Болезни кожи новорожденных и грудных детей. Краткое руководство для врачей

вышением температуры тела в течение 2–3 дней. При появлении сыпи температура тела падает. На коже имеются розовые кореподобные высыпания, которые исчезают в течение 24 ч. Высыпания расположены преимущественно на туловище. Отмечается легкая отечность век и увеличение заднешейных лимфатических узлов. У некоторых пациентов отмечаются фебрильные судороги.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Заболевание необходимо дифференцировать от других инфекций с кореподобными высыпаниями. Судорожные припадки дифференцируют от эпилептических.

Л е ч е н и е. При повышении температуры тела необходимы жаропонижающие препараты, обильное питье.

ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА

Э т и о л о г и я. Врожденная краснуха была впервые описана в Австралии в 1941 г. офтальмологом Norman Gregg, который наблюдал необычные формы катаракты у детей, матери которых перенесли краснуху в первые 16 нед беременности.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клинические проявления врожденной краснухи характеризуются триадой признаков: катаракта, глухота и пороки сердца (чаще открытый артериальный проток). Кроме этого, возможно поражение ЦНС в виде микроцефалии, менингоэнцефалита и задержки психиче- ского развития. Могут встречаться и другие симптомы, такие как ретинопатия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения и др. Наиболее характерным поражением кожи при врожденной краснухе являются распространенные диффузные высыпания в виде красновато-голубых инфильтрированных папул и узлов и мелких геморрагических пятен диаметром 2–8 мм («черничный кекс»), представляющих собой островки экстрамедуллярного гемопоэза. Эти высыпания обычно имеются уже при рождении или появляются в первые 24 ч жизни. Свежие элементы продолжают появляться и после двух дней жизни.

Заболевание необходимо дифференцировать от других врожденных инфекций (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, энтеровирусная инфекция) и неопластических состояний (нейробластома, лейкемия, гистиоцитоз).

Л е ч е н и е. Специфических методов лечения не существует. Ребенок может выделять вирус в течение первого года жизни и быть заразным.

Эффективная п р о ф и л а к т и к а заключается в вакцинации населения.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Э т и о л о г и я. Энтеровирусная инфекция — это инфицирование группой РНК-содержащих вирусов, включающих полиовирусы, Коксаки вирус А и В

èэховирусы [132, 163, 200].

Êл и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание возникает у новорожденных, чаще летом и осенью.

Энтеровирусная инфекция у новорожденных может протекать довольно тяжело. Перинатальная инфекция появляется в первые несколько недель жизни и проявляется неспецифическими симптомами, характерными для

81

сепсиса, — повышенная температура тела, вялость, плаксивость, отказ от груди. Примерно у 2/3 новорожденных отмечаются высыпания на коже, представленные пятнисто-папулезной, а иногда петехиальной сыпью. Могут встречаться везикуло-пустулезные элементы, аналогичные вирусной пузырчатке полости рта и конечностей. Нередко появляются высыпания на слизистой оболочке полости рта и твердом небе. Системная манифестация инфекции с поражением легких, печени и ЦНС чаще наблюдается у недоношенных детей [163].

Óболее старших детей энтеровирусная инфекция проявляется как вирусная пузырчатка полости рта и конечностей. Заболевание вызывается вирусом Коксаки А4, А5, А16, В2 и В5 или энтеровирусом 71. Передача инфекции происходит от человека к человеку контактным или фекально-ораль- ным путем, реже при посещении бассейна. Заболевание чаще встречается в летнее и осеннее время, но спорадические случаи встречаются в течение всего года.

Инкубационный период составляет от 3 до 6 сут. Вирус проникает в организм человека из желудочно-кишечного тракта (через слизистую оболочку щек и подвздошной кишки) и вначале попадает в регионарные лимфатиче- ские узлы. Спустя 72 ч развивается вирусемия.

Óпациентов внезапно повышается температура тела, отмечается недомогание. На коже ладоней и подошв появляется характерная сыпь в виде пузырьков диаметром до 3 мм с серовато-беловатым содержимым, окруженных тонкой полоской гиперемии. Возможно появление высыпаний в области передних и боковых поверхностей конечностей. Количество пузырьков варьирует от 2 до 100. На ладонях и подошвах везикулы имеют характерную вытянутую форму, обычно не вскрываются. Реже могут появляться пятнистые и везикулезные высыпания на ягодицах, бедрах и половых органах. При вскрытии везикул на этих местах образуются эрозии, которые в дальнейшем покрываются корками (рис. 26). На слизистой оболочке полости рта могут возникать пузырьки и образовываться болезненные эрозии, в связи с чем у пациентов развивается анорексия. Отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Д и а г н о з обычно ставят клинически. В крови можно обнаружить антитела к вирусу.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с герпесом и синдромом Стивенса–Джонсона.

