Болезни кожи новорожденных и грудных детей. Краткое руководство для врачей

При купании ребенка используют шампуни с кетоконазолом, цинком, дегтем.

При среднетяжелой и тяжелой формах применяют комплексное лечение с использованием коротких курсов антибиотиков (ампициллин, цефалоспорины), вливания солевых растворов и глюкозы с 5% аскорбиновой кислотой, введений иммуноглобулина. Назначают внутримышечные инъекции витаминов B1, B6. Для устранения диспепсического синдрома назначают ферменты желудочно-кишечного тракта (абомин, панкреатин, мезим-форте и др.), корригируют нарушенный состав кишечной микробиоты пребиотиками и пробиотиками. При контроле за питанием учитывают вид вскармливания. Необходим подбор адаптированной молочной смеси при искусственном вскармливании и назначение полноценной, сбалансированной по белкам, жирам и микроэлементам диеты матерям детей, находящихся на грудном вскармливании.

П р о г н о з себорейного дерматита грудных детей благоприятный. У части пациентов кожа очищается на 3–4-й неделе жизни без лечения, в большинстве случаев заболевание спонтанно разрешается к 8–12-му месяцу жизни.

ДЕСКВАМАТИВНАЯ ЭРИТРОДЕРМИЯ ЛЕЙНЕРА–МУССУ

Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу (erythrodermia desquamativa) — одно из наиболее тяжелых заболеваний грудных детей. Оно возникает в первые 3 мес жизни и не встречается в другом возрасте. Впервые данный дерматоз был выделен в самостоятельное заболевание французским педиатром A. Moussous в 1905 г. и подробно описан в 1908 г. австрийским педиатром K. Leiner.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з заболевания до сих пор окончательно не выяснены. Господствует мнение, что десквамативная эритродермия представляет собой наиболее тяжело протекающую форму себорейного дерматита грудных детей. Выявлено, что в основе заболевания лежит иммунодефицит с нарушением активности нейтрофилов и персистирующей гипогаммаглобулинемией. У больных десквамативной эритродермией отмечается дефицит фракций С3 и С5 комплемента сыворотки крови, приводящий к нарушению опсонизации. Большое значение в развитии заболевания отводят и сенсибилизирующему влиянию пиококковой и дрожжевой инфекции, имеющейся у ребенка на фоне выраженных нарушений белкового, углеводного, липидного

èминерального метаболизма.

Êл и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание характеризуется тремя основными симптомами: генерализованная сыпь в виде универсальной эритродермии с шелушением, диарея и гипохромная анемия. Заболевание развива-

ется, как правило, в период новорожденности, реже — в возрасте старше 1 мес жизни. Оно начинается с покраснения кожи ягодиц и паховых складок, реже — верхней части туловища. В течение нескольких дней вся кожа становится ярко гиперемированной, отечной, инфильтрированной с обильным шелушением на поверхности отрубевидными или пластинчатыми че-

91

шуйками. В области промежности, на ягодицах, в подмышечных, паховых, бедренных складках кожа мацерирована, эрозирована, покрыта трещинами. На волосистой части головы образуются жирные чешуйки серовато-желтого цвета, скапливающиеся в виде коры или панциря, спускающегося на лоб и надбровные дуги. Общее состояние детей тяжелое не только вследствие массивности поражения кожи, но и в связи с общими нарушениями. Наблюдаются тяжелые диспепсические расстройства (частые срыгивания, обильные рвоты, многократный жидкий стул до 20 раз в сутки), слабое нарастание массы тела с последующим падением ее, вплоть до развития гипотрофии. Нередко появляются отеки, особенно заметные на голенях и пояснице. Быстро развивается гипохромная анемия, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Транскутанная потеря белка приводит к гипо- и диспротеинемии с гипоальбуминемией. Нарушение жирового обмена выражается гипохолестеринемией, снижением содержания триглицеридов и β-липопротеидов. У

всех больных с десквамативной эритродермией течение основного заболевания осложняется присоединением тяжелых соматических заболеваний бактериального происхождения. Наиболее часто развиваются отит, пневмония, пиелонефрит, гнойный конъюнктивит, реже — множественные абсцессы, остеомиелит. При отсутствии должного ухода и лечения возможно развитие сепсиса.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят с врожденным ихтиозом, который, в отличие от десквамативной эритродермии, выявляется у ребенка сразу после рождения и характеризуется различными аномалиями развития, наличием плотно сидящих на поверхности кожи восковидных роговых чешуек и пластов, кератодермией ладоней и подошв. В отличие от эксфолиативного дерматита Риттера, при десквамативной эритродермии преобладают покраснение и шелушение кожи, эпидермис отслаивается незначительно и больше в складках, отсутствуют массивные эрозии, симптом Никольского отрицательный.

