Оптимизация постнагрузочного восстановления спортсменов (методология и частные технологии)

легких и сердечно-сосудистых заболеваний. Оно продемонстрировало отчетливые негативные последствия сочетанного применения b-каротина и витамина А. В частности, наблюдения, длившиеся в среднем 4 года, показали, что

вгруппе такой комбинированной терапии относительный риск развития рака легких возрос и составил 1,17 при дикротическом индексе от 1,03 до 1,33 года.

То есть, когда речь идет об использовании витаминов,

втом числе относящихся к группе антиоксидантов (А, Е

иС), необходимо придерживаться тактики умеренных доз, поскольку эффекты высоких и сверхвысоких дозировок далеко не всегда предсказуемы.

Так, шведские ученые заявляют, что обнаружили связь между приемом поливитаминных комплексов и риском развития онкологических заболеваний. В одном из номеров специализированного издания «American Journal of Clinical Nutrition» были приведены результаты 20-летних исследований над группой испытуемых женщин. Ученые обследовали состояние здоровья 35 тыс. женщин в возрасте от 49 до 83 лет. Были учтены другие факторы, приводящие к раковым заболеваниям: образ жизни, лишний вес, курение и наследственность. Обследование проводилось двумя этапами в течение 20 лет. В 2007 г. в результате маммографического исследования выяснилось, что за 10 лет раком молочной железы заболели 974 женщины. Сопоставив данные из опросных листов, которые заполняли участницы эксперимента, ученые с удивлением обнаружили, что около трети всех заболевших раком молочной железы регулярно принимали мультивитамины в надежде защитить свой организмотпреждевременногостаренияиболезней. Всегоже витаминными комплексами дополняли свой рацион 9 тыс. участниц эксперимента.

Датские, американские и сербские врачи исследовали влияние витаминных комплексов на частоту заболеваний органов пищеварения. Оказалось, что прием этих витаминов немного, но однозначно повышает риск опухолей желудочно-кишечного тракта, а особенно опасна комбина-

141

ция витамина А и бета-каротина. Она повышает риск развития рака кишечника на 30%. Еще в 1998 г. ВОЗ предупреждала: «Пока нет дополнительной информации о том, как бета-каротин и другие каротиноиды влияют на процессы, ведущие к раку, ни одно из этих веществ не должно распространяться среди населения как средство, предупреждающее развитие опухолей. Предотвращение рака свежими плодами и овощами остается более эффективным, чем прием одного или нескольких подобных веществ в виде пищевых добавок».

В 2003 г. в журнале «Lancet» были опубликованы исследования кардиолога Марка Пенна, который подвел итоги экспериментов с витамином Е и бета-каротином продолжительностью от 1,5 до 12 лет. У 82% участников опытов дополнительные дозы витамина Е не уменьшили вероятность атеросклероза, инфаркта или инсульта и не увеличили продолжительность жизни. Бета-каротин, из которого в организме получается витамин А, применявшийся на 140 тыс. здоровых людей, даже слегка увеличил их смертность.

«У нас достаточно хорошо работает своя антиоксидантная система, и прием высоких доз антиоксидантов нанесет только вред. Поэтому здоровому человеку нужно ограничиться стандартными поливитаминами, – считает биофизик, эксперт Института биологии старения Игорь Артюхов. – Дополнительный прием антиокислителей рекомендуется, если своя защитная система не справляется: периодически при больших нагрузках или при редких генетических заболеваниях, обусловливающих ускоренное старение».

УченыеизУниверситетаКопенгагеназаявили, чтоувлечение синтетическими витаминами может увеличить риск ранней смерти на 16%. При этом подчеркивается, что побочное действие можно отнести только к синтетическим комплексам, а не к витаминам, которые потребляются в естественном виде вместе с овощами и фруктами.

Еще в 2000 г. на ежегодной конференции американской кардиологической ассоциации группой ученых было сделано заявление, что большие дозы витамина С вызывают

142

более быстрое развитие атеросклероза. В исследовании участвовали 570 чел. Всестороннее обследование добровольцев, средний возраст которых был около 54 лет, показало, что их сосуды в норме. Через полтора года обследование повторили, и выяснилось, что атеросклероз сонных артерий, снабжающих кровью мозг, в 2,5 раза чаще отмечен у тех, кто чрезмерно увлекался аскорбиновой кислотой. Примечательно, что люди принимали в день по 500 мг витамина С как раз для профилактики атеросклероза.

Педиатры отмечают рост аллергий у детей, которым активно назначали в профилактических целях повышенные дозы витамина С. У некоторых детей может быть нарушено расщепление витамина С до его конечных продуктов из-за недостатка ферментов, регулирующих обмен. При обычных дозах витамина эти нарушения былибыкомпенсированы, ноприбольшихнаступаетдекомпенсация

(Седова М., 2010).