Л е ч е н и е. Заболевание обычно проходит самостоятельно в течение недели. Лечение симптоматическое. Тяжелые осложнения в виде миокардита или асептического менингита возникают редко.

СИНДРОМ ДЖАНОТТИ–КРОСТИ

Синдром Джанотти–Крости известен также как папулезный акродерматит у детей, был описан F. Gianotti в 1955 г. Заболевание относится к вирусным экзантемам и характеризуется появлением папулезных или папуло-везику- лезных высыпаний на лице, ягодицах и конечностях.

82

ДЕРМАТИТЫ И ЭКЗЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Дерматит — заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникающим в месте воздействия на нее различных агентов внешней среды физи- ческой или химической природы. Различают простой контактный дерматит и аллергический контактный дерматит.

Простой контактный дерматит возникает в ответ на контакт с облигатными раздражителями физической (высокая и низкая температура, трение и давление, излучение и др.), химической (концентрированные кислоты и щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов) и биологической природы (сок растений, слизь гусениц и медуз, слюна кровососущих насекомых).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Воспалительная реакция на коже возникает в месте контакта и строго соответствует границам воздействия раздражителя. Время появления высыпания составляет от нескольких минут до 2 дней. Клиническая картина зависит от силы и длительности воздействия причинного фактора и в некоторой степени от свойств кожи. При кратковременном сильном воздействии возникают эритема, пузыри или некроз кожи. При длительном слабом раздражении развиваются застойная эритема, инфильтрация и шелушение.

У детей младшего возраста наиболее часто наблюдаются простые дерматиты вследствие травматического повреждения кожи при плохом уходе, раздражении одеждой и трении соприкасающихся поверхностей. Процесс, возникающий в складках кожи, называют опрелостью или интертриго. При этом появляется воспалительная эритема с мацерацией кожи, сопровождающаяся болезненностью. Образованию опрелостей способствует также паратрофия у грудных детей и ожирение, повышенное потоотделение, загрязнение кожи, плохая гигиена с недостатком водных процедур и воздушных ванн.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с себорейным дерматитом и интертригинозными формами кандидоза и стрептодермии.

При воздействии на кожу низких температур и ветра может возникнуть ознобление, наиболее свойственное грудным или детям младшего возраста. Появлению ознобышей способствует лабильность сосудистой системы, гидрофильность тканей, преобладание в подкожной жировой клетчатке тугоплавких жирных кислот (стеариновой и пальмитиновой). Процесс локализуется в области щек, реже носа, ушных раковин и дистальных фаланг

84

пальцев. Кожа приобретает ливедно-красный оттенок, возникают отечные папулы и участки тестоватого уплотнения. В области дистальных фаланг пальцев и тыла кистей ознобление проявляется сухостью кожи, шелушением и трещинами. На щеках образуются плотные болезненные узлы размером до грецкого ореха, синюшно-багрового цвета.

Следует помнить, что детская кожа вследствие тонкости рогового слоя и низкой продукции меланина высокочувствительна к воздействию солнеч- ных лучей и УФО.

У грудных детей вследствие особенностей строения эпидермиса и дермы, недостаточно сформированной водно-липидной мантии кожа больше, чем у взрослых, чувствительна к действию химических раздражителей. Дерматит у детей могут вызывать даже такие часто употребляемые дезинфицирующие средства, как спирт, эфир, спиртовой раствор йода и др.

Биологические раздражающие факторы нередко обусловливают развитие дерматитов, особенно в летнее время. Контакт с такими растениями, как лютик, молочай, примула, борщевик и другие, приводит к появлению у детей красноты и пузырей, сопровождающихся жжением и болезненностью. Высыпания по форме напоминают листья растений, с которыми контактировала кожа. Воспаление кожи происходит вследствие ее контакта с эфирными маслами и другими раздражающими веществами, содержащимися в растениях. Следует отметить, что в солнечные дни, особенно в утренние часы, вследствие фотосенсибилизирующего действия эфирных масел реакция на контакт с растениями выражена значительно больше.

Диагностика простого дерматита обычно не вызывает трудностей, так как легко выявляется экзогенный причинный фактор. Воспалительная реакция на коже точно соответствует месту его действия, имеет четкие границы и быстро разрешается после прекращения контакта с ним.

Л е ч е н и е. Необходимо устранить действие поражающего фактора, при химическом воздействии — очистить кожу от химического вещества путем обильного обмывания. В зависимости от стадии процесса применяют местные индифферентные лекарственные средства (водные анилиновые красители, взбалтываемые взвеси, присыпки, пасты). При наличии пузырных высыпаний их вскрывают без удаления покрышки пузыря с последующим наложением повязок с антисептическими растворами.