Л е ч е н и е десквамативной эритродермии Лейнера–Муссу всегда проводят в стационаре. Терапия комплексная, включающая в себя полноценное вскармливание, коррекцию метаболических и иммунных нарушений, нормализацию функции желудочно-кишечного тракта. Для дезинтоксикации и восполнения потери жидкости проводят инфузионную терапию солевыми растворами и 5% раствором глюкозы. При выраженной гипопротеинемии показано вливание альбумина и нативной плазмы. Для борьбы с бактериальными осложнениями назначают рациональную антибактериальную терапию (амоксициллин, цефалоспорины) в течение 10–15 дней. Применяют иммунокорригирующую терапию: введение иммуноглобулина, стафилококкового антитоксина. Парентерально назначают витамины (аскорбиновая кислота, пиридоксин), препараты железа. Проводят комплексное лечение диспепсического синдрома с использованием ферментов (креон, мезимфорте, панкреатин), пребиотиков (хилак-форте) и пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бифиформ, бактисубтил и др.). При выявлении кандидоза кишечника назначают флуконазол.

92

Наружное лечение проводят теми же препаратами, что и при себорейном дерматите. Кормящая грудью мать должна получать богатое белком высокоэнергетичное и витаминизированное питание, дополнительно ей назначают поливитамины.

П р о г н о з заболевания в последние годы при своевременном и рациональном лечении вполне благоприятный. Имеются сообщения о случаях развития у перенесших десквамативную эритродермию Лейнера–Муссу детей псориаза, даже пустулезной его формы, начинающейся в возрасте до 1 года. Однако мы в результате многолетних наблюдений за больными, в том числе и катамнестических, этого не наблюдали.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АД — хроническое воспалительное кожное заболевание, проявляющееся сильным кожным зудом и широким спектром клинических симптомов. Нет другого дерматоза, кроме АД, который имел бы такое многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны. Вот лишь некоторые из них: «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит», «детская экзема», «эндогенная экзема», «аллергодерматоз».

Термин «атопия» был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca.

Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию различными антигенами.

Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде АД, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени или их сочетания.

Термин «атопический дерматит» был предложен L. Hill и M. Sulzberger в 1935 г. С точки зрения современных взглядов на проблему АД, его определение можно сформулировать следующим образом: атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями, повышением содержания Ig Е в сыворотке крови и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

АД является одним их наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи у детей младшего возраста. Ключевые характеристики АД: выраженная сухость кожи, интенсивный зуд и воспаление кожи. Течение заболевания циклическое, периоды обострения чередуются с периодами ремиссии.

Э п и д е м и о л о г и я. В последние десятилетия наблюдается увеличение заболеваемости АД. По данным разных источников, он встречается примерно у 20% детей и у 5–10% взрослых. Потенциальными факторами риска развития АД являются небольшое число членов семьи, рост благосостояния,

93

образования, миграция населения из деревни в город и более широкое использование антибиотиков.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. АД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью в результате взаимодействия различных генов, отве- чающих за иммунный ответ и формирование эпидермального барьера.

У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощенный по аллергиче- ским заболеваниям семейный анамнез (АД, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма и др.) у родителей и близких родственников. Чаще всего выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60–70%), реже по линии отца. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60–80%.

В основе развития АД лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа организма. Характерной чертой такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2-лимфоцитов, что сопровождается высоким содержанием ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и общего Ig E. При этом отмечается снижение продукции интерферона-γ, который модулирует иммунный ответ и

подавляет рост кератиноцитов. Он может тормозить синтез Ig E и стимулировать синтез защитных антител. Однако воспалительные изменения на коже при АД могут развиваться и без участия Ig Е, тем более что, по опубликованным данным, приблизительно у 25% больных содержание Ig Е не превышает нормального.