Антигипоксанты. В практической деятельности спортивные врачи, как правило, опираются на стратегию малодифференцированного использования антигипоксантов (кардиоцитопротекторов), которая заключается в применении этой группы фармакологических средств практически на протяжении всего периода годичного тренировочного цикла (за исключением разве что втягивающего периода). Приэтомвподавляющембольшинствеслучаевонивосновном ориентируются на субъективные ощущения спортсменов и, исходя из этого, нарабатывают собственные «фармакологические пристрастия», часто идущие в противовес изученным механизмам действий отдельных препаратов. Подобный «опыт» часто обусловлен чисто случайным совпадением хорошего функционального состояния организма спортсмена и приемом определенного фармакологического препарата, а затем проявляется эффект плацебо.

В то же время перечень средств, причисляемых к данной группе, неуклонно расширяется, в том числе и за счет препаратов, которые, в соответствии со своим основным действием, безусловно, принадлежат к другим фармакологическим группам.

143

Нивкоемслучаенеотрицаяопределеннойцелесообразности использования препаратов данной группы, нельзя не отметить, чтоихбесконтрольныйприемтаитвсебеопределенные «подводные рифы», поскольку мы очень плохо ориентируемся в следующих вопросах:

1. Каковы истинные механизмы действия каждого из препаратов, относящихся к этой группе?

Да и на какой конкретный механизм действия избранного препарата мы можем рассчитывать, если на сегодняшний день не устранены даже противоречия в определении понятий антиоксиданты

иантигипоксанты.

Вработе «Понятие антиоксидантов и антигипоксантов. Антигипоксанты неспецифического действия» (по материалам http:// www.mexifin.ru/nauka) обращается внимание на необходимость при классификации антиоксидантов учитывать механизм их действия

ипоказания к применению этих средств. Следуя этим правилам, рекомендуется антиоксиданты разделить на 2 класса:

– применяемые для стабилизации различных веществ и имеющие прямой механизм торможения неферментативного перекисного окисления;

– применяемые для профилактики и лечения заболеваний с чрезмерным перекисным окислением липидов, которые в свою очередь можно разделить на 2 подгруппы в зависимости от механизма их действия: антиоксиданты прямого действия, ингибирующие свободные радикалы и восстанавливающие их в стабильную форму за счет отдачи водорода (типичным представителем этой группы является α-токоферол); антиоксиданты косвенного действия, гасящие перекисное окисление посредством включения и стимуляции ферментативной биоантиоксидантной защиты клеток и тканей от чрезмерного перекисного окисления (Кудрин А.Н., 1991).

2.Могут ли вообще быть эффективными данные препараты у лиц, адаптированных к оксидативному стрессу

иобладающих высоконадежными механизмами регуляции?

3.Когда может быть реализован выделенный механизм действия – в упреждающем плане, когда нарушения, связанные с двигательной гипоксией, только ожидаются, или он эффективен, когда эти нарушения уже наступили?

4.Когда начинает действовать препарат – сразу после первого приема, или ему, как всем препаратам метаболиче-

144

ского типа, необходим достаточно длительный период накопления и «внедрения» в определенные метаболические звенья?

5.Что происходит после отмены этого препарата? Как долго длится его эффект, длится ли он вообще, что происходит, если в период «последействия» назначается другой препарат из этой (или этих) групп, имеющий другой механизм действия, безболезнен ли для организма частый переход с одной «схемы» метаболизма на другую и т.п.?

6.Как влияют данные препараты на функциональное состояние других органов и систем организма, и в первую очередь центральной и автономной нервной системы, что крайне важно, когда речь идет о спортсменах?

7.При использовании каких антигипоксантов и при какой продолжительности их использования может иметь место трансформация антиоксидантной активности в прооксидантную?

Именно на последнем моменте нам хотелось бы остановиться особо.

Исследованиями С.К. Sen (2001) и Н. Schroder еt al. (2000) было показано, что прием добавок антиоксидан-

тов способен усилить степень окислительного стресса у человека. Как правило, в этом случае имеют место побочные продукты перокисления жиров (сопряжённые диеты, тиобарбитурат-активные соединения, малондиальдегид или пероксиды жиров).

