно-половой – спереди, сверху вниз.

Наиболее частыми формами ПНП являются туннельные и травматические (перерастяжение нерва во время родов, занятий спортом, ушибы, пересечение ветвей во время оперативных вмешательств и т.д.).

Обсуждаются возможности развития ПНП вследствие герпетической инфекции, сахарного диабета, хотя такие варианты пудендо (моно)-нейропатий требуют инструментальной нейрофизиологической верификации.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что хроническая тазовая боль является гетерогенным патологическим синдромом. Это усложняет своевременную диагностику и лечение заболевания и требует проведения многосторонней и глубокой дифференциации.

Патофизиологические механизмы хронической тазовой боли связаны с феноменом центральной сенситизации, данное состояние считается хроническим, независимо от его временных рамок. Поток афферентных болевых импульсов из области малого таза по многочисленным сенсорным волокнам поступает в сегменты спинного мозга, вызывая возбуждение в клеточном аппарате задних и боковых рогов, в результате чего раздражители, которые ранее оценивались как «нормальные», теперь воспринимаются как болевые и вызывают срыв «воротного контроля» на уровне задних рогов сегментов спинного мозга и дальнейшее распространение возбуждения по сенсорным афферентам в область ретикулярной формации,

21

зрительного бугра, сенсорной коры. Это способствует формированию центральной сенситизации, усилению функции ноцицептивных нейронов в ЦНС в рамках генератора патологически усиленного возбуждения по Крыжановскому Г.Н., который способствует усилению выраженности и хронизации болевого синдрома.

Ощущение боли является сложным феноменом, включающим периферические и центральные механизмы. Болевая чувствительность соматических структур (например, мышцы, кожа, кости) осуществляется ноцицепторами, которые представлены недифференцированными нервными окончаниями миелинизированных А-дельта и не миелинизированных С-волокон, отвечающих на механические, химические, термальные стимулы. Преобразовываясь в натрий/калиевых каналах в электрический импульс, эти стимулы передаются в виде волны деполяризации вдоль афферентных сенсорных нейронов и инициируют выброс нейротрансмиттеров в синапсе с нейронами второго порядка, расположенными в дорсальном роге спинного мозга.

Среди нейронов второго порядка выделяют низкопороговые механорецепторы, высокопороговые ноцицепторы и нейроны широкого динамического диапазона (widedynamicrange, WDR-нейроны), представленные А-дельта, частично А-бета и С-волокнами. Передача болевого сигнала от матки, мочевого пузыря и, частично, влагалища, мышц и кожи тазового дна осуществляется симпатическими афферентами, также образующими синапсы в дорсальном роге поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга.

Тазовая брюшина содержит три категории ноцицепторов, их действие реализуется исключительно через симпатическую нервную систему. Висцеральные ноцицепторы не реагируют на стимулы, связанные с прямым повреждением, но очень чувствительны к напряжению, растяжению, ишемии и воспалению. Висцеральная боль плохо локализуется, так как не имеет прямой проекции в коре головного мозга. Хорошо локализованная боль обычно оказывается соматического или нейропатического происхождения. Формирование хронической боли происходит в результате периферической и

22

центральной сенситизации нервной системы. Чувствительность периферических ноцицепторов повышают нейротрансмиттеры вос-

паления, такие как CGRP (calcitoningene-relatedpeptide), субстанция Р, гистамин, простагландины и брадикинин.

Именно такой механизм развития ХТБ свойственен эндометриозу и интерстициальному циститу. Другим важным фактором периферической сенситизации является аномальное или избыточное функционирование нервных окончаний. Периферическое нервное повреждение связано с большей потерей мелких С-волокон, чем крупных А-бета-волокон, которые, соответственно, развивают новые ветви, замещая вакантные места С-волокон в желатинозной субстанции спинного мозга. Это может вносить вклад в развитие аллодинии, когда легкое прикосновение ощущается как боль.

Собственную активность ноцицепторов определяет ряд факторов, среди которых большое значение имеет экспрессия фактора роста нервов (NGF), зависимая, в свою очередь, от эстрогенной стимуляции и экспрессии гена WT1, обеспечивающего в числе прочих функций нейрональное развитие. Увеличение продукции NGF приводит к повышению количества рецепторов, аффилированных с демиелинизированными С-волокнами, и периферической сенсибилизации.

Таким образом, эстрогенную стимуляцию следует рассматривать как возможный фактор повышения болевой чувствительности наряду с генетической предрасположенностью к избыточной реакции на боль. Это отчасти объясняет женскую «привилегию» на боль и зависимость боли от колебаний уровня гормонов в разные фазы менструального цикла и периоды жизни женщины.