Нарушение эпидермального барьера в настоящее время признано одним из основных в патогенезе АД, однако остается спорным вопрос: что первично. Либо барьерная дисфункция является вторичной по отношению к воспалительной реакции на раздражители и аллергены (гипотеза «изнутри — кнаружи»), либо нарушение эпидермального барьера первично («снаружи — внутрь»). В патогенезе АД дисфункция эпидермального барьера играет важную роль. Повреждение рогового слоя способствует трансэпидермальной потере воды и проникновению в кожу аллергенов, ирритантов (бытовая химия, мыла, косметические средства и т. д.) и инфекционных возбудителей. Генетические исследования последних лет показали важность локуса 1q21, который содержит набор генов, известных как эпидермальный дифференцировочный комплекс. Известно, что в норме процесс кератинизации в клетках эпидермиса регулируется особым белком — филаггрином (FLG). Филаггрин образуется из профилаггрина. Он способствует агрегации отдельных разрозненных филаментов, составляющих цитоскелет, в единый комплекс (от англ. fillaggrin, filament aggregating protein — протеин, способствующий агрегации филаментов). Результатом этого является формирование постклеточных структур, богатых белком, не имеющих органелл, называемых корнеоцитами. Ген, кодирующий FLG, находится на длинном плече хромосомы 1 (локус 1q21) [123, 157].

Таким образом, мутации в гене FLG приводят к нарушению кожного барьера, проникновению через кожу аллергенов и их воздействию на иммунную систему. Эта мутация была обнаружена в 2006 г. [158]. В настоящее время идентифицированы четыре наиболее часто встречающиеся мутации в

94

гене FLG — R501X, 2282de14, R2447X и S3247X. Для их идентификации используют метод полимеразной цепной реакции. Использование этого метода позволило обследовать популяции в Европе и Азии. Спектр мутаций в странах Европы, Азии и Африки различен. Видимо, с этим связана степень тяжести АД [123, 217]. Мутации в гене FLG выявлены у 10% жителей Европы. Такая мутация имеется у 25–50% пациентов с АД. Видимо, именно это является причиной нарушения эпидермального барьера у больных с АД. Недавно было установлено, что дефицит в экспрессии FLG приводит к повышенному проникновению антигенов через эпидермис, что можно рассматривать как одну из гипотез развития АД [123].

В исследовании, проведенном в Великобритании в 2010 г., были обследованы 88 младенцев в возрасте 3 мес. У 33% была выявлена атопическая экзема (атопический дерматит). У 15 из 88 детей имелась одна из четырех мутаций в гене FLG. Трансэпидермальная потеря воды у пациентов, имеющих эти мутации, была выше нормы, у них же отмечалась сухость кожи даже при отсутствии проявлений АД. В исследовании было выявлено, что у детей, имеющих мутации в гене FLG, атопическая экзема (АД) начиналась раньше и протекала тяжелее [12]. Отмечается также, что у пациентов с АД с мутацией гена FLG заболевание имеет более тяжелое течение и чаще сочетается с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [30]. Если ранее считалось, что АД является прежде всего аллергическим заболеванием, то в настоящее время его все чаще рассматривают как нарушение эпидермального барьера. Это полностью изменяет взгляд на АД и подчеркивает важность нормализации кожного барьера в профилактике АД [83]. Провоцирующую роль в развитии АД могут играть экзогенные факторы. Большое значение у детей первых лет жизни имеют пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, рыба, глютены злаков, соя, красные фрукты и овощи и др.). Незрелость и недостаточная дифференциация функций различных отделов желудочно-кишечно- го тракта способствуют тому, что пищевая аллергия у детей развивается чаще, чем у взрослых. С возрастом роль пищевой аллергии в развитии АД уменьшается и увеличивается этиологическая значимость бытовых (домашняя и библиотечная пыль), клещевых (D. farine, D. pteronissimus), эпидермальных (шерсть кошки, собаки, овцы) и пыльцевых (злаковые травы, пыльца деревьев) аллергенов. Как правило, имеет место поливалентная сенсибилизация [201].

У большинства пациентов с АД кожа избыточно колонизирована золотистым стафилококком, а более чем у половины пациентов обнаруживается высокая концентрация Ig E против суперантигена стафилококка, который приводит к неэффективности наружного лечения топическими кортикостероидами, что осложняет лечение АД.

К л а с с и ф и к а ц и я. Современная классификация АД основана на возрастных особенностях клинических проявлений заболевания:

υмладенческая стадия — от 2 мес до 2 лет;

υдетская стадия — от 2 лет до 12 (до периода полового созревания);

υподростково-взрослая стадия — старше 14 лет.