Аллергический контактный дерматит возникает в ответ на действие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм оказался сенсибилизированным.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. У новорожденных и грудных детей аллергический контактный дерматит раньше встречался редко. Однако в одном из недавних исследований было выявлено, что в группе детей до 3 лет у 200 из 321 имелась сенсибилизация более чем к одному аллергену. Наиболее частыми аллергенами у детей были никель, дихроматы, хлорид кобальта и неомицин. Сенсибилизация к никелю возникает вследствие контакта кожи с элементами одежды (пуговицы, пряжки) или с ношением сережек. Пациенты с АД вследствие нарушения барьерной функции эпидермиса предрасположены к развитию как простого контактного, так и аллергического контак-

85

тного дерматита [199]. У пациентов c АД, имеющих мутацию в гене FLG, наиболее часто встречается контактная сенсибилизация на никель.

Действующие вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, нередко вначале являются гаптенами, которые, соединяясь с белками кожи, образуют полноценный аллерген. Аллергический контактный дерматит развивается после повторного контакта кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время наступления сенсибилизации колеблется в широких пределах: от нескольких дней до месяцев и даже лет. Выраженность сенсибилизации зависит от состава вещества и общего состояния организма. В основе патологического процесса при аллергическом контактном дерматите лежит аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа (IV тип реакции). Попавший в кожу антиген захватывается клетками Лангерганса, в которых он частично расщепляется и связывается с молекулами HLA класса II. Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфатические узлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам. После сформировавшейся сенсибилизации повторный контакт с аллергеном обусловливает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления и миграцию в эпидермис цитотоксичных Т-клеток, что сопровождается развитием экзематозного типа аллергической кожной реакции в месте контакта. Это класси- ческий пример замедленной реакции гиперчувствительности IV типа.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У лиц, ранее сенсибилизированных к тому или иному аллергену, дерматит развивается через 24–48 ч после контакта с ним. Изменения на коже возникают в местах контакта с аллергеном, однако патологический процесс нередко распространяется за границы основного очага. Клиническая картина аллергического контактного дерматита сходна с симптоматикой экземы. В очагах поражения на фоне эритемы появляются мелкие папулы и микровезикулы. Высыпания сопровождаются зудом. При прекращении контакта с причинно-значимым фактором аллергический контактный дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2–4 нед) [7, 11].

У грудных детей процесс на коже часто локализуется в аногенитальной области в областях контакта кожи с памперсом или в периоральной области при контакте с соской или элементами пищи (рис. 27). Высыпания при аллергическом контактном дерматите обычно имеют нечеткие границы (рис. 28).

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с экземой и токсидермией, в отличие от которых при аллергическом дерматите признаки заболевания обычно исчезают после устранения раздражителя.

Л е ч е н и е аллергического дерматита, помимо удаления провоцирующего агента, включает в себя назначение антигистаминных средств, препаратов кальция и наружных средств (мази с топическими кортикостероидами коротким курсом, индифферентные кремы).

86

ПЕЛЕНОЧНЫЙ ДЕРМАТИТ

Э п и д е м и о л о г и я. Пеленочный дерматит — один из наиболее часто встречающихся дерматозов у грудных детей, при этом пациентами высокого риска являются недоношенные дети. Заболевание относится к группе реги- он-специфичных дерматозов, при которых острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой памперсами (подгузниками) области. Частота встречаемости пеленочного дерматита у грудных детей составляет от 7 до 35%. В последние годы, благодаря широкому использованию памперсов, обладающих хорошими гигроскопическими свойствами, количество случаев пеленочного дерматита уменьшилось [230].

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Заболевание многофакторное и инициируется сочетанием физических, химических и биологических факторов, возникающих при контакте кожи с мочой и калом. Еще в 1921 г. Cooke продемонстрировал, что грамположительные бактерии bacillus ammoniagenes выделяют из мочи аммоний, который раздражающе действует на кожу. Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, мацерируется, роговой слой разрыхляется, вследствие чего снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации поверхности кожи дрожжеподобными грибами Candida albicans и грамположительными бактериями, в частности Staphylococcus aureus и стрептококками. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, расщепляя мочевую кислоту, способствуют синтезу аммиака и ощелачи- ванию кожи, что способствует ее раздражению. Высокий рН усиливает ферментативную активность кала, что также приводит к нарушению эпидермального барьера [135, 212].