В.Г. Зайцевым (2001) на модели впервые обнаружено, что эффективность действия антиоксидантов может изменяться в ходе длительно протекающего процесса перекисного окисления липидов в липосомах. В качестве антиоксидантов анализировались ионол и пробукол кверцетина ретинола ацетата и эргокальциферола глутатион (восстановленная форма) и унитиол таурина, солей янтарной (натрия сукцинат), винной (калия-натрия тартат) и лимонной (натрия цитрат) кислот. Установлено, что практически все из перечисленных выше средств на определенном этапе стресса могут вести себя как прооксиданты. Исключением

145

явился только цитрат, у которого ни в одном случае не было обнаружено значимого прооксидантного действия.

Вцелом автором был сделан следующий вывод: эффективность изученных фармакологически активных веществ

сантиоксидантным действием существенно изменяется в ходе длительно протекающего процесса перекисного окисления липидов в липосомах и зависит от химической природы антиоксиданта, его концентрации и интенсивности перекисного окисления липидов, задаваемой способом инициации окисления липосом.

Вэтом ключе нам хотелось бы привести также работу N.A. Strobel et al. (2011) о возможном снижении на фоне приема антиоксидантных добавок биогенеза митохондрий в скелетных мышцах.

Хорошо известно, отмечают авторы, что физические нагрузки увеличивают продукцию активных форм кислорода вскелетныхмышцах, испортсменычастоиспользуютантиоксидантныедобавкивнадежде, чтоониослабятвызванные активными формами кислорода мышечные повреждения и снимут усталость. Однако все большее количество данных указывает на то, что образующиеся при интенсивных нагрузках активные формы кислорода участвуют в процессах регуляции клеточной сигнализации и способствуют адаптации и регенерации мышц после интенсивных нагрузок. Антиоксиданты же ингибируют образование активных форм кислорода в мышцах и ослабляют процессы внутриклеточной сигнализации, важные для мышечной адаптации при нагрузках. Было показано, например, что физические упражнения увеличивают экспрессию значимых для биогенеза митохондрий генов, а антиоксиданты блокируют это увеличение. И хотя эти факты уже известны, все-таки оставалось неясным – снижают ли антиоксиданты биогенез митохондрий только при нагрузках или влияют и на базовый митохондриальный биогенез.

Авторы изучили влияние длительного приема витамина Е и альфа-липоевой кислоты на уровень биогенеза митохондрийвмышцахусамцовкрыслинииВистар. Животных

146

разделили на 4 группы: с обычной диетой и без физических нагрузок, с антиоксидантной диетой без физических нагрузок, c обычной диетой и физическими нагрузками (бегущая дорожка), с антиоксидантной диетой и физическими нагрузками.

Было обнаружено, что антиоксидантные добавки не предотвращают вызванное упражнениями увеличение маркеров биогенеза митохондрий и митохондриальных белков. Однако, что очень важно, антиоксиданты снижают базовую регуляцию митохондриального биогенеза, и поэтому наблюдаетсяобщееуменьшениемитохондриальныхмаркеров

ибелков у животных как получавших, так и не получавших физические нагрузки.

Врезультате собственного исследования и тщательного анализа литературных данных авторы показали, что образующиеся при физических нагрузках активные формы кислорода активируют антиоксидант-респонсивный элемент, который регулирует клеточную антиоксидантную систему, включающую супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и ряд других важных при окислительном стрессе протекторных ферментов. Связанное с физическими нагрузками увеличение фактора транскрипции антиоксидантреспонсивного элемента не зависит от антиоксидантных добавок. Длительное применение антиоксидантов, полагают авторы данной статьи, может ослаблять эндогенный метаболический и редокс-статус скелетных мышц у обычных людей, не занимающихся физическими упражнениями,

ипредотвращать некоторые полезные адаптивные процессы у людей, активно занимающихся спортом.

Совершенно очевидно, что реализовать в полной мере необходимую в подобных случаях схему испытаний применительно к каждому из препаратов, отнесенных к группе антигипоксантов, невозможно, в связи с чем необходим серьезный предварительный анализ каждого из рекомендуемых средств в плане установленных механизмов их действия и результатов имеющихся клинических испытаний.

147

Обратите внимание! В отличие от отечественных, ни в одном из зарубежных литературных источников

ни один из антиоксидантов и антигипоксантов (за исключением креатинфосфата) не обнаружил искомого эффекта.

Приводим данные, представленные в работе M.S. Juhn (2003) «Популярные добавки в спорте и повышающие работоспособность вещества».

7 триатлонистов (двойной слепой метод) принимали 6 недель по 600 мг аскорбиновой кислоты (дневная норма потребления = 60 мг), 270 мгтокоферола(20 мг) и100 мгкоэнзимаQ10 (несуществует нормы). Никаких изменений в максимальном потреблении кислорода, энергетическом метаболизме и мышечной усталости отмечено не было.