95

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Специфических лабораторных исследований для постановки диагноза АД нет. Диагноз базируется на четырех основных клинических симптомах заболевания: зуд, типичная локализация высыпаний и характерные элементы сыпи, хроническое рецидивирующее течение и атопия в анамнезе [66].

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Первые симптомы заболевания появляются обычно не раньше 3 мес жизни, чаще между 3-м и 6-м месяцами жизни. Примерно у 60% больных АД развивается на первом году жизни и у 90% до 5 лет жизни. АД может быть первым проявлением «атопического марша», в дальнейшем у таких детей могут развиваться бронхиальная астма и аллергический ринит. Ведущим симптомом заболевания является трудно контролируемый мучительный кожный зуд, который значительно снижает качество жизни и пациентов и их родителей. Особенно беспокоит пациентов зуд ночью.

В младенческую стадию заболевания высыпания локализуются прежде всего на лице в области щек, при этом носогубный треугольник остается свободным от высыпаний (рис. 34, à). При прогрессировании процесса высыпания появляются на разгибательных поверхностях конечностей, а в тяжелых случаях могут поражать все тело (рис. 34, á). Часто поражается периаурикулярная область, что ведет к появлению заушных трещин. Этой стадии АД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозна- чали термином «детская экзема» (от греч. ekzew — закипать, кипеть). Внача- ле возникает эритема с нечеткими границами, на фоне которой появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы»), образуя участки мокнутия.

Клинические проявления младенческой стадии АД характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых воспалительных явлений появляются экскориации, корочки, чешуйки, пустулы. Период обострения сопровождается сильным зудом. По мере стихания обострения в очагах поражения появляется шелушение и участки дисхромии. Характерен красный дермографизм. Поражение кожи обычно не распространяется на зону подгузников, так как эта область не подвергается расчесыванию. Часто уже в раннем возрасте можно заметить сухость кожи. У больных развивается лимфаденопатия как реакция на местное воспаление.

Детская стадия начинается в возрасте 2 лет и продолжается обычно до 12 лет. Локализация проявлений на коже изменяется. Высыпания локализуются прежде всего в локтевых и коленных сгибах, в зоне лучезапястных и голеностопных суставов, где имеются папулезные высыпания, множественные расчесы, образуются очаги лихенификации. Экссудативных проявлений (мокнутия) практически нет. В этом периоде сухость кожи может усиливаться. У больных выявляется стойкий белый дермографизм.

Подростково-взрослая стадия начинается, как правило, в период полового созревания. Процесс локализуется преимущественно на лице, шее, груди и в складках кожи, где на фоне застойной эритемы и инфильтрации име-

96

ются очаги выраженной лихенификации. Отмечается сухость кожи. У многих пациентов заболевание во взрослом состоянии регрессирует, но остается выраженная сухость кожи.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз АД ставят обычно клинически, на основании характерного анамнеза и типичного поражения кожи. В 1980 г. M. Hanifin и J. Rajka предложили диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы — обязательные и дополнительные [15].

Критерии диагностики атопического дерматита

Обязательные критерии

Çóä.

Типичные морфология и локализация: у взрослых лихенизация и расчесы

на сгибательных поверхностях; у детей — поражение на лице и в сгибах.

Хроническое рецидивирующее течение.

Атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

Дополнительные критерии

Ксероз (сухость кожи). Вульгарный ихтиоз.

Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами.

Повышенное содержание Ig E в сыворотке крови.

Начало заболевания в раннем детском возрасте.

Частые инфекционные поражения, в основном стафилококковой и

герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного

иммунитета.

Локализация процесса на коже кистей и стоп.

Хейлит.

Экзема сосков.

Конъюнктивит. Складки Денье–Моргана (суборбитальные складки). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). Передние субкапсулярные катаракты. Белый дермографизм.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 обязательных и не менее 3 дополнительных признаков.

В настоящее время нет специфических лабораторных тестов для подтверждения диагноза АД. Повышение содержания Ig E в сыворотке крови наблюдается лишь у 70–80% больных. У большинства детей первого года жизни с АД в периферической крови отмечается эозинофилия, однако она может быть и при гельминтозах, некоторых наследственных синдромах и гематологических заболеваниях.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. При классическом течении диагностика АД не вызывает трудностей. Однако многие воспалительные заболевания кожи и иммунодефицитные состояния имеют сходную клини- ческую картину, что требует проведения дифференциальной диагностики, особенно у детей раннего возраста [66].