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Наиболее часто пеленочный дерматит развивается на выпуклых участках кожи в местах, непосредственно контактирующих с подгузником. В большей степени поражаются ягодицы и половые органы. Складки обычно свободны от высыпаний (рис. 29). Поражение кожи характеризуется появлением на ней блестящих сливающихся эритематозных пятен, затем в местах поражения возникает отечность, реже шелушение (рис. 29, à). У детей, которые длительно находятся в подгузниках с плохой абсорбцией ночью, возможно появление на поверхности кожи эрозий, а иногда даже язв (рис. 29, á). Пеленочный дерматит по типу простого контактного дерматита наиболее характерен для детей первого месяца жизни, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями кожи. У детей в возрасте года и старше чаще развивается аллергический контактный дерматит, возможно, на ткань памперса или средства ухода, такие как кремы, содержащие ланолин, детергенты, антибиотики (чаще неомицин) и др. При аллергическом контактном дерматите на коже появляются очаги отечной эритемы с нечеткими границами и розовые зудящие папулезные высыпания диаметром 1–3 мм на поверхности эритемы.

87

Если пеленочный дерматит существует больше недели, то необходимо подумать о кандидозном пеленочном дерматите. Он возникает при колонизации кожи грибами рода Candida, чаще Candida albicans. Дети с кандидозным пеленочным дерматитом нередко получали ранее лечение антибиотиками широкого спектра действия. Клиническая картина заболевания представлена разновеликими яркими четко очерченными эритематозными очагами неправильной формы пятнистого и папулезного характера. Характерен довольно быстрый рост очагов по периферии, тенденция к появлению свежих высыпаний в складках и на соприкасающихся поверхностях. По периферии очагов часто можно увидеть типичный мелкофестончатый край с подрытым эпидермальным венчиком и «отсевы» милиарных папул и мелких вялых поверхностных пустул, после вскрытия которых остаются эрозии правильной округлой формы с обрывками эпидермиса (рис. 30). Отмечается склонность к увеличению площади эрозированных поверхностей, которые имеют причудливую форму с четко выраженными границами фестончатых очертаний. Вероятность кандидозной инфекции весьма велика при любой форме пеленочного дерматита, длящегося более 3 дней. У грудных детей кандидоз в аногенитальной области нередко сочетается с молочницей в полости рта, при которой обнаруживается белый творожистый налет и трещины в углах рта. У таких пациентов может быть и кандидоз кишечника.

Д и а г н о з основывается на клинических данных и обнаружении псевдомицелия при микроскопии [175, 222].

Пеленочный дерматит бактериальной этиологии чаще вызывается β-ãå-

молитическими стрептококками группы А и называется папуло-эрозивной стрептодермией. Предрасполагающими факторами к возникновению этой формы дерматита являются образование в мокрых пеленках аммиака, экскреция с мочой антибиотиков, стирка белья синтетическими ароматизированными моющими средствами. На коже ягодиц, задней поверхности бедер, а у мальчиков в области мошонки, на эритематозном, несколько отечном фоне появляются слегка выступающие над кожей милиарные и лентикулярные папулы розовато-синюшного цвета, на поверхности которых быстро появляются эрозии. Стрептококк может быть причиной перианального дерматита, который характеризуется наличием четкой отграниченной эритемы в перианальной области. Нередко в процесс вовлекаются другие интертригинозные области, такие как паховые и подмышечные складки, шейная складка, где появляются яркая эритема и эрозии.

При сильно выраженном пеленочном дерматите, особенно в перианальной области, могут образовываться эрозии и язвы (дерматит Жаке). Он характеризуется хорошо отграниченными, «штампованными» язвами или эрозиями. К развитию этого заболевания приводит длительный контакт с мо- чой и фекалиями (рис. 31).

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Пеленочный дерматит дифференцируют от других заболеваний, которые локализуются в аногенитальной области. Прежде всего это себорейный дерматит и псориаз, реже в этой зоне встречаются энтеропатический акродерматит и ЛКГ.

88

Л е ч е н и е. В лечении пеленочного дерматита основным является хороший уход за кожей. Необходимо использовать подгузники с высокой абсорбцией. Необходимо своевременно их менять, а кожу хорошо очищать и подсушивать. Следует проводить воздушные ванны при каждой смене подгузников. Для защиты кожи от влаги и раздражения используют барьерные средства — пасты и кремы, содержащие цинк. При появлении эрозий необходима обработка 1% водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовым зеленым или эозином). Использовать детские присыпки, содержащие тальк, необходимо с осторожностью, так как он может вызывать развитие гранулемы, а при вдыхании его возможно развитие пневмонии [156].