25 испытуемых (15 чел. – группа плацебо и 10 – опытная группа) принимали добавки токоферола в течение 2 недель по 667 мг (1000 ME) в день). Было установлено, что работоспособность в марафонском беге не повышается.

Мужчины – велосипедисты и триатлонисты (8 опытных

и10 плацебо) – принимали коэнзим Q10 в течение 28 дней. VO2max, частота сердечных сокращений, артериальное давление

ианаэробный дыхательный порог не изменились.

Мужчины-бегуны принимали большие дозы (400 мг/день) аскорбиновой кислоты в течение 2 недель. Болезненные ощущения в мышцах, их повреждения (определяемые по уровню креатинкиназы) или перокисление жиров (определяемое по содержанию малондиальдегида) не изменились.

Иммунномодуляторы. Снижение защитных сил организма на фоне нерациональных по величине и интенсивности нагрузок, отмечают Р.С. Суздальницкий и В.А. Левандо (2003), может проходить как в виде острых заболеваний (ангина, острые вирусные респираторные инфекции, фурункулез и др.), так и обострения проявлений очагов хронической инфекции. Не исключено, что последние нередко являются не причиной развития состояния перенапряжения, а его проявлением. В связи с этим обычные методы их лечения довольно часто оказываются неэффективными без коррекции тренировочного процесса и применения восстановительных средств.

148

Причины истощения резервов иммунитета у спортсменов были сгруппированы данными авторами следующим образом:

–дисбаланс нейроэндокринных механизмов;

–глубокие метаболические изменения внутренней среды;

–хроническая абсолютная или алиментарная недостаточность и связанное с этим недостаточное энергетическое, пластическое или субстратное обеспечение иммунной системы;

–вяло текущая перманентная интоксикация из очагов хронической инфекции (мы бы обязательно добавили к этому нарушение микрофлоры кишечника).

Однако вряд ли можно не учитывать и дополнительные факторы риска снижения иммунитета у спортсменов, связанные с эндогенной интоксикацией организма.

Среди факторов патогенеза, являющихся значимыми при формировании иммунодепрессии при синдроме эндогенной интоксикации, можно выделить (Корюкина И.П., 2005):

–накопление молекул средней массы;

–накопление продуктов перекисного окисления липидов;

–усиление транслокации эндотоксинов и микрофлоры из кишечника в кровь, приводящее к увеличению в крови концентрации липополисахаридов грамотрицательных микроорганизмов и бактериемии;

–нарушение обмена нуклеиновых кислот в клетках иммунной системы (диснуклеотидоз);

–нарушение цитокинового статуса (существенное преобладание провоспалительных цитокинов над противовоспалительными цитокинами).

Отсутствие иммунологической мишени, множественность регистрируемых нарушений во всех звеньях системы иммунитета (клеточном, гуморальном, секреторном), иногда достаточно глубокие метаболические сдвиги, сопровождающиеся дисбалансом нейроэндокринной системы, –

149

характерные отличия спортивных иммунодефицитов от вторичных иммунодефицитных состояний в клинической практике (Р.С. Суздальницкий и В.А. Левандо, 2003).

Всвязи с этим были рекомендованы особые подходы

кповышению иммунного статуса организма у спортсменов преимущественно путем использования неспецифических методов(дополнительнаявитаминизация, препаратырастительного происхождения, биологически активные добавки соответствующего профиля и т.п.).

До недавнего времени большинство отечественных специалистов, работающих в области спортивной медицины, склонны были считать, что в плане стабилизации нормальной иммунологической реактивности организма спортсменов действительно менее рискованным и более перспективным является использование витаминов, микроэлементов, препаратов, стимулирующих метаболические процессы (Левандо В.А., 1986; Морозов В.И. с соавт., 1987; Леонова В.Г., Рапопорт Ж.Ж., 1989; Воронин С.М., 1991 и др.), а также отдельных неспецифических иммуномодуляторов типа цветочной пыльцы. Однако нельзя не признать, что нередко это не позволяет избежать высокой частоты заболеваемости острыми респираторными инфекциями и обострения очагов хронической инфекции, особенно в соревновательном периоде тренировочного цикла, в связи с чем спортивные врачи вынуждены прибегать к применению иммунотропных препаратов.

Согласно современным представлениям, препараты химической или биологической природы, обладающие иммунотропной активностью, могут быть разделены на 3 большие группы: иммуномодуляторы, иммуностимуляторы и иммунодепрессанты.

Иммуномодуляторы – это лекарственные средства, обладающие иммунотропной активностью, которые в терапевтических дозах восстанавливают функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту). Чтобы тот или иной лекарственный препарат мог быть отнесен к группе иммуномодуляторов, должна быть доказана его способность изменять иммунологическую реактивность в зави-

150