Заболевания органов малого таза ассоциированы с ноцицептивной висцеральной болью. Но из-за висцеросоматического рефлекса стимуляция висцеральных ноцицепторов может приводить к формированию фокуса раздражения в мышцах нижних отделов живота и тазового дна. Активация симпатических эфферентов вызывает сокращение мышечных волокон с формированием триггер-

23

ных точек. Эти патофизиологические процессы обусловливают персистенцию локальной боли даже после устранения ее первичной причины. Отмечается прямая корреляция между количеством болевых эпизодов, связанных с патологией органов малого таза, и снижением порога болевой чувствительности.

Формирование синдрома ХТБ невозможно без центральной сенситизации. Медиатором изменений в центральной нервной системе являются WDR-нейроны. Нейроны спинальной сенсорной петли, подвергаясь постоянным атакам болевых стимулов, раздражаются, что облегчает выброс ноцицептивных нейротрансмиттеров, снижающих порог синаптической активации. При патологических состояниях WDR-нейроны способны формировать аномальные синапсы, распространяясь по различным областям дорсального рога в ответ на повреждение или нейровоспаление.

Дополнительный вклад в центральную сенситизацию вносит активация молчащих синапсов дорсального рога и глии. Благодаря центральной сенситизации болевая зона выходит за пределы первичного очага повреждения, т.е. формируется зона отраженной боли. Аффективная реализация боли проводится нейротрансмиттерами и включает сигналы из разных областей головного мозга (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация, продолговатый и средний мозг, лимбические структуры). Модуляция боли, приводящая к ее уменьшению, осуществляется опиоидами, g-аминомасляной кислотой, нейрокинином I и норэпинефрином. Нарушенная активность антиноцицептивной системы играет важную роль в сохранении статуса хронической боли и служит механизмом формирования поведенческих, эмоциональных расстройств, тревоги и депрессии.

Патогенетическая связь депрессии и хронической боли до конца не ясна, но существует предположение, что их общность связана с недостаточностью церебральных серотонинергических систем. С другой стороны, стресс, тревога, страх, депрессия делают человека более восприимчивым к боли. Пациенты, страдающие ХТБ, чаще, чем здоровые, переживают такие психологически негативные события, как развод, семейные неурядицы, насилие.

24

Стресс играет особую роль в развитии депрессии и одновременно приводит к нарастанию тревоги, которая сопровождается мышечным напряжением и может активировать, как минимум, один из компонентов усиления боли. С другой стороны, диссоциация между субъективной тяжестью боли и неизвестностью либо отсутствием доказательств ее органической причины становится дополнительным стрессором для больного, негативно влияет на эмоциональное состояние и способствует развитию депрессии.

Таким образом, формирование хронической боли представляет собой сложный патофизиологический механизм, только отчасти зависящий от своего первоисточника. Но ХТБ не обрушивается на пациента в одночасье, процесс ее развития занимает месяцы и годы.

Боль при туннельном синдроме также обусловлена как воспалительными изменениями, происходящими в зоне нервно-каналь- ного конфликта, так и повреждением непосредственно самого нерва, его оболочек. Значительно усугубляют течение болезни местные фиброзные изменения в местах компрессии нерва.

Механизм развития туннельных форм пудендальной невропатии (ПНП), в частности, связан с анатомическими особенностями расположения полового нерва. Он формируется из S2–S4 спинномозговых нервов и является одной из коротких ветвей крестцового сплетения. Половой нерв выходит из полости малого таза через подгрушевидное отверстие, огибая сзади седалищную ость или прикрепляющуюся к нему крестцово-остистую связку. Здесь он может быть компримирован напряженной грушевидной мышцей или между ней и крестцово-остистой связкой, формируя подгрушевидную ПНП. Чаще сдавления нерва происходят между напряженными, нередко и фиброзно-измененными крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками (интерлигаментарная ПНП). Далее нерв возвращается в полость таза. Здесь он проходит в канале полового нерва (пудендальный канал, канал Алкока), сформированном расщепленной фасцией внутренней запирательной мышцы (рис. 5).

25

С учетом представленных анатомических особенностей, половой нерв оказывается самым уязвимым среди нервов, иннервирующих органы малого таза и промежность и весьма часто его повреждения вызывают хроническую тазовую боль.

Кроме того, ХТБ имеет аналогичный механизм развития и при других туннельных невропатиях, связанных с компрессией нервов -наружного кожного нерва бедра, бедренно-полового, подвздошно- пахового, копчикового и др. В целом же характер боли, ее локализация, иррадиация, причины возникновения и способы купирования помогают в диагностическом поиске, но не могут обеспечить достоверное суждение о заболевании, явившемся причиной болевых ощущений, и даже о наличии такого заболевания.

27