Назначение топических кортикостероидов в области промежности является спорным, однако при аллергическом контактном дерматите возможно кратковременное применение 1% гидрокортизона ацетата в сочетании с неомицином и натамицином (Пимафукорт). Применение сильных топических стероидов может привести к атрофии кожи, появлению стрий и даже язв.

При подозрении на кандидозное поражение наружно применяют пасты, кремы и мази со средствами из группы имидазолов (клотримазол, кетоконазол). Наружное лечение пеленочного дерматита бактериальной этиологии включает в себя применение фузидиевой кислоты в виде крема или пасты. Системная терапия обычно не требуется [46].

СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ

Себорейный дерматит грудных детей появляется на 1–2-й неделе жизни, иногда в конце 1-го месяца, и под влиянием рационального лечения разрешается не позднее 4–6-го месяца жизни [199]. Термин «себорейный дерматит» был впервые предложен P. Unna в 1887 г.

Ýп и д е м и о л о г и я. Заболеваемость детским себорейным дерматитом в последние годы снизилась. Например, в Кувейте в 1999 г. среди дерматозов

óдетей себорейный дерматит грудных детей составлял 3,1%, а в Индии — 10,4% [76].

Ýт и о л о г и я и п а т о г е н е з. Патогенез заболевания остается неясным. Развитие его у грудных детей связано с повышенной секрецией сальных желез под влиянием гормонов матери. Результаты других исследований указывают на нарушение метаболизма жирных кислот, в частности увеличение содержания холестерола, триглицеридов, парафина и снижение концентрации свободных жирных кислот. Значимым фактором в развитии заболевания является нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Определенное значение придают избыточной колонизации кожи грибами Malassezia furfur. Хороший лечебный эффект от применения кетоконазола подтверждает этиологическую роль этого микроорганизма в развитии себорейного дерматита. Некоторые авторы подчеркивают связь себорейного дерматита с АД и псориазом, так как у части пациентов, перенесших себорейный дерматит в раннем возрасте, в дальнейшем возникают эти заболевания [75].

89

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Излюбленной локализацией высыпаний при себорейном дерматите являются участки кожи, богатые сальными железами (волосистая часть головы, заушные области, лоб).

По клиническим проявлениям и течению заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы себорейного дерматита.

Ïðè легкой форме себорейного дерматита общее состояние ребенка не страдает. В складках шеи, в подмышечных и паховых областях появляется гиперемия, умеренная инфильтрация, плоские папулезные элементы, покрытые отрубевидными чешуйками в периферической зоне очагов. Волосистая часть головы покрыта желтовато-белыми жирными чешуйками («молочная корка»). У ребенка могут наблюдаться нечастые срыгивания и неустойчивый жидкий стул.

Ïðè среднетяжелой форме, помимо поражения естественных складок, краснота и шелушение распространяются на туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов по периферии основных очагов (рис. 32). На волосистой части головы — гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек. Диспепсия может проявляться частыми срыгиваниями, возникающими практически после каждого кормления, и жидким стулом до 3–4 раз в сутки. Общее состояние ребенка может нарушаться, он становится беспокойным, плохо спит.

Ïðè тяжелой форме наблюдается обширное поражение кожи до 2/3 площади покрова в виде гиперемии, инфильтрации, отрубевидного шелушения. В естественных складках (заушных, шейных, подмышечных, паховых) гиперемия наиболее яркая, отмечаются мацерация эпидермиса, мокнутие, трещины. Волосистая часть головы, лоб, брови, височные области лица покрыты жирными плотными корками (рис. 33), при снятии которых обнажается инфильтрированная гиперемированная поверхность. Общее состояние больных значительно нарушено. Ребенок становится вялым, иногда беспокойным, плохо сосет грудь. Наблюдаются выраженные диспепсические расстройства в виде частого жидкого стула, срыгиваний, не связанных с приемом пищи, и даже рвот. Масса тела ребенка увеличивается плохо, у него выявляются гипохромная анемия, умеренная гипопротеинемия, диспротеинемия за счет снижения содержания альбуминов и повышения α1- è γ-ãëî-

булинов [7].

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с врожденным ихтиозом, кандидозом кожи и десквамативной эритродермией Лейнера. В процессе динамического наблюдения за течением тяжелой формы себорейного дерматита все имеющиеся при нем общие явления выражены меньше, чем при десквамативной эритродермии, и быстрее проходят.

Л е ч е н и е. При легкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими и кератопластическими средствами (3% нафталановая мазь, 2% ихтиоловая, 5% дерматоловая), а в местах мацерации — пастами, с предварительным смазыванием пораженных участков в складках 1% водным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего. Волосистую часть головы обрабатывают 2% салициловой мазью.

90