Заболевания, от которых необходимо дифференцировать атопический дерматит:

υчесотка;

υаллергический контактный дерматит;

υмикробная экзема;

97

υстофулюс;

υсеборейный дерматит;

υсиндром Вискотта–Олдрича;

υгипер-Ig E-синдром;

υэнтеропатический акродерматит;

υлангергансоклеточный гистицитоз.

Л е ч е н и е. В настоящее время нет методов, позволяющих добиться полного излечения заболевания, поэтому лечение АД представляет проблему как для пациентов и их родителей, так и для медиков. Основная цель лече- ния — уменьшить симптомы заболевания и продлить время ремиссии.

При назначении лечения необходимо учитывать все звенья патогенеза заболевания. Успешным фундаментом является обучение родителей пациентов. Прежде всего необходимо обучить их правильному уходу за кожей. Они должны понять, что заболевание имеет хронический рецидивирующий характер, поэтому лечение должно быть постоянным [88, 155, 189].

Необходимо информировать родителей пациента о возможных причин- но-значимых раздражителях, аллергенах и других возможных триггерах (провоцирующих факторах) заболевания. Это поможет прервать зудо-расче- сывательный цикл и тем самым значительно улучшить течение заболевания. Наиболее часто местными раздражителями являются мыло и другие моющие средства, косметические средства, содержащие алкоголь, щелочи, кислоты. Синтетическая и шерстяная одежда может провоцировать зуд. Пациенту с АД необходима «дышащая» мягкая одежда из хлопка. Горячая вода во время купания способствует раздражению кожи. Для уменьшения расчесов пациент может использовать хлопковые перчатки.

Аэроаллергенами являются клещи, содержащиеся в домашней и книжной пыли, перхоть животных, перо птиц, пыльца трав и деревьев. У детей младшего возраста высока роль пищевых аллергенов. Особенно стоит обратить внимание на такие пищевые продукты, как коровье молоко, яйцо, пшеница, рыба, соя и орехи. С возрастом пищевая аллергия отходит на второй план, и у детей старшего возраста и взрослых может оставаться реакция на один-два пищевых аллергена, которые и требуется исключить из рациона. Однако питание пациентов должно быть полноценным. Диетические ограничения необходимы только при пищевой аллергии. Сильное воздействие на течение АД оказывает эмоциональный стресс.

Âсоответствии с современными рекомендациями по лечению АД, можно выделить три направления. Это идентификация и исключение специфи- ческих и неспецифических триггеров заболевания, правильный уход за кожей и ступенчатая противовоспалительная терапия, включающая топиче- ские кортикостероиды и ингибиторы кальцийневрина [155, 189].

Âсистемной терапии АД ведущая роль принадлежит антигистаминным

препаратам, которые являются антагонистами Н1-рецепторов. Помимо антигистаминного действия, они обладают способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии. Назначение антигистаминных препаратов способствует уменьшению основного симптома АД — кожного зуда. Существует два поколения антигистаминных препаратов. К препаратам первого

98

поколения относятся супрастин, фенистил, тавегил, которые, помимо противозудного, обладают и седативным свойством. Их назначение целесообразно при зуде, усиливающемся в ночное время и нарушающем сон. Курс лечения этими препаратами не должен превышать 10 дней вследствие развития тахифилаксии.

Препараты второго поколения (лоратадин, цетиризин и др.) не обладают выраженным седативным (снотворным) свойством, их назначают один раз в день длительными курсами (1–3 мес).

Для гипосенсибилизации применяют препараты кальция (10% раствор глюконата кальция для внутримышечного введения). Их назначение наиболее целесообразно в младенческой стадии АД или при красном дермографизме у пациентов. Хорошим гипосенсибилизирующим и детоксицирующим свойством обладает тиосульфат натрия, который вводят внутривенно в виде 30% раствора.

Важная роль в лечении АД отводится седативным и психотропным препаратам (настойка пустырника, валерианы, пиона, фенибут, атаракс и др.). Витаминотерапию следует назначать осторожно вследствие возможной гиперчувствительности пациентов к некоторым витаминам. Не показано назначение поливитаминных комплексов. Наиболее часто назначают пиридоксин, пантотенат кальция, ретинола ацетат и токоферол.

В тяжелых случаях АД и при эритродермии возможно назначение системных глюкокортикостероидов (преднизолон), в дозе 1 мг/кг в первую половину дня с учетом дневных колебаний выработки глюкокортикостероидов корой надпочечников.

Вследствие снижения барьерной функции кожи АД часто осложняется вторичной гнойной инфекцией, что может потребовать назначения антибактериальной терапии.

Учитывая роль нарушения эпидермального барьера при АД, базовой является наружная терапия в виде увлажняющих и ожиряющих средств, содержащих липиды, идентичные липидам кожи, и увлажнители (мочевина, глицерин, декспантенол и др.). Однако у детей первых месяцев жизни использовать мочевину нежелательно. В этой возрастной группе используют глицерин и декспантенол. Увлажняющие средства выпускают в форме мази, крема или лосьона. Они не должны иметь запаха, цвета и содержать консерванты. Средства на мазевой основе (более жирные) можно использовать в холодное время года, а летом следует применять кремы с высоким содержанием воды. Увлажняющие препараты лучше наносить на влажную кожу сразу после мытья. Грамотное использование увлажняющих средств может улучшить барьерные функции кожи, уменьшить кожный зуд и сухость кожи, предотвратить обострение заболевания. Тем не менее, их нельзя назначать при вторичной инфекции и на мокнущие поверхности при выраженном обострении кожного процесса [1, 2, 67].

Топические кортикостероиды в течение нескольких последних десятилетий являются первой линией противовоспалительной терапии АД при легких и среднетяжелых формах заболевания. Они позволяют уменьшить воспаление и купировать кожный зуд. Европейская классификация топических

99

кортикостероидов основана на силе их действия. Выделяют 4 группы: слабые, средней силы, сильные и очень сильные топические кортикостероиды. Их выпускают в форме мази, крема или лосьона и применяют в зависимости от формы и стадии заболевания, возраста пациента. Побочные эффекты, связанные с применением топических кортикостероидов, хорошо известны, и риск побочных эффектов тем выше, чем сильнее препарат. Долгосрочное использование сильных препаратов может вызвать истончение рогового слоя и тем самым увеличить риск проникновения в кожу ирритантов и аллергенов. Топические кортикостероиды ингибируют синтез коллагена, приводят к атрофии кожи и появлению стрий. Из других местных негативных эффектов наблюдаются периоральный дерматит, стероидные акне, гипертрихоз. Системные эффекты от применения топических глюкокортикостероидов наблюдаются редко и связаны с подавлением функции надпочечников. Чтобы ограничить риск побочных эффектов, топические кортикостероиды назначают короткими курсами, 1–2 раза в день. Их нельзя назначать непосредственно сразу после увлажняющих процедур. На лице топические кортикостероиды следует применять осторожно, короткими курсами, по 5–6 дней [10, 81].

Альтернативными нестероидными средствами при лечении АД являются топические ингибиторы кальцийневрина. В лечении АД используют два препарата — крем пимекролимус 1% и мазь такролимус 0,03% (у детей старше двух лет). Они не вызывают атрофии кожи и могут быть успешно использованы при локализации поражения на лице, в том числе в области рта и вокруг глаз. Пимекролимус применяют в качестве второй линии лечения при легком и среднетяжелом течении АД, когда лечение топическими кортикостероидами оказывается неэффективным или противопоказано. Многочисленные исследования показали безопасность и эффективность применения этого препарата [10, 81].

Таким образом, правильный уход за кожей является ключом к успешному лечению АД. Правильное купание и увлажнение кожи приводит к нормализации эпидермального барьера, уменьшению сухости кожи и трансэпидермальной потери воды. Однако даже при хорошем уходе за кожей требуется оптимальная фармакологическая коррекция с учетом индивидуальных особенностей пациентов. Родители пациента должны быть информированы о потенциальных побочных эффектах выбранного фармакологического ле- чения.

О с л о ж н е н и я. Почти у 80% детей, больных АД, наблюдаются осложнения в виде присоединения вторичной инфекции бактериальной, вирусной (герпес, контагиозный моллюск) и микотической природы. Это связано с генетически обусловленным нарушением эпидермального барьера; сниженной продукцией антимикробных пептидов кератиноцитами, особенно LL-37 (кателицидина) и b-дефензинов 2 и 3, иммунными нарушениями и постоянным расчесыванием кожи [94].

Бактериальные инфекции. Кожа у детей с АД, особенно при наличии экссудативного воспаления, колонизирована Staphylococcus aureus в 90–100% случаев. При механических повреждениях кожи (вследствие расчесывания)

100